Kontrol af bevægelser

Transkript

1 KAPITEL 2 Kontrol af bevægelser Nils Fallentin

2 34 Kontrol af bevægelser Kontrol af bevægelser Kontrol af menneskets bevægelser, lige fra stereotype gangbevægelser eller højrepetitive armbevægelser under montagearbejde i industrien til de komplicerede bevægelsesmønstre i fx ballet eller idræt, er baseret på et enestående samspil mellem muskelceller og nervesystem. Evnen til kontraktion/sammentrækning er en generel egenskab ved de fleste celler, men i skeletmuskulaturen er denne egenskab specialiseret og udviklet. Specialiseringen muliggør, at muskelcellernes kontraktion via bindevævstrukturer, bl.a. sener, kan overføres til skelettet og dermed skabe forudsætningerne for bevægelse. Selve styringen af muskelcellernes kontraktion foregår gennem nervesystemet. Den mindste enhed, der kan kontrolleres, kaldes en motorisk enhed og består af et antal muskelceller (fibre) som alle står i forbindelse med den samme motoriske nervecelle i centralnervesystemet. Den motoriske enhed er den funktionelle enhed i nervesystemets kontrol af muskelkontraktion og bevægelse og det sidste, fælles led for udførelsen af såvel simple refleksbevægelser som kompliceret motorisk adfærd. Aktiveringen af de motoriske enheder på en formålstjenlig måde, dvs tilpasset såvel indre betingelser (muskelarkitektur og -struktur, ledvinkler osv) som skiftende ydre forhold sikres gennem et komplekst sæt af målere eller receptorer i musklerne kaldet muskel- og senetene. Information fra muskelreceptorerne til centralnervesystemet om afvigelser mellem forventede og rent faktisk opnåede bevægelser er samtidig den afgørende forudsætning for den evne til indlæring eller træning af sammensatte bevægelser og bevægelsesmønstre, som er baggrunden for menneskets evne til at tilpasse sig skiftende ydre omgivelser.

3 Kontrol af bevægelser 35 Muskelstruktur og -funktion Den strukturelle baggrund for muskelfunktionen er et samspil mellem den molekylemæssige organisering af de kontraktile proteiner i muskelcellen og den makroskopiske opbygning af en hel muskel bestående af enkelte celler, bindevæv og sene. Kontraktile proteiner, actin og myosin, findes som tidligere antydet i de fleste levende celler og muliggør bl.a. intracellulær bevægelse. Differentieringen af muskelceller fra andre celler og det, som gør dem til specialister i bevægelse, er dels et usædvanligt højt indhold af kontraktile proteiner (ca 80% af det totale proteinindhold), dels en unik og systematisk organisering af de to proteiner i cellen, som tillader en kontrolleret frembringelse af kontraktion og bevægelse. Myosinmolekylerne i en muskelcelle optræder sammenknyttet i tykke tråde eller filamenter bestående af ca 300 enkeltmolekyler. Tilsvarende findes actinmolekylerne organiseret i tynde filamenter, hvor de globulære molekyler former en dobbelt kæde sammenholdt på midten af en tværgående struktur (Z-skiven). Betragtes en skeletmuskelcelle i lysmikroskop, ses en karakteristisk tværstribning, der kan henføres til vekslende områder med rækker af henholdsvis tykke og tynde filamenter delvist overlappende hinanden. De tykke myosinfilamenter er arrangeret således, at de tynde actinfilamenter, knyttet til Z-skiven, kan glide ind mellem myosinfilamenterne under kontraktion (se fig. 1). Området, defineret som afstanden mellem de to Z-skiver i figuren, kaldes en sarcomer og har i en normal, hvilende skeletmuskel en længde på mellem 2 og 2,5 µm. Beskrivelsen af kontraktionsprocessen som en forkortelse af sarcomeren, hvor de to sæt filamenter glider ind mellem hinanden, var oprindelig baseret på Huxley og Niedricks klassiske eksperimenter fra 1954 og blev kendt som The sliding (dvs glidende) filament theory. I A H Figur 1. Arrangement/placering af tykke og tynde filamenter i en sarcomer. Nederst: Tværsnit af sarcomeren. (Gengivet efter Jones and Round (8)). Z Z Myosin Actin

4 36 Kontrol af bevægelser a Kontraktionsmekanismen b c S 2 S 1 Myosinmolekylerne i de tykke filamenter består af en haleregion med to globulære hoveder. I det dannede filament udgør den største del af haleregionen filamenternes rygrad, hvorudfra de to hoveder rager frem (fig. 2). Myosinhovedet, som er sæde for proteinets enzymatiske aktivitet, er den del, som kan kombineres med actin, og udgør dermed forudsætningen for, at actinfilamenterne kan glide ind mellem myosinfilamenterne. Kontraktionen, dvs forkortningen af sarcomeren, kommer i stand, ved at myosinhovederne svinger over og fæstnes til actinfilamenterne. Herved etableres de såkaldte tværbroer, og via en bevægelse af myosinhovederne forsøges de tynde filamenter trukket ned langs det tykke filament (fig. 3). Figur 2. Myosinmolekylet og opbygningen af et myosinfilament. a) Skematisk fremstilling af myosinmolekyle, b) og c) sammenføjning og orientering af myosin i de tykke filamenter. (Gengivet efter Jones and Round (8)). Actin S 1 S 2 Myosin Actin S 1 Figur 3. Model for etablering og bevægelse af tværbroer. (Gengivet efter Mulvany (13)). S 2 Myosin

5 Kontrol af bevægelser 37 Hvis bevægelse er mulig, bliver resultatet en forkortelse af sarcomeren (koncentrisk kontraktion). Forhindres bevægelsen derimod af eksterne kræfter, udvikles enten kun kraft (er de eksterne og interne kræfter lige store, kaldes kontraktionen isometrisk) eller evt kraftudvikling under forlængelse af sarcomeren (excentrisk kontraktion) (fig. 4). a) b) c) i S2 Actin S1 i S2 Actin S1 i S2 1 S1 2 3 ii ii iii Forkortning Actin 1 S1 2 3 iii iii Strækning Forkortning Figur 4. Tre typer af muskelkontraktion. a) Isometrisk kontraktion. Tværbrodannelse og rotation af myosinhovedet uden relativ bevægelse mellem actin- og myosinfilamenter. Bemærk den udviklede spænding i S2-delen af myosinet. b) Koncentrisk kontraktion. Tværbrodannelse og aktivering fører til forkortning af musklen, hvorved den udviklede spænding reduceres. c) Excentrisk kontraktion. Strækning af musklen under kontraktion medfører forøget spænding i de aktiverede tværbroer. (Se tekst for detaljer). (Gengivet efter Jones and Round (8)). Tværbrodannelse/aktivering kontrolleres gennem tilstedeværelsen af to såkaldte regulatoriske proteiner, tropomyosin og troponin, knyttet til actinfilamentet. Tropomyosinet dækker normalt de bindingssteder på actinfilamentet, hvor myosinhovedet vil fæstne sig, og forhindrer dermed effektivt enhver tværbrodannelse. Kun hvis Ca 2+ er til stede i cytoplasmaet (cellens indre), sker der forandringer i tropomyosin-troponinkomplekset, som tillader myosin og actin at interagere. Den cytoplasmatiske koncentration af frit Ca 2+ og reguleringen af denne bliver således nøglen til aktiveringen af muskelkontraktionen. Det er derfor ikke overraskende, at en væsentlig del af muskelcellens energiforbrug under kontraktion er knyttet til transporten af Ca 2+ mellem cytoplasmaet og den cellestruktur, der kaldes det sarcoplasmatiske reticulum (se fig. 15). En anden væsentlig del af energiforbruget er knyttet til processer i forbindelse med tværbro-

6 38 Kontrol af bevægelser ATP-splitning Strækning Isometrisk ATPomsætning Forkortning Figur 5. ATP-forbrug i muskler under henholdsvis koncentrisk (forkortning), excentrisk (strækning) og isometrisk kontraktion. (Gengivet efter Jones and Round (8)). dannelse/bevægelse. ATP (adenosintriphosphate) er den umiddelbare energikilde til muskelkontraktion, og hver cyklus med dannelse af tværbroer forudsætter hydrolyse af et mol ATP. Ydermere vil ATP-mangel bevirke, at myosin ikke kan frigøres fra actin, hvorved musklerne bliver stive og non-kontraktile. Kvantificeres energiforbruget under muskelkontraktion ud fra anvendelsen af ATP, er det åbenbart, at de koncentriske kontraktioner med en høj frekvens af tværbrodannelse og brydning (tværbro cykling ) har et væsentligt højere energiforbrug end isometriske og excentriske muskelkontraktioner (fig. 5). Muskelmekanik Musklernes mekaniske egenskaber influerer eller bestemmer i vid udstrækning den totale kraft, en kontraherende muskel kan præstere. Samtidig giver undersøgelser af skeletmuskulaturens mekaniske egenskaber vigtige og nødvendige oplysninger om karakteristiske forhold ved tværbrodannelsen og dermed selve naturen af den kontraktile mekanisme. Længde-spændings-relationer Den kraft eller spænding, en muskel kan udvikle, varierer med musklens udgangslængde. Udspændes eller strækkes en passiv, hvilende muskel, stiger den udviklede spænding efter et kurveforløb, der kan forklares ud fra mængden af bindevæv i muskulaturen og dette vævs mekaniske eller elastiske egenskaber. Musklens bindevæv består dels af elastin, dels af kollagen. Ved udspænding af en muskel er det i første omgang elastinet, der er ansvarligt for den udviklede spænding. Ved en større udspænding rettes kollagenfibrillerne ud, og på grund af kollagenets materialeegenskaber forøges stivheden af en passivt udspændt muskel med tiltagende grad af udspænding efter en nær eksponentiel sammenhæng. Denne sammenhæng mellem længde og spænding i en hvilende muskel kaldes musklens passive længdespændings-forhold. Stimuleres musklen til kontraktion, vil spændingen i musklen ved enhver given længde blive forøget. Denne spændingsforøgelse som følge af muskelkontraktionen kaldes aktiv kraft eller spænding og vil tilsammen med den rent passive kraft opstået ved strækning af en muskel udgøre den totale muskelkraft/spænding, som kan overføres til sene/knogle (fig. 6). Karakteristisk for forholdet mellem aktiv muskelspænding og muskellængde er eksistensen af en optimal længde (L o ) for spændingsudvikling. Strækkes musklen ud over denne optimale længde, falder den aktive muskelspænding og nærmer sig 0 ved en længde svarende til ca 2 gange L o. Tilsvarende vil en forkor-

7 Kontrol af bevægelser 39 Spænding Aktiv spænding Total spænding Passiv spænding Hvilelængde Længde Figur 6. Musklens passive henholdsvis aktive længde-spændings-forhold. Den totale muskelkraft/spænding udgøres af summen af de to komponenter. (Gengivet efter Pitman and Peterson (14)). telse af musklen i forhold til den optimale længde bevirke et markant fald i den aktive muskelspænding, som ses at nærme sig 0 ved en muskellængde på ca 0,5 gange L o. Dette karakteristiske længde-spændings-forhold for den aktive muskelspænding kan forklares ud fra det kontraktile apparats molekylære opbygning, og længde-spændings-relationen bliver dermed en af grundpillerne i teorien om sliding filaments og tværbrodannelsen. Den optimale muskellængde, L o, svarer således til musklens anatomiske hvilelængde, hvor sarcomerlængden er ca 2,2 µm, og actin- og myosinfilamenterne er i kontakt med hinanden i hele deres længde, og muligheden for tværbrodannelse derfor størst mulig. Strækkes eller udspændes muskelfiberen til en sarcomerlængde på ca 3,6 µm, hives de kontraktile elementer fra hinanden, og tværbrodannelse og dermed aktiv spændingsudvikling bliver umulig. På tilsvarende vis vil en forkortning af muskulaturen bevirke, at actinfilamenterne skygger for hinanden, antallet af tværbrosteder reduceres, og dette i kombination med en interferens mellem filamenter og Z-skiven bevirker, at spændingsudviklingen nærmer sig nul (fig. 7). Vigtigt at bemærke er imidlertid, at i den intakte organisme vil muskellængden i høj grad være anatomisk bestemt. Ekstreme

8 40 Kontrol af bevægelser Figur 7. Aktiv muskelkraft (spænding) ved forskellige sarcomerlængder. a) Udviklet kraft/spænding. b) Arrangement af muskelfilamenter. Ved en sarcomerlængde på under 2,0 µm begynder de tynde filamenter at overlappe, og ved endnu kortere længder kommer myosinfilamenterne i kontakt med Z-skiven. Se tekst for detaljer. NB Værdier fra frømuskler. Tilsvarende sarcomerlængder hos mennesker er en anelse større. (Gengivet efter Jones and Round (8)). a) Kraft (spænding) 1, ,0 2,5 3,0 3,5 4,0 Sarcomerlængde (µm) b) 3,7 1 2,2 2 2,0 3 1,6 4 muskellængder med funktionelt betydende afvigelser fra den optimale muskellængde forekommer derfor kun i begrænset omfang. Kraft-hastigheds-forhold Ud over graden af overlapning mellem myosin- og actinfilamenter, dvs muskellængden, påvirkes den præsterede kraft eller spænding i en muskel af den hastighed, hvormed musklen forkortes eller forlænges. Det grundlæggende forhold mellem muskelkraft og forkortningshastighed (force-velocity) fremgår af fig. 8 og blev fastlagt allerede i 1920 erne og 30 erne.

9 Kontrol af bevægelser 41 % af P max 100 albuefleksion knæfleksion knæekstension Figur 8. Klassisk force-velocity-kurve. Forholdet mellem kraft (i procent af maksimal isometrisk kraft) og muskelforkortningshastighed (i procent af maksimal ubelastet forkortningshastighed) for tre muskelsynergier. (Gengivet efter Asmussen og Hohwü-Christensen (2)) % af V max Stiger muskelforkortningshastigheden, falder den udviklede kraft hurtigt, indtil afslutningsvis en hastighed nås, hvor ingen ydre kraft kan præsteres. Denne hastighed defineres som den maksimale hastighed for ubelastet forkortning (Vmax). Tilsvarende kaldes den præsterede ydre kraft ved en forkortningshastighed på 0 (dvs en isometrisk kontraktion uden bevægelse) Pmax. Udtrykkes den præsterede kraft ved en given hastighed som procent af Pmax, bliver det muligt at sammenholde force-velocity-relationer for muskler af forskellig størrelse og deraf følgende forskelle i isometrisk styrke. Men hvorfor falder kraften, når hastigheden stiger? Igen ligger forklaringen i forhold relateret til tværbrodannelsen mellem actinog myosinfilamenter. For det første må det forventes, at antallet af aktive eller tilkoblede tværbroer falder med voksende hastighed, og for det andet vil den gennemsnitlige kraft udviklet pr aktiveret tværbro mindskes. Under en isometrisk kontraktion er det almindeligt at antage, at ca 80% af de mulige tværbroer på ethvert givet tidspunkt er tilkoblet. Forkorter musklen sig imidlertid, og de aktive steder på actinfilamenterne passerer myosinhovederne med en vis hastighed, nedsættes den tid, der er til rådighed for tværbro-tilkobling, væsentligt og bliver mindre og mindre, des hurtigere musklen

10 42 Kontrol af bevægelser forkorter sig. Antallet af tilkoblede tværbroer bestemmer den præsterede muskelspænding, der således altid vil være mindre end under den rent isometriske kontraktion og stærkt faldende med stigende forkortningshastighed. Medvirkende hertil er som nævnt, at den enkelte tværbro i sig selv vil præstere en mindre spænding, når musklen forkortes. I fig. 4 ses myosinmolekylet at indeholde en eftergivelig (compliant) del - S2. Ved en isometrisk kontraktion vil bevægelsen af myosinhovedet udspænde og strække den eftergivelige del og dermed udvikle spænding. Sker den tilstræbte udspænding af S2-delen imidlertid samtidig med, at musklen forkorter sig, vil den modsat rettede bevægelse af actin i forhold til myosin imidlertid skubbe eller krølle S2-delen sammen og dermed reducere den udviklede spænding (jf fig. 4b). Af stor interesse i denne sammenhæng er force-velocity-relationen for de såkaldte excentriske muskelkontraktioner. Denne type kontraktioner er kendetegnet ved udstrækning af en aktivt kontraheret muskel og kan fx iagttages i visse af benmusklerne ved gang ned ad trapper. I fig. 9 er force-velocity-kurven udvidet med en excentrisk del, og det ses, hvorledes den præsterede kraft vokser med hastigheden af strækningen, indtil et plateau nås med en maksimal excentrisk kraft, som er ca 1,8 gange større end musklens maksimale isometriske styrke. Forklaringen på disse høje kraft- eller spændingsniveauer under excentriske kontraktioner må igen søges på molekylært niveau. Figur 9. Force-velocity-kurven udvidet med en excentrisk del. Bemærk, at den præsterede kraft vokser med hastigheden af strækningen. Se tekst for detaljer. (Gengivet efter Jones and Round (8)). Kraft P/Po 2,0 1,0 Strækning Forkortning Hastighed (muskellængde sek -1 )

11 Kontrol af bevægelser 43 Trækkes actinfilamenterne nemlig ud fra myosinfilamenterne i en muskel, vil den eftergivelige S2-del i de allerede aktiverede tværbroer udspændes i endnu højere grad end under en isometrisk kontraktion med en proportional forøgelse af den udviklede spænding i de aktive tværbroer til følge (jf fig. 4c). Kontraktionsformer: Statiske eller dynamiske Muskelkontraktioner, som medfører ændringer eller variation i muskellængden, kaldes under ét for dynamiske muskelkontraktioner. Begrebet omfatter såvel de nævnte muskelkontraktioner, hvor spændingsudviklingen sker under forkortning (de koncentriske muskelkontraktioner), som de tilfælde, hvor musklen udvikler spænding under forlængelse (excentriske muskelkontraktioner). I modsætning hertil benævnes de isometriske muskelkontraktioner, hvor muskellængden er uændret under kontraktion, for statiske kontraktioner. Ved rent statiske kontraktioner udvikler musklen spænding, men udfører i fysisk forstand intet arbejde. I den intakte organisme spiller statiske muskelkontraktioner en vigtig rolle ved bl.a. at stabilisere og fastholde ledpositioner, fx i den almindelige opretstående stilling (de muskler, hvis primære funktion er stillingsbevarende, kaldes posturale muskler). Som et væsentligt problemområde inden for ergonomien skal nævnes den af arbejdsforholdene betingede statiske muskelbelastning. Arbejdsbetinget statisk muskelbelastning er karakteriseret ved i vid udstrækning at berøre ikke-postural muskulatur dvs muskler, der i fysiologisk forstand ikke er beregnet til denne kontraktionsform, hvilket i sig selv øger risikoen for udvikling af de såkaldte muskulære belastningslidelser. Under naturligt forekommende bevægelsesmønstre domineret af dynamiske muskelkontraktioner (fx gang/løb) er det karakteristisk, at en strækning af en aktiveret muskel (excentrisk kontraktion) efterfølges direkte af en koncentrisk kontraktion af samme muskel. Denne kombination af excentrisk/koncentrisk muskelkontraktion repræsenterer en højst effektiv udnyttelse af muskelfunktionen og kaldes en stretch shortening cycle (SSC) (fig. 10). Den excentriske kontraktion (forspænding) øger markant præstationsevnen i den efterfølgende koncentriske fase. Denne positive effekt skyldes dels en reudnyttelse ( genanvendelse ) af elastisk energi oplagret i den excentriske fase, dels en refleksbetinget lettelse eller potentiering af muskelaktiveringen i den koncentriske fase opnået gennem aktivering af muskelreceptorer (muskeltene) under forspændingen (se afsnittet Motorisk kontrol ).

12 44 Kontrol af bevægelser Figur 10. Stretch shortening cycle (SSC) under gang. Strækning af præ-aktiveret muskel (A+B) efterfølges direkte af en koncentrisk kontraktion (C). (Gengivet efter Komi (10)). A B C Strækning Koncentrisk kontraktion Muskelarkitektur Musklernes længde-spændings- og force-velocity-forhold, som grundlæggende afspejler egenskaber ved den kontraktile mekanisme, modificeres eller påvirkes i praksis af muskulaturens arkitektoniske opbygning. Tre variabler spiller en afgørende rolle: 1. Antallet af sarcomerer i serie (muskelfiberlængden), 2. Antallet af parallelt liggende sarcomerer eller muskelfibre (proportionalt med musklens tværsnitsareal) og endelig 3. Muskelfibrenes orientering i forhold til musklens trækretning (pennationsvinklen). Evnen til at producere kraft er således relateret til antallet af parallelt liggende sarcomerer (tværsnitsarealet), mens muskelforkortningshastigheden vokser proportionalt med muskellængden. Disse forhold er illustreret i fig. 11. For sarcomerer arrangeret i serie (a i fig. 11), vil kraften i hver af de intermediære halvsarcomerer være modsatrettet og derfor ude af stand til at summeres i fiberens længderetning. I praksis indebærer dette, at de intermediære sarcomerer i relation til kraft-

13 Kontrol af bevægelser 45 a) b) F3 F2 F2 F1 F1 F2 F2 F3 Figur 11. Udviklet kraft i henholdsvis serie- og parallelt arrangerede sarcomerer. I de serie-arrangerede sarcomerer (a) er kraften i de intermediære halvsarcomerer - F1 og F2 - modsatrettede og ude af stand til at summeres i fiberens længderetning. Arrangeres samme antal myosin- og actinfilamenter parallelt (b), udvikles fire gange så stor isometrisk kraft. (Gengivet efter Jones and Round (8)). udvikling modsvarer et stykke snor, som blot forbinder de to sarcomerer i hver ende af muskelfiberen. Derimod vil hastigheden af muskelforkortningen vokse stærkt med antallet af sarcomerer i serie. En muskelfiber bestående af én sarcomer, som forkorter sig 1 µm på en tiendedel sekund, vil opnå en forkortningshastighed på 10 µm. s -1. Øges antallet af serieforbundne sarcomerer til 100, fås en muskelforkortningshastighed på 1 mm. s -1, mens forkortningshastigheden for en muskel med længden 2,5 cm bestående af sarcomerer i serie vokser til 10 cm. s -1! Denne nøje sammenhæng mellem længde og forkortningshastighed bevirker, at muskelforkortningshastigheder ofte udtrykkes som (normaliseres til) sarcomer- eller muskellængder pr sekund, før forkortningshastigheder for muskler af forskellig længde sammenlignes. I modsætning til de serielt forbundne sarcomerer vil parallelt liggende sarcomerers (b i fig. 11) forkortningshastighed svare til den enkelte sarcomers forkortningshastighed. Den udviklede kraft (F) derimod vil kunne forøges og summeres svarende til produktet af antallet af parallelt liggende sarcomerer (n) og den udviklede kraft i hver sarcomer (f), dvs F = n f. Disse egenskaber optimeres i det funktionelle muskeldesign, hvor lange, slanke muskler favoriserer hurtige bevægelser, mens korte muskler med stort tværsnitsareal er bedst egnede til høj kraftudvikling med et lille energiforbrug. I selve arrangementet af muskelfibrene skelnes mellem simple eller komplekst pennate (dvs fjerformede) muskler. Den grundlæggende muskel-sene-enhed kan herudfra beskrives som et parallelogram dannet af muskelfibrene og de senestrøg, hvortil fibrene fæster i en mere eller mindre skrå vinkel (den føromtalte pennationsvinkel) (fig. 12). Egentlig tenformede muskler med en

14 46 Kontrol af bevægelser Sene Fiber Sene Seneplade Seneplade Lf Lm Fiber Fiber Figur 12. Muskel-seneenhed. Bemærk, at fiberlængden (L f ) er proportional med, men ikke identisk med muskellængden (L m ). Se tekst for detaljer. (Gengivet efter Kardel (9)). tynd sene i hver ende - den traditionelle muskelopfattelse - er således næppe forekommende. Definitionsmæssigt er forskellen mellem simple og komplekst pennate muskler bestemt af, om hele musklen består af et eller flere parallelogrammer (fig. 13). Funktionelt er fordelen ved en komplekst pennat struktur, at den tillader placeringen af et stort antal parallelt liggende sarcomerer med stort tværsnitsareal og dermed stor styrke inden for et begrænset eller givent muskelvolumen. Bemærkelsesværdigt og kuriøst er det, at parallelogram-opfattelsen, dvs den pennate muskelstruktur, blev beskrevet af danskeren Niels Stensen allerede i 1600-tallet, men forkastet og glemt og først genoplivet i dette århundrede. I fig. 14 er Niels Stensens originale tegning og model fra 1663 placeret sammen med den nye model fra 1935 (Feneis). Figur 14. Stensens originale skitse fra 1663 og den moderne muskelmodel (Feneis, 1935). (Gengivet efter Kardel (9) og Schmalbruch (15)). b b α α λ Figur 13. Kompleks pennat muskel bestående af to parallelogrammer. (Gengivet efter Alexander (1)).

15 Kontrol af bevægelser 47 Samspil nervesystem/muskel Alle vore bevægelser udløses under normale omstændigheder af nerveimpulser fra de motoriske nerver til muskelfibrene. Ved depolarisering af nerveenderne, der udbreder sig over et lille område af muskelfiberen, afgives acetylcholin til spalterummet mellem nerveende og muskelfibermembran. Acetylcholinet bindes til receptorer i dette såkaldte motoriske endepladeområde, sædvanligvis placeret midt på muskelfiberen, og frembringer via hurtige ændringer i Na+ og K+-konduktansen en depolarisering af muskelfibermembranen. Frigives en tilstrækkelig mængde acetylcholin fra nerveenden, når depolariseringen et sådant omfang, at der udløses et aktionspotentiale, som helt analogt med nerveimpulsers udbredelse langs en nervefiber udbredes over hele den pågældende muskelfiber. En afgørende forskel på skeletmuskulatur og andre excitable væv er imidlertid, at depolariseringen ikke kun berører overfladen af fibrene, men også strækker sig ind i selve muskelfiberen gennem T-tubuli-systemet (T = transverse dvs på tværs). T-tubulisystemet er i princippet en invagination af overflademembranen, der som et rørsystem gennemtrænger muskelcellen. Kvantitativt kan betydningen af systemet aflæses i den kendsgerning, at T- systemets overflade er 4,5 til 7 gange større end den samlede overflademembrans areal. Via systemet udbredes aktionspotentialet ind i muskelcellen og forårsager en frisætning af Ca 2+ fra det sarcoplasmatiske reticulum til cellens indre (cytoplasmaet). Den cytoplasmatiske koncentration af frit Ca 2+ er som nævnt direkte bestemmende for muskelkontraktionen, og de begivenheder, som knytter udbredelsen af aktionspotentialer (excitation eller irritation) til kontraktion af muskelfiberen, kaldes under ét excitationskontraktions-kobling. En vigtig detalje er, at reetableringen af muskelfiberens exciterbarhed efter depolarisering, dvs en genoprettelse af Na + K + -gradienterne, forudsætter en høj koncentration af energikrævende Na + /K + -pumper i muskelfibermembranen. Na + /K + -pumpen (Na + /K + -ATPasen) er afgørende for opretholdelsen af muskel-membranpotentialet og en evt overskridelse af pumpekapaciteten under fx intenst muskelarbejde vil afgørende påvirke muskelfiberens exciterbarhed (jf bind II kapitel 3). Excitations-kontraktions-kobling I fig. 15 illustreres skematisk forbindelsen mellem T-tubuli og det sarcoplasmatiske reticulum (SR). SR er et membranbundet organel, som dels står i tæt kontakt med T-systemet, dels omslutter

16 48 Kontrol af bevægelser Figur 15. T-tubuli og sarcoplasmatisk reticulum (SR). Skematisk fremstilling. (Gengivet efter Kuorinka et al. (11)). myosin/actinfilamenterne. Når depolariseringen passerer gennem T-rørene, opstår en interaktion med det sarcoplasmatiske reticulum resulterende i en frisættelse af Ca 2+. Det frigjorte Ca 2+ spreder sig herpå ved diffusion langs sarcomererne, reagerer med troponin (se afsnittet Kontraktionsmekanismen ) og udløser hermed tværbrodannelse og muskelkontraktion. Da diffusionsafstandene er korte (ca 1µm), er der tale om en hurtig proces, og tidsforløbet fra initieringen af et aktionspotentiale i den motoriske endeplade, til den cytoplasmatiske Ca 2+ -koncentration er forøget med en faktor 1.000, er mindre end et millisekund. Da muskelkontraktion er betinget af den forhøjede Ca 2+ -koncentration, forudsætter afspænding eller relaksation af muskelcellen, at den cytoplasmatiske Ca 2+ -koncentration igen falder til hvileværdien dvs ca 10-8 M. Dette opnås dels via en kontinuerlig aktiv Ca 2+ - pumpe i SR-membranen, som pumper Ca 2+ tilbage til det sarcoplasmatiske reticulum, dels via tilstedeværelse af Ca 2+ - bindende proteiner i SR og i cytoplasmaet (calsequestrin og parvalbumin). Den totale varighed af en calcium puls (dvs hvileværdi - forhøjet niveau - hvileværdi) er i gennemsnit omkring 1/20 sekund i skeletmuskulaturen, men betydelige variationer i pulsvarighed og dermed kontraktions/relaksations-hastighed ses mellem såkaldte hurtige og langsomme muskelfibre (jf afsnittet Klassificering af motoriske enheder ). Hvorledes depolarisering (aktionspotentialer) i T-rørene præcist T-tubuli Sarcoplasmatisk reticulum T-tubuli Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+ ATP ADP Ca 2+ Calcium pumpe Ca 2+ - ATPase

17 Kontrol af bevægelser 49 resulterer i en frisættelse af Ca 2+ fra det sarcoplasmatiske reticulum, repræsenter et kritisk, men delvist ubesvaret spørgsmål i hele excitations-kontraktions-koblingen, og såvel mekanisk som kemisk signaloverførsel er nævnt som muligheder. En teoretisk mulig mekanisme er knyttet til tilstedeværelsen af spændingsfølere (voltage sensors) i T-tubuli-membranen. I fig. 16 illustreres, hvorledes en depolarisering i T-tubuli via spændingsfølere rent mekanisk tænkes at åbne calciumkanaler i SR-membranen, hvorved calcium kan diffundere fra hulrummet i det sarcoplasmatiske reticulum til cytoplasmaet. Motorisk enhed I den udviklede muskel forsyner eller innerverer en enkelt motorisk forhornscelle i rygmarven (α -neuron) gennem sine axonale forgreninger et antal muskelfibre spredt over et område svarende til op mod en tredjedel af musklens tværsnitsareal. Innervationen er i raske muskler stort set tilfældig, hvilket betyder, at tilstødende nabo -muskelfibre normalt innerveres af forskellige α -motorneuroner. Begrebet motorisk enhed (motor unit) omfatter definiti- Figur 16. Teoretisk model for frisættelse af Ca 2+ fra det sarcoplasmatiske reticulum (SR). Depolarisering i T-tubuli får såkaldte spændingsfølere (voltage sensors) til at bevæge sig udad, hvorved calciumkanaler i SR-membranen åbnes. (Gengivet efter Jones and Round (8)). T-tubuli hulrum Fremadskridende depolarisering - + T-tubuli membran + + Ca 2+ SR membran + SR hulrum Lagret calcium

18 50 Kontrol af bevægelser onsmæssigt en motorisk forhornscelle, dens axon med terminale forgreninger samt de muskelfibre, den innerverer (fig. 17). Figur 17. Motorisk enhed (motor unit) omfattende en motorisk forhornscelle, dens axon med terminale forgreninger samt de muskelfibre, den innerverer. (Gengivet efter Basmajian og De Luca (3)). Rygmarv B. Axon Motorisk forhornscelle A. Cellelegeme Muskelfibre Den motoriske enhed er skeletmuskulaturens mindste funktionelle enhed, idet en nerveimpuls fra den motoriske forhornscelle medfører en næsten synkron aktivering af alle muskelfibrene i den pågældende enhed. Som nævnt i indledningen er den motoriske enhed nøgleelementet i den nervøse kontrol af muskelkontraktion/bevægelse, ofte refereret til som: det endelige fælles led (the final common pathway) for udførelsen af al motorisk adfærd. Antallet af muskelfibre i en enkelt motorisk enhed kan variere stærkt fra omkring 15 til Det antages ofte, at specielt muskler karakteriseret ved krav om fine detaljerede bevægelser og nøje graderede kontraktioner (fx øjenmuskler) generelt består af motoriske enheder med relativt få fibre pr enhed. Antagelsen synes imidlertid baseret på en begrænset dokumentation. Ud over forskelle i antallet af fibre pr enhed adskiller motoriske enheder sig med hensyn til kontraktile egenskaber (kontraktionshastighed, modstandskraft mod træthed etc), ligesom muskelfibrene i en given motorisk enhed histokemisk og fysiologisk er af samme type. En egentlig inddeling eller klassificering af motori-

19 Kontrol af bevægelser 51 ske enheder baseret på såvel funktionelle forskelle som histokemiske eller biokemiske analyser af muskelfibre er etableret (se afsnittet Klassificering af motoriske enheder ). Kraftregulering Kontrolleret motorisk adfærd forudsætter en regulering af muskelkraften fra diskrete, næsten umærkelige kontraktioner til maksimal muskelkontraktion. Nervesystemets præcise gradering af muskelkontraktionens styrke er hovedsageligt baseret på to mekanismer: 1. Ændringer i stimulerings- eller fyringsfrekvens af aktionspotentialer (rate coding) og 2. Ændringer i antallet af aktive motoriske enheder (recruitment). Stimuleres en muskel (enkelt fiber, motorisk enhed eller hele musklen) med et aktionspotentiale, udløses en såkaldt twitch. Twitchen repræsenterer musklens mekaniske respons på en enkelt stimulus, og kraft-tids-profilen i en twitch karakteriseres ved tre enkeltmål: Kontraktionstiden (time to peak tension), dvs tiden det tager for spændingen at nå sit maksimum, peak- eller spidskraften og endelig tiden fra peak-kraften til det tidspunkt, hvor kraften er faldet til halvdelen af peak-værdien (1/2 afslapningstid eller 1/2 relaxation time). Se fig. 18. Figur 18. Muskel- twitch karakteriseret ved tre enkeltmål: Kontraktionstid (CT), peak- eller spidskraft (peak force) og 1/2 afslapningstid (1/2 relaxation time, RT). Se teksten. (Gengivet efter Enoka (4)). Peakkraft CT 1/2 RT Stimuleres musklen igen - inden afslapning er genoprettet dvs i den såkaldte aktive fase - summeres det mekaniske svar, og den udviklede kraft bliver større end efter en enkelt stimulus. Forøges antallet af stimuli pr sekund, ses en samtidig forøgelse af den mekaniske spænding, og kraftprofilen ændrer form fra et savtakket forløb, til et plateau nås, hvor spændingen ikke længere øges ved en forøget stimuleringsfrekvens, og musklen siges at være i tetanus (fig. 19).

20 3 Relativ spænding 2 Twitch Summation Tetanus 1 s s s s s s sssssssssssssssssssssssssssssssss A B C Tid (ms) Figur 19. Forøget relativ muskelspænding ved successivt stigende stimuleringsfrekvens. Figuren illustrerer et forløb fra enkelt stimulus (twitch respons, yderst til venstre) over summation til fuldstændig tetanus (stimuleringsfrekvens 100 stimuli (S) pr sekund). (Gengivet efter Luciano et al. (12)). Kraft Store hurtige enheder Små langsomme enheder Antal rekrutterede enheder Figur 20. Regulering af muskelkraft gennem aktivering af flere motoriske enheder (rekruttering). Små motoriske enheder rekrutteres først, mens store motoriske enheder aktiveres ved høje kraftniveauer. (Gengivet efter Jones and Round (8)). Den forøgede mekaniske spænding ved repetitiv stimulering kan relateres til en vedligeholdt høj Ca 2+ -koncentration omkring myosin/actinfilamenterne. Herved forlænges den tid, hvor tværbroerne er aktive; elastiske komponenter i musklen kan nu strækkes helt ud, og optimal spændingsudvikling opnås. Relativt betragtet varierer forholdet mellem den maksimale kraftudvikling ved en enkelt twitch og den maksimale tetaniske kraft mellem 1:1,5 og 1:10, dvs kraftudviklingen ved en fuldstændig tetanus vil være fra 1/2 til 10 gange større end ved en enkelt twitch. Ud over disse ændringer i twitch-tetanus-forholdet på grund af øget stimulerings/fyrings-frekvens kan den totale muskelkraft øges gennem aktivering af flere motoriske enheder (rekruttering). Ved svage kontraktioner rekrutteres i første omgang små motoriske enheder med et meget beskedent kraftbidrag. Øges muskelaktiveringen, rekrutteres successivt større og større motoriske enheder. Denne størrelsesbestemte rekruttering er først beskrevet af Henneman og kaldes Hennemans størrelses-princip. Den funktionelle betydning af princippet er en trinvis forøgelse af muskelkraften: Ved svage kontraktioner er trinene små (små motoriske enheder) og kraftforøgelsen forholdsvis glat, mens der ved højere kontraktionsniveauer sker tydelige spring i kraftudviklingen, hvorved den præcise kontrol over kraftudviklingen reduceres betragteligt (fig. 20). Baggrunden for størrelses-princippet er en differentieret aktivering af de respektive motorneuroner i rygmarven. Motorneuronerne i de små motor units har en lavere aktiveringstærskel og en stærkere synaptisk excitation end motorneuronerne i de store enheder og vil derfor blive aktiveret først. Størrelses-princippet er, som det fremgår, en generel beskrivelse af et hyppigt forekommende aktiveringsmønster. I praksis optræder imidlertid afvigelser fra princippet. Specielt i situationer, som stiller usædvanlige krav til den motoriske adfærd, fx hurtige bevægelser eller kontrollerede excentriske kontraktioner, ses et

21 Kontrol af bevægelser 53 andet evt omvendt rekrutteringsmønster, og man taler om måleller opgave-relateret rekruttering. Det skal understreges, at de to metoder til kraftregulering - rekruttering og fyringsfrekvensøgning - er samtidigt forekommende processer. Den relative betydning af de to metoder er imidlertid forskellig ved forskellige kraftniveauer, ligesom der ses store variationer mellem individuelle muskler og muskelgrupper. Tilsyneladende benytter små muskler (fx håndens muskler) primært frekvensændringer for at regulere muskelkraften, mens ændret rekrutteringsgrad dominerer i de store ekstremitetsmuskler. Ved en successiv øgning af muskelkraften er rekruttering af nye motoriske enheder således afsluttet ved ca 50% af maksimal kraft i små muskelgrupper, men fortsætter helt op til % af maksimal kraft i de større muskler. Det er sandsynligt, at forskellen er bestemt af behovet for en mere præcis og kontrolleret kraftudvikling i de små muskelgrupper. Nervesystemets kontrol/regulering af kraftudviklingen er således mere varieret og kompleks, end det umiddelbart fremstår. To fænomener kan tjene som illustration. Stimuleres en motorisk enhed med en given gennemsnitlig fyringsfrekvens, fx 20 impulser pr sekund, vil en meget kort afstand mellem de to første aktionspotentialer - en såkaldt doublet - medføre en markant forøget kraftudvikling (på engelsk kaldet: the catch property of muscle). Tilsvarende ses kraftudviklingen i en twitch i visse situationer at være forøget efter en forudgående kontraktion, dvs de samme elektriske stimuli medfører nu en øget kraftudvikling. Denne såkaldte twitch potentiation (forstærkning) er, skønt relativt dårligt undersøgt, af væsentlig betydning for et optimalt samspil mellem nervesystem og muskel under langvarige, udtrættende muskelkontraktioner. Klassificering af motoriske enheder Motoriske enheder klassificeres eller inddeles på baggrund af karakteristiske funktionelle eller fysiologiske parametre som fx kontraktionshastighed (time to peak tension) og modstandskraft mod træthed. Parallelt med denne direkte funktionelle inddeling er motoriske enheder søgt klassificeret ud fra en histokemisk/biokemisk analyse af muskelfibrene i en given motorisk enhed. Trods en stor grad af overlapning mellem fysiologiske (funktionelle) egenskaber i den motoriske enhed og histo- eller biokemiske karakteristika ved muskelfibrene i den pågældende enhed, har den samtidige anvendelse af såvel direkte som indirekte inddelingskriterier medført en vis uklarhed. En funktionel/fysiologisk inddeling af motoriske enheder i kat-

22 54 Kontrol af bevægelser temuskler ud fra kontraktionshastighed og modstandskraft mod træthed resulterer i tre grupper: langsomme (slow twitch, ST), hurtige, træthedsresistente (fast twitch fatigue resistant, FR) og hurtige, let udtrætbare (fast twitch fatigueable, FF). Hovedkriteriet for en inddeling i langsomme henholdsvis hurtige motoriske enheder er som nævnt kontraktionshastigheden. Sammenlignes langsomme og hurtige motoriske enheder, ses afledt heraf en række karakteristiske forskelle (fig. 21). Såvel time to peak tension som 1/2-relaksationstid (jf afsnittet Kraftregulering ) er langsommere i en slow twitch-enhed, mens fusionsfrekvensen, dvs den innervationsfrekvens, som resulterer i tetanus, er højere i en fast twitch-enhed. Den videre klassificering i relation til modstandskraft mod træthed foretages ud fra en standardiseret træthedstest; evt kan en stimuleringsprotokol, som medfører en vedligeholdt tetanus af 2-6 min. s varighed, anvendes. Forholdet mellem den initiale peak kraft og peak kraften efter 2 min. kaldes træthedsindeks og vil typisk være >0,75 i de træthedsresistente motoriske enheder (type S og FR), men <0,25 i type FF. (Et træthedsindeks på 0,25 betyder, at den registrerede kraft i den pågældende enhed vil være reduceret til 25% af begyndelsesværdien efter 2 min. s stimulering). En anden, ofte anvendt test til inddeling af motoriske enheder baseret på sag - fænomenet er foreslået af Burke. Termen angiver, at kraften i en fast twitch-enhed ved en vis stimuleringsprocedure stiger til et maksimum, hvorefter den hurtigt falder ( sags ) til en steady stateværdi. Fænomenet optræder ikke i S units. Den indirekte opdeling af motoriske enheder ud fra fibertypekarakteristika benytter histokemisk farvning for henholdsvis myosin ATPase (korreleret til kontraktionshastighed) og mitokondrielle og glycolytiske enzymer knyttet til evnen til henholdsvis aerob og anaerob energiomsætning. Herudfra angives i muskler fra pattedyr (gnavere) tre muskelfibertyper: slow oxidative (SO), fast oxidative/glycolytic (FOG) og fast glycolytic (FG). Til klassificering af menneskets skeletmuskulatur benyttes en tilsvarende men ikke direkte sammenlignelig nomenklatur baseret på farvning for myosin ATPase: Type I eller slow twitch (ST), type IIA eller fast twitch a (FTa) og type IIB eller fast twitch b (FTb). Sammenhængen mellem klassificering på baggrund af den motoriske enheds funktionelle egenskaber og klassificering på baggrund af fibertype-karakteristika kan i grove træk sammenstilles og opsummeres som i tab. 1. Meget taler imidlertid for, at indirekte klassificering af muskelfibertyper er en oversimplificering. Nyere immunologiske metoder har påvist, at hovedparten af en muskels kontraktile proteiner udviser forskelle i fysiologiske karakteristika (dvs de eksisterer som isoformer) på grund af variationer i aminosyre-sammensæt-

23 Hz 100 Hz 200 Hz 100 Hz Figur 21. Kraftudvikling ved varierende stimuleringsfrekvens (1 til 200 Hz) i muskler domineret af henholdsvis langsomme, slow twitch motoriske enheder (a - soleus) og hurtige, fast twitch motoriske enheder (b - extensor digitorum longus). (Isolerede muskler fra mus). (Gengivet efter Jones and Round (8)). 50 Hz 75 Hz 20 Hz 50 Hz 10 Hz 20 Hz 5 Hz 10 Hz 1 Hz 1 Hz a) Soleus b) EDL 1s Katte/gnaver muskler: Direkte Indirekte S (slow twitch) SO (slow oxidative) FR (fast twitch fatigue resistant) FOG (fast oxidative/glycolytic) FF (fast twitch fatigueable) FG (fast glycolytic) Humane muskler: Indirekte Indirekte Type I ST (slow twitch) Type IIA FTa (fast twitch a) Type IIB FTb (fast twitch b) Tabel 1. Klassificering af motoriske enheder ud fra henholdsvis funktionelle egenskaber (direkte klassificering) og fibertype-karakteristika (indirekte klassificering).

24 56 Kontrol af bevægelser ningen. Eksistensen af en bred vifte af isoformer med forskellige fysiologiske karakteristika antyder, at muskelfiber-sammensætningen i en muskel snarere end et tre-delt system udgøres af et bredt kontinuum af fibertyper. Den nervøse aktivering af musklen bliver herefter bestemmende for, hvilken speciel genetisk kombination og dermed isoform som primært kommer til udtryk. Motorisk kontrol Menneskets kontrol af bevægelser kan anskues som et hierarkisk system til styring af effekt-organet: den motoriske enhed. Basisniveauet udgøres af et antal simple reflekser og stereotype bevægelsesmønstre (fx gangbevægelser). Disse basiselementer, som er medfødte eller genetisk programmerede og dermed ikke fordrer egentlig indlæring, fungerer som byggestene (subrutiner) for komplicerede, indlærte bevægelser, der styres fra højere niveauer i hjernen. I selve opbygnings- eller etableringsfasen af disse komplekse motoriske programmer til styring af subrutinerne forudsættes en præcis strategi eller indlæringsprocedure. Udgangspunktet for en logisk programopbygning er, at endemålet, Sollwert (det der skal være fx et løft af en kop) sammenlignes med det rent faktiske forløb, Istwert (dvs det der er). Det rent faktiske forløb (Istwert) meddeles via sensoriske receptorer tilbage til hjernen, hvor det ønskede og det opnåede resultat sammenlignes, og forskellen kan vurderes. Kernen i etablering af et egentligt program er nu baseret på at lagre eller gemme netop den aktiveringsprocedure, der bedst eliminerer differencen, således at Istwert nærmer sig Sollwert. Ved langsomme bevægelser kan sammenligningen finde sted kontinuerligt, og man taler om closed loop kontrol, hvor feedback fra periferien kan benyttes til korrektion, mens bevægelsen rent faktisk foregår. Er bevægelserne hurtige, fx skrivemaskineanslag, vil et sensorisk feedback først nå de højere nervøse centre, efter at bevægelsen de facto er afsluttet. Disse såkaldte ballistiske bevægelser må nødvendigvis være forprogrammerede, og funktionen af den sensoriske tilbagekobling i indlæringsprocessen bliver at justere programmet inden næste gentagelse. Bevægelsen kontrolleres her i et open loop system, hvor princippet er feed-forward i modsætning til feedback kontrol. I fig. 22 er de opridsede elementer i den motoriske kontrol angivet skematisk. Den specielle præcisering af kropsholdning eller posture i skemaet pointerer, at specielt for det opretstående,

25 Kontrol af bevægelser 57 Målrettet bevægelsesplan Sollwert Figur 22. Skematisk fremstilling af hovedelementerne i motorisk kontrol og programopbygning. (Gengivet efter Hultborn (7)). Kropsholdning Bevægelseshastighed/retning Istwert Comparator W Sensorisk feedback "Spinale reflekser" Motorisk program tobenede menneske er opretholdelsen af en vel balanceret stilling en vigtig del af alle motoriske programmer. To nøgleelementer i modellen i øvrigt skal fremhæves. Dels betydningen af den sensoriske information eller feedback fra musklerne selv (se afsnittet Muskel-seneten ), dels eksistensen af en veldefineret comparator, hvor Sollwert og Istwert sammenholdes, og som anatomisk i vid udstrækning er identisk med cerebellum (lillehjernen) (se afsnittet Udførelse af bevægelser ). Muskel-seneten: Reflekser og sensorisk feedback Det sensoriske feedback med information om muskellængde og -spænding, leddenes position osv har to vigtige funktioner i den motoriske kontrol. Muskelkontraktionen influeres direkte via såkaldte proprioceptive refleksbaner, og samtidig sendes information gennem ascenderende baner til cerebellum og dele af storhjernens cortex. To sanseorganer i selve muskulaturen: muskel- og seneten er af speciel betydning. Muskeltenene findes fordelt i hele muskelbugen og formidler information om såvel muskellængde som tidsmæssige ændringer i muskellængden. Hver muskelten består af 3-12 højt specialiserede muskelfibre indeholdt i en bindevævskapsel. Disse såkaldte

26 58 Kontrol af bevægelser intrafusale (dvs inde i kapslen) fibre er anatomisk placeret parallelt med den store majoritet af normale eller ekstrafusale muskelfibre. I fig. 23 er vist muskeltenen og dens placering i forhold til de ekstrafusale fibre. Samtidig fremgår den dobbelte innervation af muskeltenen med henholdsvis sensoriske og motoriske nerver, som er af væsentlig betydning for muskeltenens funktion. Motorisk Sensorisk Motorisk γ Ia II γ 14µ 5µ 17µ 8µ 5µ Kapsel Væskefyldt hulrum Intrafusale fibre Ekstrafusale fibre 1 cm Figur 23. Muskeltenen. Bemærk placeringen parallelt med de ekstrafusale fibre og den dobbelte innervation af muskeltenen med henholdsvis motoriske og sensoriske nerver. (Gengivet efter Guyton (5)). Det adækvate irritament, som aktiverer muskeltenen, er en udstrækning af den receptoriske midterdel. Aktivering kan, som det fremgår af figuren, finde sted dels ved en udstrækning af den muskel, hvori muskeltenen er placeret, dels ved en stimulering af de motoriske γ -nerver til muskeltenens endeområder, hvorved de intrafusale muskelfibre kontraheres. En underinddeling af de intrafusale fibre i henholdsvis bag- og chain-fibre med hver deres sensoriske innervation (type Ia og II afferenter, se fig. 23) er baggrunden for muskeltenens evne til at videregive differentieret information om enten absolut muskellængde (via type II afferenterne) eller længdeforandringer/hastighed (via type Ia afferenterne). Den reflektoriske betydning af muskeltenen kendes fra strækrefleksen. En passiv strækning af en muskel fører til stimulation af Ia afferenterne, som har direkte excitatorisk kontakt med de α - motorneuroner i rygmarven, som innerverer musklen. Samtidig udløses - via et interneuron - en hæmning af den antagonistiske muskel. Stimulering af Ia afferenterne resulterer på denne måde i

27 Kontrol af bevægelser 59 en forøget muskelkontraktion i den udstrakte muskel, således at udstrækningen modvirkes. Under voluntær (frivillig) kontraktion vil systemet således forsøge at holde muskellængden konstant på trods af belastningsændringer. Interessant er det imidlertid, at der hos en normal person i hvile ikke forekommer toniske strækreflekser. Det vil sige, at en passiv muskeludspænding ikke forårsager muskelkontraktion. (Den eneste undtagelse er den såkaldte patellarrefleks, hvor et kortvarigt slag på senen på grund af den meget hurtige længdeforøgelse af musklen udløser en refleksmæssig kontraktion). Under visse typer af bevægelse er muskeltenens følsomhed imidlertid skruet op, og strækrefleksen får en vigtig funktionel betydning. Denne mulighed for at regulere strækrefleksens styrke illustrerer, at muskeltenen ikke blot er en passiv receptor. Bl.a. via de motoriske γ -nerver til muskeltenens ender kan de intrafusale fibres længde - og dermed receptorområdets følsomhed - graderes og tilpasses varierende behov for en forøget henholdsvis formindsket muskelkontraktion. Et illustrativt eksempel er den såkaldte belastningskompenserende servo-styring af muskelkontraktioner. Normalt aktiveres α - og γ -motorneuroner samtidigt og parallelt under udførelsen af voluntære bevægelser fx løft af en kasse. Forløber bevægelsen (muskelforkortningen) som planlagt, vil de intra- og ekstrafusale fibre forkortes med samme hastighed, og det sensoriske feedback vil være konstant. Er kassen imidlertid tungere end estimeret, vil kontraktionskraften ikke være tilstrækkelig, og kun de intrafusale fibre vil forkorte sig; herved udløses imidlertid en belastningskompenserende strækrefleks, som øger kontraktionskraften i de normale/ekstrafusale fibre. Senetene (Golgi seneorganer) er indkapslede sanseorganer placeret i musklens senefæste (fig. 24). I gennemsnit er ca muskelfibre forbundet med hvert Golgi seneorgan. Innervation af senetenen udgøres af type Ib afferenter, og i modsætning til muskeltenen registrerer og reagerer seneorganet på spændingseller kraftudvikling i de tilkoblede muskelfibre. Nerve fiber Figur 24. Golgi seneorgan, senetenen, lokaliseret til musklens senehæfte og placeret i direkte forlængelse af de ekstrafusale fibre. (gengivet efter Guyton (5)). Sene Muskel

28 60 Kontrol af bevægelser Koblingsmønstret for de sensoriske nerver fra senetenen resulterer i, at der via et interneuron udøves en reflektorisk hæmning af motorneuronerne til den muskel, hvor senetenen er placeret, og en reciprok excitation af antagonistens motorneuroner. Golgi seneorganet er uhyre følsomt, og kraftudviklingen fra én eneste motorisk enhed er nok til at blive registreret; rygmarven og hjernen bliver således kontinuerligt informeret om musklernes kontraktionskraft. Funktionelt er en afgørende rolle for senetenen at medvirke til en ensartet fordeling af musklens spændingsudvikling på mange forskellige muskelfibre. Princippet er, at fibre eller motoriske enheder med for stor spænding hæmmes, mens de, der udøver for lidt spænding, fremmes, fordi reflekshæmningen fjernes. Her er med andre ord tale om et vigtigt beskyttelsessystem, som ideelt set reducerer eller modvirker sandsynligheden for en kritisk overbelastning og ødelæggelse af enkelte muskelfibre. Samspillet muskel/seneten. Det synes indlysende, at reflekser udløst fra muskel/seneten i mange tilfælde vil modvirke hinanden. Eksempelvis vil en forøget ydre belastning under muskelkontraktion samtidig forlænge musklen og øge spændingen i de enkelte fibre. Muskeltensystemet vil i dette tilfælde søge at forøge kontraktionskraften for at opretholde muskellængden, mens senetenene vil hæmme muskelkontraktionen for at få den oprindelige spænding tilbage. I andre tilfælde vil reflekserne virke sammen. Under langvarige, vedholdende muskelkontraktioner med en konstant ydre belastning vil træthed bevirke, at det fx bliver sværere og sværere at holde en tung byrde. Muskelkraften formindskes, og byrden får nu musklen til at forlænges. Resultatet bliver, at senetenenes hæmning af motorneuronerne mindskes, og muskeltenens excitation af samme motorneuroner fremmes, hvorved den opståede muskeltræthed kompenseres. Nyere undersøgelser antyder imidlertid, at denne traditionelle opfattelse af muskeltensystemet som en effektiv mekanisme til at kompensere for muskeltræthed er en simplificering. Under vedvarende isometrisk muskelkontraktion med konstant ydre kraft er påvist en progressiv reduktion af impulsaktiviteten i afferenter fra muskeltenene. I denne situation synes det gradvise bortfald af muskeltenenes excitation af α - motorneuronerne at bidrage til de stigende problemer og den oplevede anstrengelse ved at holde muskelkraften konstant under indsættende træthed. Den funktionelle betydning af reflekser fra muskel/seneten er således langtfra entydig. Kompleksiteten forøges, fordi information fra de to reflektoriske systemer tilsyneladende redigeres og behandles selektivt af højere nervøse centre, som enten kan