CNS infektioner. - intrakranielt

Transkript

1 CNS infektioner - intrakranielt 1

2 Hovedemner Bakterielle infektioner generelt efter anatomisk lokalisation Specifikke agens Bakterier Vira Svampe Parasitter 2

3 CNS infektioner Klinik ofte uspecifik, feber, hovedpine, eller afhængig af lokalisationen eks. Herpes... Tidlig diagnose -> tidlig behandling. Diagnose kompliceres af Uspecifikke MR fund hvordan skelner vi? Atypiske infektioner pga. globalisering, immundefekt mm. 3

4 Modaliteter MR: 1. valg T1, T2FLAIR, DWI, T2, T1+ k Evt. supplerende TOF, Venøs angio, T2*, spektroskopi, perfusion CT: til påvisning af indgangsport gn. knogler, hydrocefalus, til hurtig udelukkelse af større læsioner (ødem før LP) eller til orbita. OBS meningitis indicerer ikke billeddiagnostik, hvis ukompliceret. 4

5 Bakterielle infektioner Epidural absces Subduralt empyem Meningitis Cerebritis / absces Ventriculitis 5

6 Epidural absces Spredning af infektion fra mastoid, mellemøre eller sinus Postoperativt el. penetrerende traume Krydser midtlinje, men ikke suturer 6

7 Epidural absces 7

8 Subduralt empyem Spredning hæmatogent eller direkte via dura fra sinus, langs brovener, gennem nekrotisk arachnoidea (meningitis). Over konveksiteter og interhemisfærisk. Symptomudvikling over 1-8 uger. Kompliceres med venøse tromber eller cerebral absces hos >10 %. Mortalitet %. 8

9 Subduralt empyem 9

10 - fra sinus 10

11 Meningitis Spredning hæmatogent, evt. direkte Meningokokker, Str. Pneumoniae, børn også H. infl. Billeddiagnostik ved komplikationer: Kommunikerende hydrocefalus Cerebralt ødem Karinflammation -> vasculitis -> arterielle eller venøse infarkter Direkte spredning med cerebritis, absces, subduralt empyem + fortykkede meninges med opladning ved bakteriel 11

12 Meningitis 12

13 Listeria 13

14 Cerebritis / absces Cerebritis: Tidligste fase i purulent hjerne infektion tidlig: 3-5 dage, diffust ødem, ej opladning sen: 4-14 dage, skyet/gyriform opl., ødem Tidlig kapselfase: > 2 uger, tynd kapsel, + opladning central nekrose Sen kapselfase: Uger til måneder, tyk kapsel, +CE OBS: Klinisk bedring før radiologisk 14

15 Cerebritis / absces Spredning ofte direkte eller hæmatogent Prædisponerende faktorer: endocarditis, iv.misbrug, pneumoni, sepsis, immunkompromitterede pt. Karakteristika: Ofte ved overgangen ml. grå og hvid substans Ofte frontalt eller parietalt Solitære eller multiple, én eller flerkamrede, glat rand Ødem og masseeffekt 15

16 Diagnose? 16

17 Absces / tumor? 17

18 Absces / tumor Absces: Diffusion lav -> højt signal på DWI, ADC lav, - som ved infarkt Tumor Diffusion høj -> lavt signal på DWI, ADC høj Spektroskopi, perfusion Klinik: absces < 2 uger < tumor 18

19 Tumor / absces??? T1+k T2FLAIR DWI ADC 19

20 Absces / tumor? T2FLAIR T1+k DWI ADC 20

21 Ventriculitis Spredning direkte eller evt. via shunts, ruptur af absceskapsel Karakteriseres ved subependymal opladning, periventriculært ødem og hydrocefalus 21

22 Specifikke patogener Bakterier Tuberkulose Listeria Vira Herpes HIV / AIDS Parasitter Toxoplasmose Cysticercose Svampe Cryptococcus, Aspergillus, Candidiasis Spirokæter Borrelia 22

23 ? 23

24 Tuberkulose Stigende incidens AIDS, terapi-resistente stammer Meningitis Primær infektion eller rumperet tuberkulom Ofte basale cisterner Tuberkulomer <2 cm, nodulær eller ringopladning, ofte multiple, forkalker Voksne: cerebrale hemisfærer, basalganglier Børn : cerebellum 24

25 Virale infektioner Generelt mere diffus meningitis og evt. encefalitis. Kan kompliceres af vasculitis og infarkter. Hyppigste i Norden: herpes, post varicel (1-3 uger), senfølge efter mæslinger (år), mononucleose (EBV), CMV, influenza, enterovirus HIV / AIDS 25

26 Herpes Fulminant forløb, hurtig behandlingsstart vigtig (før billeddiagnostik ) Oftest type 1: reaktivering i ganglion Gasseri -> mediale temporallap, insula, basale og mediale frontallap Nekrotiserende encefalitis: Asymmetriskt ødem, ofte bilateralt, masseeffekt Opladning i meninges -> cortex -> hvid substans Necrose (nedsat diffusion) Blødning (T2* / SWI) Encefalomalaci, atrofi, forkalkninger Type 2: Neonatal, mere generel encefalitis, resulterer i calcifikationer, microcefali, microoftalmi 26

27 Herpes T2 T1+ k 27

28 Herpes 28

29 Herpes med reaktivering 29

30 ? T2FLAIR T1+k DWI ADC 30

31 HIV + Toxoplasmose Primær HIV encefalopati: subakut encefalit påvises hos op mod 90% af AIDS patienter ved obduktion Multifokale, ikke opladende, symmetriske forandringer uden masseeffekt i hvid substans, højt signal på T2, --> atrofi Opportunistiske infektioner: Toxoplasmose Cryptococcosis CMV - encefalitis og ventriculitis PML: progressiv multifokal leucoencefalopati udbredte forandringer i hvid substans (papovavirus) 31

32 HIV / AIDS Ikke ekspansive WM-læsioner uden opladning: HIV eller PML Fokale forandringer med opladning: Toxoplasmose eller lymfom 32

33 HIV encefalopati 33

34 Toxoplasmose Hyppigste opportunistiske infektion ved AIDS. Angriber især basalganglier, overgang grå-hvid substans, WM, periventriculært. Ofte multiple læsioner med nodulær eller ringopladning, ødem. Diff.: lymfom 34

35 Toxoplasmose / metastaser / lymfom? 35

36 Cysticercosis Fækal spredning af æg via kontamineret føde/vand. Æg -> GI-kanalen -> primære larver (oncosfærer) -> tarmmucosa -> hæmatogen spredning -> CNS, hud, muskler, øjne. Cerebrum: sekundære larver (cysticerci) hyppigst i cortex, cortico-medullære overgang intraventrikulært (20-50%) subarachnoidalt (10%) ofte flere områder 4 stadier: vesikulær -> vesikulær kolloid -> granulær nodular -> forkalket nodulær Efter 1-30 år ses symptomer når larven dør pga. inflammatorisk reaktion. Menigitis, hydrocefalus og masseeffekt. Epileptogene. 36

37 37

38 - og hvordan var det så, at I kunne skelne mellem tumor og absces??? Diffusion 38

39 39

40 Absces / tumor? 40

41 Lymfom / Toxoplasmose? 41

42 - fra mastoidet 42

43 43