Kommentar til EKG cases Forkortelser finds til sidst i dokumentet

Transkript

1 Kommentar til EKG cases Forkortelser finds til sidst i dokumentet Case 1 EKG SR 70, PR 190, smalt QRS, dybe inverterede T- takker i forvæggen. Anamnese tyder på neurologisk sygdom hovedpine og NRS. ST- forskydninger kan ses ved intrakraniel sygdom. Pts. EKG forandringer må formodes at være sekundære til cerebral katastrofe. Pt. havde SAH på CTC. Case 2 EKG SR 90, PR 160, smalt QRS, STE i avr, ST- depr. V3-6 og II, III og avf. EKG- mønsteret kaldes også global iskæmi og bør rejse mistanke om hovedstammestenose. Ofte har ptt. imidlertid 3- karssygdom og EKG forandringer indtræder ofte sek. til fx svær anæmi eller hypoxi. Bør konf. med RH mhp. akut KAG. Case 3 EKG nodalrytme 48, smalt QRS, inf. STE. Inferiort STEMI med 3AVB og smal ekspaderytme. Henv. til akut KAG. Mest sandsynligt sidder okklusionen i RCA da STE II < STE III. Der er næsten ikke Q- takker, hvilket tyder på kort tid siden debut (Q- takker kommer som regel efter et par timer, men kan udløses allerede efter 20 minutters iskæmi). Bradykardien svinder som regel umiddelbart efter revaskularisering. Godt respons på atropin. Modsat er 3AVB ved ant. STEMI et omen malum der tyder på stort infarkt og dermed dårlig prognose. Case 4 SR 60, PR 150, QRS smalt, inf. ses små 1-2 mm STE og Q- takker. Der bemærkes høje symmetriske T- takker i forvæg. Formodentlig inficeret (septisk med de lave leukocytter?), dehydreret, ketoacidose/diabetisk koma. Pts. EKG forandringer kan være persisterende efter tidl. AMI, men stenttrombose må overvejes. De høje spidse T- takker leder tanken hen på hyperkaliæmi alternativt hyperakutte iskæmiske forandringer. Overvej akut KAG, indled stabiliserende beh. og gentag EKG med minutters interval et par gange, så et anteriort STEMI i sin vorden ikke overses. Case 5 SR 46, PR 140, QRS er breddeøget pba. LBBB. ST- forskydninger kan ikke vurderes. Når depolariseringen er ændret, er repolariseringen abnorm. Overvej i øvrigt altid årsag til diverse frakturer. Har pt. været synkoperet pba. arytmi. Case 6 SR 82, der er low voltage (=QRS <5 mm i alle ekstremitetsafledninger), i øvrigt PR 160, smalt QRS, dybe S- takker ant. (rs- konfiguration). Septalt og ingen patologiske ST- forskydninger. Low voltage ses, når der er isolering mellem hjertet og EKG elektroderne dvs. det kan ses ved svær overvægt, KOL, perikardieeffusion, myxødem mm. Med anamnesen og low voltage overvejes mulighed for

2 perikardieeffusion. Da pt. hverken er takykard eller lavtrykket, er det dog usandsynligt, at en perikardieeffusion i denne case kunne være betydende. Bemærk dog, at ryglejethorax IKKE kan bruges til vurdering af hjertets størrelse. Stråleretningen er anterior- posterior ved liggende optagelser og det medfører falsk forstørrelse af hjerteskyggen. Nærmere undersøgelse af pt. påviste desuden tragtbryst - læs mere på uptodate ource=user_input&searchcontrol=top_pulldown&searchoffset=&autocomplete=true Der findes ældre kasuistiske serier af ptt, hvor man har fundet høj/bifid P i II og evt. III, som hos denne pt. Det er desuden kendt, at tragtbryst kan ændre hjertets orientering i thorax og skifte axen (her hø. axe) og give anledning til Q- takker eller som her dårlig R- taksprogresssion (QRS komplekset skifter som regel orientering svt. V4 og vokser henover forvæggen). Case 7 Inferiort STEMI, sandsynligvis CX okklusion STE II > STE III. Konfigurationen kaldes sommetider tombstone (se billeder) der er små Q- takker, bevaret R- tak og STE i gravstenskonfiguration. Case 8 SR 78, PQ 180, QRS er smalt fraset i avr og V 1 hvor QRS er breddeøget >120 ms pba. RBBB. Normalerweise angives, at ST- forskydninger ikke kan vurderes ved grenblok. Imidlertid er ST- elevationerne i V 2 meget udtalte (>5 mm fra isoelektrisk linie). Dette er det såkaldte Sgarbossa kriterium. Desuden er der Q- takker og sign. STE i V 2-5. Case 9 EKG viser en reglm. rytme med frekv. 45/min. Sinusrytme kan ikke sikkert bekræftes (forudsætter 3 successive P- takker). P- takker ses nemmest i II. De to første slag forudgås af lille deflektion, imidlertid er deflektionerne ikke ens nok til sikkert at mene, det er P- takker og i den nederste linie af EKG i II kan P- takken ikke følges henover EKG et. Således konkluderes, at der er tale om nodal eskapaderytme. QRS er breddeøget i hø. prækordialer pba. RBBB med sekundært abnorm T- tak. Det første slag i EKG har LBBB konfiguration. Gennemgå medicinliste for AV- blokerende stoffer og tilbyd telemetri evt. temp. PM. Case 10 Telemetriprint, dvs. kun 2 afledninger. Fra hø. til ve. på oversigten foroven er der 30 sekunder. Pt. har ST 100/min. I forstørrelsen forneden (som svarer til det skraverede felt i øverste del af papiret) ses pludseligt udfald af QRS komplekser. Sinusslagene fortsætter. Pt. har intermitt. 3AVB med P- asystoli af >30 sek. varighed. Medicinsaner og læg an til t- PM. Case 11 Vi skriver år 2000 og pt. er indl. efter et inferiort STEMI, beh. med trombolyse. EKG viser en accelereret nodalrytme på ca. 80/min med retrograde P- takker samt inf. lat. STE. Dvs. VA- overledningen er bevaret og pt. ses an kommer der pauser overvejes t- PM.

3 Case 12 Telemetrien viser atrieflagren med vekslende overledning og pauser op til 5.6 sek. Pauser frekvensregulerende medicinering og fortsæt overvågning. Case 13 Telemetrien giver mistanke om ST- elevationer. Pt. udvikler VF formodentlig sekundært til akut iskæmi. Case 14 Telemetri viser SR med sinusarrest på 4 sek. i dagtid (se klokkeslæt). Dette er den sandsynlige årsag til hendes synkope. Imodsætning til avanceret AVB har sinusarrest har en udtalt god prognose og monitoreringen kan fortsætte mens permanent pacemaker overvejes. Sinusrytmen remitterer altid. Symptomgivende pauser >3 sek. og alle pauser >6 sek. i dagtid giver anledning til PM- overvejelser. Case 15 Inf. STEMI. Formentlig RCA. Case 16 Ve. side af EKG viser SR 65/min, PR 170, smalt QRS, ingen ST- forskydninger, QT 480 ms svt. QTc (=QT/kvrod(RR)) = 495 ms. Med lidt god vilje kan takyarytmi mistænkes for Torsades de Pointes. Figuren illustrerer QT- udmåling efter Teach- the- Tangent metoden (Viskin). Mekanismen kunne være QT- forlængelse. Det er sen debut for kongenit form af langt QT syndrom og triggers bør eftersøges (forstyrrelser af K, Mg og Ca, strukturel hjertesygdom inkl. AKS, farmaka lægeordinerede såvel som misbrugsstoffer). På 16B ses ST- forskydninger, som kan tilskrives nyligt hjertestop og defibrillering. På 16C synes QT kun diskret forlænget (480 ms). Case 17 3AVB, LAH og RBBB. Svært overledningsforstyrret. Temporær PM. Case 18 Avanceret AVB, 2:1 overledning. Observer, find reversible årsager. Case 19 Paroxytiske supraventrikulær takykardi, overgår til SR Case 20 Palpitationer beskriver pts. subjektive fornemmelse af ureglm. hjerterytme. EKG viser ST 110/min. Hvert 4-5. P- tak overledes ikke. Der er tale om 2AVB. Her gælder det om at skelne Wenckebach fra Mobitz type 2 (det første er benignt og hyppigt hos unge, det andet tyder på mere udtalt overledningssygdom). I dette tilfælde drejer det sig om Wenckebach, idet PR diskret forlænges fra slag til slag indtil et slag falder ud. Oftest er det nemmest at sammenligne PR for det slag der kommer før udfaldet med slaget umiddelbart efter udfaldet. Det er de tabte slag, der giver indtryk af ureglm. hjerterytme.

4 Case 21 Acc. nodalrytme med udtalte ST- forskydninger. Formodentlig ant. lat. STEMI. Case 22 I det forstørrede felt ses først SR (P- takker markeret), hernæst ureglm. ureglm. hjerteaktion svt. atrieflimmer. I det sidste stykke af ses breddeforøgelse af QRS. Dette er sammenfaldende med frekvensøgning. I dette tilfælde er det relevant at tænke, at pt. nok kun har 1 arytmi og at der er tale om atrieflimmer med frekvensafhængigt grenblok (aberration) idet rytmen fortsætter let uregl. under det breddeøgede forløb. Case 23 Ifm. DC- konvertering ses lang omslagspause og ikke efterflg. omslag til SR. Case 24 Der ses løb af breddeøget hurtig rytme (frekv. Knap 200/min). Den breddeøgede rytme har LBBB konfiguration og er positiv i de inferiore afledninger. Dvs. den udgår fra hø. ventrikels udløbsdel. Der kan være tale om en fredelig paroxystisk VT (Gallaverdin eller RVOT- VT) men strukturel hjertesygdom særligt ARVC må overvejes. Case 25 SR ca. 75/min, herefter et VES efterfulgt af sinusarrest i knap 5 sek. som er den sandsynlige mekanisme bag symptomerne. Se case 14. Case 26 EKG i 3 afledninger, formentlig kontinuerligt 12- EKG. Der ses tv en hurtig rytme med QRS <120 ms dvs. SVT. Herefter kommer en pause i QRS fraset spredte SVES. P- takkerne fortsætter uanfægtet. Pt. har fået adenosin, som udløser et kortvarigt AV- blok men ikke bryder takykardien. Dvs. arytmien er ikke afhængig af AV- knuden og AVNRT og WPW er dermed udelukket. Det må dreje sig om enten atrieflagren eller ektopisk atrial takykardi. Case 27 SVT med frekvensafh. grenblok. Se case 22. Case 28 Telemetri med SR og kortvarige men hyppige løb af breddeøget takykardi, som sandsynligvis er VT. Arytmien er monomorf og ses oftest hos ptt. med kronisk iskæmisk hjertesygdom eller i dagene efter et AMI. Kan ses an mhp. arytmibyrde og evt. behandles med f.x. selozok hvis svært hjertesvigt er udelukket (CAVE negativ inotropi ved svært nedsat LVEF). Case 29 Telemetri med SR 60 og 3AVB. Korriger reversible årsager. Overvej t- PM.

5 Case 30 Telemetri med afla først 2:1 overledning, midt i billedet vekslende overledning. RR max 3 sek. Case 31 SB ca. 60. Krimskramset i det forstørrede vindue er støj. RR- intervallerne er let varierende foreneligt med sinusarytmi som er et hyppigt fænomen hos unge (hjertefrekvens varierer med respirationen). Case 32 EKG viser smal takykardi ca. 200/min. Der er ingen sikre P- takker. Rytmen er helt regelmæssig, hvilket udelukker atrieflimren (som dog kan se regelmæssig ud ved høj hastighed). Lat. Ses sign. ST- depressioner, som sagtens kan være frekvensbetingede. EKG 32B viser SR- ekg. Det bemærkes, at det lille notch r i Rsr konfigurationen i V1 under takykardi er væk under SR. Notchet repræsenterer retrograd P- tak og er patognomonisk for AVNRT. Case 33 Den 3. afledning fra toppen er en afledning optaget med en specialelektrode i esofagus. Herved tillades tydelig visualisering af P- takker, der kan skjule sig i QRS under takykardi. Da antallet af R >> antallet af P beviser optagelsen, at der er tale om VT. Hæmodynamisk stabilitet kan ikke bruges til at diskriminere mellem SVT og VT. Diskriminationen er vigtig, da VT er en ustabil rytme med høj risiko for overgang i hjertestop. Case 34 Breddeøget hurtig takykardi, frekvens 170. Der ses ingen sikre P- takker. Mistænk altid VT. Har pt. kronisk IHD er VT en næsten 100% sikker diagnose. Her taler også det atypiske hø. grenblok (ikke det vanlig rsr) og QS mønsteret i V5-6 for VT. Det positive udslag i avr tyder også på VT ingen rytme anden end VT kan give positivt udslag i denne afledning. Case 35 Takykardi 150 bpm. Når hjertefrekvensen er >140 bpm er det usandsynligt, at der er tale om ST. EKG 35A. QRS komplekserne skifter for hvert 2 slag. Halvdelen af slagene er med smalt QRS, de øvrige med RBBB konfiguration. P- takker kan ikke sikkert identificeres, men anes nok. Bemærk at den lodrette linie gennem EKG tillader sikker ID af T, som kan ligne P i visse afledninger. 35B. Her er takykardien breddeøget i hø. afledninger. Konfig. ligner et rigtigt RBBB med rsr- mønster. Der synes desuden at være reglm. atrial aktivitet. I afledning avr fås indtryk af flagrelinie. 35A+B synes således at vise SVT med RBBB. 35C: SR med normal AV overledning, smalt QRS og STE i I og avl. Til højre i EKG ses 2 SVES. Bemærk ændring af P- konfiguration ifm. ekstraslagene. Case 36 Bradykardi 38 bpm uden sikre P- takker. QRS komplekserne er smalle.

6 Pt. har 3AVB med nodal eskapaderytme. I V1 ses retrograde P- takker. De smalle komplekser antyder, at eskapaden kommer fra et område højt i His ske bundt (disse har tendens til at være mere stabile end breddeøgede mere distale eskapaderytmer). Korriger reversible årsager. T- PM må overvejes. Case 37 Telemetri print med løb af SVT, herefter overgang i bradykardi med enkelte VES og til sidst SR. Om end det er usikkert på telemetri (og kont. 12- EKG derfor altid bør søges opnået) ses formentlig AVNRT (bemærk notch sidst i QRS jf. case 32. Case 38 Hurtig smal takykardi, frekv. 190 bpm. Det er diskret men arytmien er ureglm. ureglm. hvilket antyder, at det drejer sig om atrieflimmer. Find udløsende årsag (infektion, thyreotoxikose, hypovolæmi) og forsøg at lindre pt. Digoxin anvendes ofte, men bemærk, at digoxin især udøver sin effekt ved at stimulere hjertets vagale innervation dvs. stoffet er som regel ikke sufficient til svært syge, sympaticusaktiverede ptt. som er fx nyopererede eller inficerede. I disse tilfælde er cordarone langt mere effektivt. BB til ptt. uden kendt LVEF kan være livsfarligt, hvis de uerkendt har svært nedsat LVEF. Case 39 EKG viser en regelmæssig rytme 82/min. I afledning II ses reglm. P- takker. De mange spikes må være en form for støj det ville være usædvanligt at hvilefrekvens i en pacemaker er >60 bpm og ingen pacemaker i verden kan programmeres til en pacefrekvens >300 bpm. Case 40 Regelm. hurtig rytme med smalle QRS. QRS forudgås ikke af sikre P- takker. Derimod synes der ret overbevisende at gemme sig en P- tak i T- takken. RP- intervallet er ganske langt, hvilket udelukker AVNRT (hvor det går hurtigere og P- takken derfor er mere gemt i QRS). Diagnosen er AVRT eller WPW (accessorisk ledningsbundt VA- overledningen er længere end ved AVNRT, fordi der er længere afstand til det ledningsbundt, der leder retrogradt fra V til A end ved end AVNRT). Case 41 Telemetri med SR og kort løb af breddeøget takykardi frekv bpm. Pt. har nsvt, hvilket er et selvstændigt fund hos ptt. med systolisk hjertesvigt og afgiver på det foreliggende ikke beh. indikation. Såfremt pt. efter optitrering i antikongestiv beh. fortsat har EF <35% er der indikation for primær profylaktisk ICD. Er arytmierne hyppige og symptomgivende kan antiarytmika anvendes (betablokker og amiodaron, klasse 1C undgås pga. den strukturelle hjertelidelse og deres proarytmiske bivirkninger ved IHD+HF). Case 42 Smal reglm. takykardi, SVT 140 bpm. Der er ingen sikre P- takker. Der ses ST- depressioner i forvæg. ST- konfigurationen kan tyde på et posteriort STEMI. Konf. mhp. akut KAG. Case 43 Smal hurtig takykardi, frekv. 185/min. Ingen sikre P- takker.

7 Forkortelser AVB=AV- blok AAI- pacemaker=pacer i atriet, senser i atriet, inhiberes af senset egetslag Bpm=beats/minute HF=heart failure IHD=iskæmisk hjertesygdom LBBB=ve. grenblok NSTEMI=non- ST- elevationsmyokardieinfarkt nsvt=non- sustained VT (VT <30 sekunder) PSVT=paroxystisk supraventrikulær takykardi RBBB=hø. grenblok SR=sinusrytme ST=sinustakykardi STE=ST- elevation STEMI=ST- elevationsmyokardieinfarkt SVT=supraventrikulær takykardi VT=ventrikulær takykardi