Hvorfor får man kræft?

Transkript

1 ISBN Kræftens Bekæmpelse 2010 Kræftens Bekæmpelse kraeftkampen.dk Strandboulevarden København Ø Telefon kraeftkampen.dk Kræftens Bekæmpelse Hvorfor får man kræft? Undervisningshæfte om kræft med tilhørende spil på internet Biologi klasse Per Kim Nielsen

2 Hvorfor får man kræft? Forfatter: Per Kim Nielsen

3 Erhvervsskolernes Forlag ISBN: Korrektur: Sofie Christensen Sats: Stig Bing, Erhvervsskolernes Forlag Tegner: Birgitte Lerche, Lerche s Tegnestue Tryk: Arco Grafisk A/S Konceptudvikling af spillet Kræftkampen: Version A og Kræftens Bekæmpelse Produktion af spillet Kræftkampen: Version A Forfatter: Per Kim Nielsen Kræftens Bekæmpelse Strandboulevarden København Ø Tlf Materialet er produceret med støtte fra Undervisningsministeriets tips- og lottomidler og Knud Højgaard Fonden Alle rettigheder forbeholdes. Indhold Forord... 5 Kapitel 1. Hvad er kræft?... 7 De Asociale kræftceller 8 Symptomer 8 Kræftformerne 9 Kapitel 2. Årsager til kræft Eksempel rygning 11 Eksempel alkohol 14 Eksempel sol 14 Eksempel stråling 15 Kap. 3. Fra normal celle til kræftsvulst Hvorfor bliver celler asociale? 17 En celles otte barrierer mod at blive til en kræftcelle 19 Barriere 1: Miste evnen til reparation 20 Barriere 2: Cellen ud af kontrol 23 Barriere 3: Eget vækstsignal. Speederen i bund og bremsen mangler. 24 Barriere 4: Undgå selvmord 25 Barriere 5: Undgå immunsystemet 26 Barriere 6: Tiltrække blodårer og næring 26 Barriere 7: Kræftcellerne får evigt liv 28 Barriere 8: Kræftcellerne kan sprede sig 29 Kapitel 4: Forebyggelse af kræft Livsstil og sundhed 31 Men hvad er et godt og sundt liv? 31 Ting man selv kan gøre for at forebygge kræft 33 Kapitel 5 Helbredelse Hvad gør man normalt for at helbrede? 35 Hvad kan man ellers gøre nu og i fremtiden? 36 3

4 Forord Dette undervisningshæfte er lavet i forbindelse med spillet Kræftkampen, som findes på internettet Spil og undervisningshæfte vil kunne anvendes sammen. Nogle af de processer og værktøjer, der anvendes i spillet, er nærmere forklaret i dette hæfte. Kræft er et væsentligt problem i det danske samfund. Der er mange, der får kræft, og der er også mange, der er berørt af kræft i den nære familie. Derfor er det vigtigt at vide, hvad kræft er, hvorfor kræft opstår og hvordan man kan forebygge og helbrede sygdommen. Ved at vide mere om kræft kan man bedre forstå, hvad man kan gøre for at undgå kræft, og forstå, hvorfor sygdommen er så farlig, som den er. Der findes en del behandlingsmetoder, og der er flere under udvikling. Der er også metoder på vej, der kan sikre os imod at få kræft, men indtil videre er det meste, vi kan gøre at forebygge og sørge for, at vi ikke bliver udsat for de faktorer, der er skyld i mange kræfttilfælde. Kræft opstår ved fejl i cellernes arvemateriale. Hver dag sker der fejl i vores celler, men det betyder ikke, at de udvikler sig til kræft. Kroppen er fantastisk fordi, at den på mange måder kan sikre os imod kræft. Hvis vi kan lære mere af, hvordan kroppen forsvarer os mod udviklingen af kræft, og vi kan bruge det til forebyggelse og behandling, vil vi kunne løse en stor del af problemet med sygdommen kræft. 5

5 Kapitel 1. Hvad er kræft? Kapitel 1. Hvad er kræft? Kræft er ikke én men mange sygdomme. Der findes flere forskellige typer kræft, alt efter hvor i kroppen den udvikles. Kræft er celler, der vokser uhæmmet og ukontrolleret, og som er upåvirket af, hvad der omgiver dem. Når man opdager kræft, er der ofte gået mange år fra den enkelte kræftcelle er dannet, til at en kræftsvulst er blevet så stor, at den opdages. En kræftcelle opstår, når der er sket flere forandringer i cellens DNA, hvilket vil sige, at der er mutationer i cellens arvemateriale. Om mutationerne fører til en svulst og måske senere kræft er ikke sikkert, da kroppen normalt vil skille sig af med de celler, der udvikler sig i en gal retning. Påvirkningerne kan være arvelige faktorer eller tilfældige mutationer i arvematerialet, men ofte er det ydre faktorer, der forårsager celleforandringer og udvikling af kræft. For at en celle udvikler sig til en kræftcelle, skal der mange mutationer til, som samtidigt skal ske mange uheldige steder på DNA. Derfor sker dette ofte senere i en persons liv, således at jo ældre vi bliver, jo ældre og mere slidte bliver vores celler også. Derfor bliver risikoen for at udvikle kræft større og støre med alderen. Rate pr Mænd Kvinder År Fig Antal kræfttilfælde i Danmark fordelt på aldersgrupper 7

6 Kapitel 1. Hvad er kræft? De Asociale kræftceller Alle levende organismer består af celler. Cellerne er kroppens byggesten, der har hver sin opgave, som de skal udfylde. Hver celle har en bestemt funktion Hver celle har sin plads i kroppen Hver celle er i kontakt og i ligevægt med nabocellerne Hver celle er social og lytter til kroppens signaler Kræftceller har ikke nogen af disse egenskaber og bliver derfor asociale, hvilket betyder, at de ikke har nogen funktion i kroppen. De vokser og deler sig uden hensyn til de andre celler. De er ligeglade med de andre cellers signaler og overser derfor alle beskeder, som de andre celler sender. Derfor kan man sige, at kræftcellerne er asociale, fordi de ikke lytter til andre end sig selv. Symptomer Så længe en kræftsvulst er helt lille, og selvom den består af tusindvis af asociale kræftceller, vil den ikke give symptomer. Men når den begynder at vokse, kan man få smerter, fordi knuden kan trykke på et andet organ eller på en nerve. Knuden kan også vokse ind i et hulrum, f.eks. luftrøret, hvor den vil føles som et fremmedlegeme og medføre hoste, hæshed eller blive grobund for infektioner. En kræftknude kan også stoppe for en naturlig passage, f.eks. i tyktarmen, spiserøret eller galdegangene, og dermed give ændret afføring, forstoppelse, diarré, opkastning eller gulsot. Når der dannes nyt væv, f.eks. en kræftknude, dannes der også mange nye blodkar, og de kommer let til at bløde, men det kan også ske, at kræftknuden kan vokse sig ind i allerede eksisterende blodkar og dermed medføre blødning. Symptomer på kræft kan være: Knuder Smerter Blødning Træthed Vægttab Infektioner Hævede lymfeknuder 8 Kræftformerne Der findes over 100 forskellige kræftsygdomme, hvor nogle er mere eller mindre sjældne. Ofte får sygdomme navn efter hvor i kroppen, og i hvilket organ de er opstået: Lungekræft, hjernekræft, brystkræft, endetarmskræft osv. I de enkelte organer kan der opstå forskellige former for kræft, alt efter hvilken type af celler i organet, kræften opstår fra. e- m Kvinder Bryst Mænd Hud Lunge Tyktarm Livmoder Æggestok moder Melanom moder 0 Hud Lunge Prostata Blære Tyktartarm og Ende- Hjerne CNS Livmoderhals Hjerne Endetarm og CNS Nyre Non- Melanom Hodgkin Det er vigtigt at understrege, at næsten alt der kan være et symptom på kræft, ligeså godt kan være et symptom på noget andet, og derfor er det vigtigt at få symptomerne undersøgt, så man kan slippe for mistanken eller blive behandlet, hvis der er tale om kræft. Fig Antal tilfælde af de ti hyppigste kræftformer for mænd og kvinder i Danmark i Prostatakræft er det samme som kræft i blærehalskirtlen, non-hodgkin er en form for lymfekræft, og melanom er det samme som modermærkekræft. Læg mærke til at af kræfttilfældene er almindelig hudkræft en kræftform, som meget sjældent spreder sig og meget sjældent er dødelig. CNS = det centrale nervesystem. 8 9

7 Kapitel 2. Årsager til kræft Kapitel 2. Årsager til kræft Der skal flere påvirkninger til for, at en celle bliver til en kræftcelle. Disse påvirkninger kan være forskellige, og man ved ikke altid, hvad der er årsagen til, at kræft opstår. Mange faktorer kan være med til at øge risikoen for at udvikle kræft. Det kan være rygning, for meget sol, alkohol, infektioner, radioaktiv stråling, kræftfremkaldende stoffer i hverdagen og arbejdsmiljøet m.m. Der er også nogle kræftformer, hvor arven er med i risikoen for at udvikle kræft. Hvis et gen fra en af forældrene har været ødelagt, ændret ved mutation eller på anden måde er ude af funktion, skal der kun ske en enkelt ændring på det andet gen, man har modtaget fra den anden forælder, før man udvikler kræft. Det er sådan, at når et barn skabes, så er der altid et gen fra moderen og et fra faderen, som er styrende for den enkelte egenskab. Hvis der en fejl i et gen fra enten moderen eller faderen, så vil det tilsvarende raske gen overtage styringen. Eksempel rygning Rygning er den faktor, der er årsag til flest kræftdødsfald i Danmark. 1 ud af 3 kræftdødsfald skyldes rygning. Fakta: Ca danskere dør af rygning hvert år Hver anden ryger dør af sin rygning Rygere dør i gennemsnit 10 år tidligere end ikke-rygere Ca. 9 ud ad 10, der dør af lungekræft, skyldes rygning Ca dør af kræft på grund af rygning Ca dør af rygerlunger på grund af rygning Ca dør af hjertekarsygdomme på grund af rygning 11

8 Kapitel 2. Årsager til kræft Af de over forskellige stoffer, der er i tobaksrøgen, er over 40 af disse anerkendt som kræftfremkaldende stoffer. Når man taler om anerkendt kræft frem kaldende stoffer, betyder det, at det enkelte stof i sig selv kan skabe alle de muta tioner, der skal ske i en celles DNA, for at cellen bliver til en kræftsvulst. Da tobaks røgen fra alle former for rygning er en selvstændig faktor, der kan skabe kræft, er rygning den sundhedsfaktor, der er årsag til de fleste fremkomster af kræft. Rate Mænd De mange stoffer, der findes i røgen, dannes, når tobakken afbrændes. Det vil sige, at de ikke alle er i tobakken, men at de først opstår ved afbrænding af tobakken Kvinder Der sker en reaktion med lungernes væv, når tobaksrøgen kommer ned i lungerne. Derfor forårsager rygning de fleste tilfælde af lungekræft. Røgen og de kræftfremkaldende stoffer forbliver ikke i lungerne, men bliver enten transporteret op af lungerne og over i fordøjelsessystemet, eller bliver optaget gennem lungevævet og bliver transporteret rundt i hele kroppen. Da de kræftfremkaldende stoffer kommer rundt i hele kroppen, er rygning også årsag til en del af kræfttilfældene i andre organer i kroppen. Antal tilfælde per år Andet Tobak Lunge Strube Læbe Mundhule Spiserør Mave Bugspytkirtel Blære Nyrebækken Nyre Livmoderhals Fig Her er angivet nogle af de kræftformer, som rygning har indflydelse på. Det er angivet, hvor stor en andel rygningen har i det samlede antal pr. år. (denne opgørelse er fra 1997) år Fig.2.2. Dødsfald af lungekræft i perioden Angivet i raten: Antal pr personer. Antallet af rygere har stort set været faldende siden 2. Verdenskrig og frem til i dag. Dette gælder for alle aldersgrupper og for både mænd og kvinder. Dog var der en stigning i antallet af kvinder, der røg frem til 1970, hvilket skyldes, at tobaksindustrien lavede store kampagner for at få kvinder til at ryge. Mændene derimod har lært at ryge under 1. og 2. verdenskrig, hvor soldaterne fik cigaretter med i deres feltration og gerne gav disse cigaretter til lokalbefolkningen, f.eks. i Danmark efter befrielsen. Andel dagligrygere i % af hele befolkningen Mænd Alle Kvinder Ser vi på udviklingen i antallet af dødsfald som følge af lungekræft i perioden (se fig. 2.2), er der sammenhæng med antallet af daglige rygere (se fig. 2.3.). Man skal dog huske, at det tager år, fra lungekræftudviklingen startes til den konstateres Fig Andelen af voksne daglig-rygere i Danmark (alle over 13 år)

9 Kapitel 2. Årsager til kræft Eksempel alkohol Alkohol er anerkendt som en kræftfremkaldende faktor. Når man indtager drikke, der indeholder alkohol, øges risikoen for at udvikle kræft. Dette sker fordi alkohol nedbrydes i organismen til det kræftfremkaldende stof Hvilket stof? Kræft Solskoldning Vitamin D 3 syntese Fakta: Kræft i mund, svælg, strube og spiserør på grund af rygning forøges 10 til 100 gange, hvis man også drikker meget. Kræftrisikoen øges i de organer, der har tæt kontakt med alkoholen, f.eks. svælg, spiserør, lever og muligvis også tyktarm. Hos kvinder øges risikoen for brystkræft 5-10 % ved at drikke en genstand alkohol dagligt. Foto aldring Grå stær Solallergi Døgnrytme Behandling af depression Hvis vi i Danmark ikke havde drikkevarer med alkohol i, kunne vi hvert år undgå ca. 105 tilfælde af kræft i struben 115 tilfælde af kræft i mundhulen 65 tilfælde af kræft i svælget 120 tilfælde af kræft i spiserøret Danskere er storforbrugere af alkohol. 9 % af mændene og 5 % af kvinderne drikker mere end syv genstande om dagen. Jo mere alkohol man drikker, jo højere bliver risikoen for at udvikle kræft. Fig Solens stråler påvirker os på godt og ondt. Så vi skal have noget sol, men ikke for meget. Solens stråler har forskellig styrke, og når man taler om risiko for kræft i huden, er det specielt stråling, der kaldes UVB og UVA, der er problematisk. Det er de stråler, der kommer ned igennem huden og forårsager skader i cellernes DNA, så der kan udvikles kræft. (nm) Gamma stråler Røntgen stråler Vacuum UV 200 UVC UVB 290 Ultraviolet Synligt lys Infrarød stråling UVA UVA UVA1 400 Radiobølger Eksempel sol Solstrålerne indeholder lys af forskellig styrke. En del af lyset er så kraftig i styrke, at det kan gå ind i huden og ødelægge DNAstrengen (arvemateriale inden i kernen den enkelte celle) og dermed forårsage kræft i huden. Fakta: Der findes to former for hudkræft. Bølgelængde i nm Fig Spektrum af strålinger, med angivelse af området med synligt lys. I solarier er der også UVB og UVA stråler, og derfor vil solariebrug forøge risikoen for hudkræft. Ud over kræft kan UV-stråling også være årsag til grå stær, ældning af huden, skoldning og allergi. Men det er også vigtigt at få en tilpas mængde sol, da solen kan have positiv indflydelse på vores døgnrytme og helbred, hjælpe på depressioner og være med til dannelsen af D-vitaminer. Almindelig hudkræft i hudens celler. Den er meget hyppig, og der forekommer ca tilfælde hvert år i Danmark. Almindelig hudkræft er ikke særlig ondartet, da det kan helbredes, når det fjernes ved kirurgi, røntgenstråling eller frysning. Modermærkekræft er en langt farligere form for kræft, da denne kræftform lettere kan sprede sig til andre organer i kroppen. Ca dansker får konstateret denne kræftform hvert år

10 Kap. 3. Fra normal celle til kræftsvulst Eksempel stråling Stråling fra en radioaktiv kilde kan være så voldsom, at det ødelægger cellernes DNA m.m., så hvis man er udsat for stor radioaktiv stråling, er der stor risiko for at udvikle kræft flere steder i kroppen. Heldigvis er det meget sjældent, vi bliver udsat for meget store mængder stråling, f.eks. ved atomkraftulykker eller ulykker med apparatur, der anvender radioaktiv stråling i større doser. Men vi er hele tiden udsat for en baggrundsstråling, som dog ikke indebærer nogen speciel risiko. Den største kilde til baggrundsstråling kommer fra radioaktive stoffer i undergrunden, især det radioaktive stof Radon. Kap. 3. Fra normal celle til kræftsvulst Hvorfor bliver celler asociale? I vores krop findes der ca celler, som alle har særskilte funktioner og som er tilpasset de andre celler, der ligger omkring dem. Alle normale celler vil være sociale, og passe på hinanden og tilpasse sig den plads, de har i kroppen. En celle i fx øjet eller leveren har sin specielle funktion i forhold til det organ, cellen er en del af. Den enkelte celle tilpasser sig de øvrige celler i et organ og udvikler sig, så den bliver en del af helheden i organet. De andre celler giver signaler til den enkelte celle om den funktion den skal passe ind i, og omvendt signalerer den enkelte celle til de andre hvilken funktioner den har, og hvad den laver. Det sker ved, at der på overfladen af en celle er proteiner, som fortæller, hvad der sker inde i cellen. På den måde kan nabocellen finde ud af, om den passer ind i det system eller organ, som den findes i. Populært sagt kan man sige, at cellerne er sociale. Signalerne mellem celler kan opdeles i tre former. De tre former kan både have betydning for cellernes funktioner, udvikling, samt udviklingen af kræft. Stoffer der giver signalerne videre kaldes ofte for hormoner. De tre former for signaler, som cellerne bruger, når de skal kommunikere: Den ene form er lokalhormoner, som cellen bruger til at give signaler til sig selv, f.eks. væksthormoner. Den anden form for hormoner er også lokal, men mellem naboceller. Den tredje form for signaler kan være hormoner, der udskilles fra kirtler og transporteres rundt i blodet til de celler, der skal bruge signalet et andet sted i kroppen. Hvis en celle blive asocial og ikke vil tilpasse sig de andre celler, f.eks. ved at dele sig ukontrolleret eller begynde at blive til en anden form for celle, så vil det ofte 16 17

11 Kap. 3. Fra normal celle til kræftsvulst Blodåre Kræft Normal epitelcelle Cancer in situ Muteret celle Hyperplasi Dysplasi Kirtel udskiller hormon i blodet Fjerne målceller Basal membran Ny mutation Ny mutation Ny mutation Blodkar Fig Udvikling fra mutation til kræftsvulst. Nabocelle udskiller lokalhormoner Målcelle Kræft begynder med, at nogle normale celler undergår en genetisk forandring (mutation), som får dem til at formere sig uhæmmet. Cellerne kan se normale ud, men de deler sig oftere end normalt det kaldes hyperplasi (hyper = over, plasi = dannelse). Flere celler kan senere mutere og dele sig igen, og cellernes efterkommere har en unormalt form og placering kaldet dysplasi (dys = dårlig). Efter et stykke tid sker der igen mutationer, og cellerne bliver endnu mere unormale i vækst og udseende. De er stadig afgrænset til et område og ikke brudt gennem grænserne til de omliggende væv kaldet cancer in situ (in = i, situs = beliggenhed). Hvis de genetiske ændringer tillader svulsten at vokse ind i det underliggende væv og sende celler ind i blod- og lymfesystemet, er svulsten blevet ondartet der er opstået kræft. Kræftcellerne kan nu etablere nye svulster (metastaser) andre steder i kroppen. Celle både udskiller og modtager lokalhormoner Fig Tre forskellige former for signalering mellem cellerne. ske, at cellen selv finder ud, af den er asocial, hvorefter den begår selvmord. Den dør og forsvinder, så den ikke skader de andre celler. De andre celler vil opfatte en sådan celle som en fremmed celle i kroppen, hvorfor den derfor vil blive bekæmpet af kroppens forsvarssystemer (Immunforsvaret), ligesom hvis det var en celle, der var kommet ind udefra, f.eks. en bakterie. For at en ellers social celle skal blive asocial, skal der ske en eller flere mutationer i cellens DNA. Mutationer der ændrer cellens egenskaber og f.eks. gør, at en celle enten begynder eller stopper med at producere andre proteiner. Disse proteiner kan muligvis have indflydelse på, at en celle begynder at dele sig uhæmmet, bliver asocial og fylder et område i kroppen ud med flere og flere celler, selvom der ikke er plads. Dette kan væres starten på dannelsen af en kræftsvulst. En celles otte barrierer mod at blive til en kræftcelle De ændringer en celle skal gennemgå for at blive til en kræftcelle begynder alle med ændringer (mutationer) i arvematerialet (DNA). Der skal ske en lang række mutationer i cellen, for at den overvinder den normale celles barriere mod kræft. I cellen findes der flere barrierer, som sikrer at cellen forbliver social, så den passer ind i det organ, den befinder sig i. Flere af disse barrierer skal ødelægges eller ændres for, at cellen kan blive til en kræftsvulst. Barriererne kan opdeles i otte væsentlige systemer. Der skal altså ske mange mutationer i cellens DNA for, at de otte barrierer kan overskrides, og cellen kan blive en kræftcelle. En normal celle skal ikke bare bryde én barriere for at blive til en fuldmoden kræftcelle. Den skal bryde mange barrierer, og det er med stor risiko for at dø undervejs. Det er (se figur 3.3) her afbildet som en trappe, hvor hvert trin repræsenterer en barriere, som skal brydes, for at en normal celle kan blive til en fuldmoden kræftcelle. Den normale celle, eller den spirende kræftcelle, har ikke nogen ånd eller vilje, så at bryde en barriere er ikke noget, den selv finder på. Det er mutationer, som rammer så uheldigt, at de giver cellen evnen til at bryde endnu 18 19

12 Kap. 3. Fra normal celle til kræftsvulst Normal celle Spirende kræftceller Fuldmodne kræftceller DNA i kerne Kernemembran Budbringer-RNA ud gennem membran Protein t- RNA A U A C U A C G G G C C A U C G U G C C U A A Selvmord Reparationsmekanisme Celledelingskontrol Tumorsuppressor Immunforsvaret Angiogenese For korte kromosom-ender Metastase 1. mutation Én celle mister evnen til at reportere DNAskade Fig De otte barrierer. 2. mutation Cellen får evnen til at skabe sit eget vækstsignal, men går i stå 3. mutation Bremsen (tumorsuppressor) forsvinder og cellen deler sig for en stund 4. mutation Én celle undgår selvmord og deler sig atter 5. mutation Én celle undgår immunforsvaret og deler sig atter 6. mutation Én celle tiltrækker blodåre og overlever. Cellen deler sig atter 7. mutation Én celle undgår slid på kromosomernes ender og overlever. Cellen deler sig atter 8. mutation Én celle får evnen til at sprede sig. Deler sig og bliver til flere. Cellerne spreder sig til andre dele af kroppen t- RNA t- RNA Ribosom en barriere. Hvis cellen ikke får en mutation, vil kræftudviklingen gå i stå: Enten holder de spirende kræftceller op med at dele sig, eller også dør de. Det eneste, som kan sætte kræftudviklingen i gang igen, er en mutation i en af de spirende kræftceller, som får cellen til at overleve og evnen til at dele sig hæmningsløst. En ny barriere er brudt, og celledelingen vil fortsætte, indtil cellerne møder en ny barriere, hvor kræftudviklingen kan sluttes brat. Eller også lykkes det en enkelt spirende kræftcelle med en ny mutation at bryde den næste barriere o.s.v. At bestige trappen vil altså ikke bare kræve en mutation, men mange mutationer. Hvis den spirende kræftcelle bryder den sidste barriere bestiger det sidste trin på kræfttrappen vil cellen ikke møde flere naturlige barrierer. For at komme af med de fuldmodne kræftceller skal de bekæmpes kunstigt, og det vil sige med behandling. Rækkefølgen af trinene er angivet, som den kunne se ud for en type kræft. Ved andre kræftsygdomme kunne rækkefølgen være en anden. Desuden findes der påvirkninger (f.eks. tobaksrøg, radioaktivt stråling), som med et skridt stiger op ad flere trin. Trappen skal altså ikke tages alt for bogstaveligt, men skal ses som et eksempel på en normal celles vej til at blive til kræftcelle. Rm Barriere 1: Miste evnen til reparation Der sker hele tiden skader (mutationer) på arvematerialet (DNA). Mutationer der ændrer de enkelte gener kan resultere i, at de enten stopper med at virke eller begynder at producere nogle forkerte proteiner. Det er således DNA og det enkelte gen på DNA, der er koden til, hvilke proteiner der skal dannes i proteinsyntesen. En del af disse proteiner bliver til hormoner og enzymer, som styrer de forskellige funktioner, der sker i cellen og hele kroppen. Porehul i cellemembran Aminosyre Aflæsning Oversættelse DNA-kode Budbringer-RNA Protein b-rna Fig Proteinsyntesen Når der skal dannes et protein ud fra et gen i DNA, så sker der en aflæsning af koden i DNA til budbringer-rna. Budbringer-RNA finder vej ud af cellekernen og ud i cellevæsken, hvor koden fra budbringer-rna bliver sat sammen med transport-rna med en kode, der svarer til koden på budbringer-rna. På transport-rna sidder byggestenene til proteinet. Et protein består af en række aminosyrer (byggestenene). På hvert transport- RNA findes der en kodning på 3 tegn, som kan sættes sammen af fire forskellige bogstaver; AUCG. En kode på transport-rna bestående af f.eks. AAC passer til en bestemt aminosyre. På den måde er der tilsvarende en kode på 3 bogstaver på budbringer-rna, der passer til den bestemte aminosyre, som skal sættes ind i den samledes kæde af aminosyrer, der skaber proteinet. Koden på budbringer- RNA vil være UUG, da A altid sætter sig sammen med U og C altid sætter sig sammen med G. De passer altså sammen parvis A-U og C-G. C C A U G G G A A U U G G C C 20 21

13 Kap. 3. Fra normal celle til kræftsvulst Når budbringer-rna dannes ud fra DNA, sker der nøjagtig den samme oversættelse, dog findes der ikke U i DNA, men T. Det betyder at de parvis passer sammen på A-T og C-G. Hvis der sker en fejl i det gen, der koder produktionen af reparationsenzymer, vil de fejl, der opstår, ikke bliver repareret. Ved dette opstår der en stor risiko for, at de gener, der skal ændres i forhold til udvikling af en kræftcelle, vil øges betydeligt. Dette skyldes, at de mange mutationer, der opstår, ikke vil blive rettet. Koden i DNA AGA GGT AGC GTG Bliver til budbringer-rna koden UCU CCA UCG CAC Passer sammen med koden på følgende transport-rna AGA GGU AGC GUG Kæde af aminosyrer i proteinet Serin Prolin Serin Histidin Ck Barriere 2: Cellen ude af kontrol Cellerne udfylder den funktion, de har, når de foretager deres daglige arbejde. Når der er behov for nye celler, starter celledelingsprocessen. Man kan sige, at en celle befinder sig i en cyklus, hvor den i lange perioder ikke deler sig. Delingsprocessen sættes i gang ved, at to checkpoints accepterer en deling. Normalt vil en celle få besked ved disse checkpoint om, at cyklussen skal stoppes, og cellen fortsat skal udfylde sin funktion det pågældende sted. Fig. 3.5 Et eksempel på hvordan et gen i DNA bliver oversat og styrer sammensætningen af aminosyrer i et protein. Der findes 20 forskellige aminosyrer som proteinerne i vores krop er sat sammen af. STOP Cyklus begynder I de fleste tilfælde vil en skade på DNA straks blive repareret igen af nogle reparationsenzymer, der findes i cellen. Men hvis den ikke bliver repareret eller bliver repareret forkert, vil der ske ændringer i det protein, der skal produceres. Det kan få den betydning, at cellen vil ændres, dø eller at cellen mangler nogle egenskaber. Cellen deler sig (mitose) Cellen forbereder deling G 2 M G 1 Cellen bliver større og laver nye proteiner Cellen hviler G 0 DNA-streng Cellen kopierer sit DNA S R STOP Restriktionspunkt: cellen beslutter endeligt, om den skal dele sig eller lade være Mutation STOP = checkpoint Figur 3.7. Cellen gennemgår en cyklus fra den skabes til den deler sig igen. Cellens cyklus er udstyret med to checkpoints, hvor cellen kan stoppes, så der ikke føres uheldige mutationer videre efter celledelingen. Fig Hvis vores DNA rammes af en skade, kan skaden f.eks. afsløre sig ved, at DNAstregen knækker. Det vil påkalde reparationssystemet opmærksomhed og udløse en kaskade af reaktioner. 1) Det første trin er fejlfinding. Enzymet der har lokaliseret en skade på DNA et, kalder på andre enzymer, der 2) fjerner det muterede del på DNA, 3) danner et nyt fejlfrit DNA og 4) klistrer strengene sammen igen. Faserne i celledelingen er følgende: G 1 : cellen vokser og øger bl.a. sin produktion af proteiner, G 0 : Cellen er i hvile og udfører sin normale funktion (her befinder cellen sig det meste af tiden), R: Ved restriktionspunktet besluttes endelig om cellen skal dele sig, S: Cellen kopierer sit DNA, G 2 : Cellen forbereder delingen, M: Mitose; cellen deler sig

14 Kap. 3. Fra normal celle til kræftsvulst Ud over restriktionspunktet, som bestemmer, om en celle skal gå i gang med en deling, er der også de to checkpoint, der kan stoppe delingen. I G 1 - og G 2 - fasen er der checkpoints, hvor delingen kan stoppes, hvis der er sket en skade på DNA et. Herved undgås det, at skaderne bliver ført videre til de to nye celler. Hvis DNA et ikke bliver repareret ved disse checkpoints, vil cellen begå selvmord, således at skadede celler forsvinder. Kræftceller har ofte mistet deres checkpoint. Det vil sige, at de ikke stopper op og retter op på DNA-skader. De kan heller ikke få cellen til at begå selvmord, hvis DNA-skaden er særlig slem. De nye celler, der dannes, har altså beholdt det skadede DNA, og sandsynligheden for at der udvikles en kræftcelle øges betydeligt. STOP Ts Barriere 3: Eget vækstsignal. Speederen i bund og bremsen mangler. Som tidligere beskrevet er en celle normalt altid i balance med sig selv og de omgivende celler. Det betyder bl.a. at cellerne kun deler sig, hvis der er plads og behov for det. I en celle findes der forskellige gener, som øger hastigheden på celledelingen (speederen) og stopper celledelingen (bremseren). En tilfældig mutation i et kræftgen er ikke nok til at skabe en kræftcelle. Der skal flere mutationer til i forskellige kræftgener, da der er flere signaler, der styrer cellens deling og dermed muligheden for, at en celle kan dele sig uhæmmet. Der skal altså ske ændringer i flere gener for, at speederen trædes i bund og bremsen ødelægges. Se Barriere 4: Undgå selvmord Der er hele tiden celler i kroppen, der begår selvmord. Mens du læser dette, er der flere millioner celler i din krop, der begår selvmord. Forklaringen er, at cellerne skal udskiftes løbende, så de fungerer bedst muligt uden fejl. Du ville blive ved med at vokse, hvis ikke der er andre celler, der dør, når der skabes nye celler ved celledelingen. Hvis ikke dette skete, ville balancen i dine organer og væv blive forstyrret, og din krop ville gå i stykker. I de enkelte dele af kroppen, er der altså en balance mellem, hvor mange nye celler der dannes, og hvor mange der får besked om at begå selvmord. Celledeling Normalt væv De gener, som styrer og regulerer delingen, kaldes for kræftgener, når de er muteret, og celledelingen løber løbsk. Disse gener findes i alle celler og har som regel en normal funktion i cellen, men ved mutationer bliver de til kræftgener. Der kan f.eks. ske en mutation til et kræftgen, der gør, at cellen begynder at producere nogle proteiner, som virker som vækstfaktor for cellen. Cellen begynder derfor at give signal til sig selv om vækst, selv om det ellers normalt er de celler, der ligger rundt om den enkelte celle, der giver besked om behovet for nye celler. Celledød Fig Den naturlige balance mellem celledeling og celledød. Som tidligere beskrevet kan mutationer medføre, at en celle deler sig uhæmmet, hvilket i første omgang blot betyder, at nabocellerne vil begå selvmord, da der ikke er plads til flere celler. Der er altså stadig balance, men der skabes blot flere celler ved celledelingen samtidigt med, at der er flere celler, der dør. Normale celler Kræftceller Celledeling Én forandring Celledød Celledeling Fig Hvis celledelingen foregår hurtigere, så vil celledøden tilsvarende øges, så balancen i antal af celler opretholdes. Vækstfaktor- Målcelle producerende nabocelle Celledeling Vækstfaktorproducerende celle og målcelle Figur 3.8. Normale celler deler sig kun, når de får besked på det fra andre celler. Nogle kræftceller kan både producere og modtage egne vækstfaktorer. Kræftcellen kan give sig selv besked på, at den skal dele sig

15 Kap. 3. Fra normal celle til kræftsvulst Ved en yderligere mutation kan kræftcellerne sætte sig ud over signaler der fortæller, at de skal begå selvmord. Dette medfører, at kræftcellerne kan øges i antal, uanset om der er plads i det pågældende organ. Celledeling To forandring Celledød Fig Ved en ny mutation kan kræftceller sætte sig ud over, at de skal begå selvmord og delingen kan forsætte. Forskere har fundet to af de gener og dermed proteiner, der gør, at en kræftcelle kan undgå at begå selvmord, selvom cellerne omkring kræftcellerne hele tiden fortæller, at den skal begå selvmord. If Barriere 5: Undgå immunsystemet Når en celle ændres fra at være en normal celle til en kræftcelle, vil signalstofferne fra cellen også ændres. Cellen begynder at blive fremmed for kroppen og nabocellerne, på samme måde som når en bakterie eller virus kommer ind i kroppen. Det betyder, at kroppens immunsystem opfatter cellen som fremmed, hvorfor den vil forsøge at bekæmpe kræftcellen. Det kan umiddelbart virke som om, at kroppens immunsystem sagtens kan bekæmpe celler, der ved at udvikle sig til kræft, men situationen er ofte en anden. Kræftceller deler sig hele tiden, og derfor vil der i en kræftknude altid være genetisk forskellige kræftceller. En del af kræftcellerne kan fjernes af immunsystemet, men de opståede mutationer kan også føre til, at kræftcellerne får evnen til at gemme sig for, eller blive modstandsdygtige over for, det angribende immunsystem, på samme måde som bakterier kan blive resistente over for en bestemt type antibiotika. De modstandsdygtige kræftceller kan derefter gro uhindret og danne en ny svulst, som immunsystemet ikke kan bekæmpe. An Barriere 6: Tiltrække blodårer og næring For at kræftsvulsten kan vokse og overleve, skal der ilt og næring til. Det kræver, at der dannes nye blodårer og dermed et netværk af blodkar i svulsten, så ilten og næringen kan komme rundt i hele svulsten. Det er begrænset hvor langt ilten og næringen kan trænge ind gennem vævet fra blodkaret. Der er f.eks. næsten intet ilt tilbage, når ilten har bevæget sig µm ind i vævet, hvilket ca. svarer til lag celler. O 2 > 100µm Fig Transporten af ilt i væv. Iltkoncentrationen i vævet falder, jo længere der er til nærmeste blodkar µm inde i vævet er iltkoncentrationen så lille, at cellerne lider af iltmangel. Der er derfor meget hurtigt behov for yderligere blodkar, for at svulsten kan fortsætte med at vokse. Normalt kan der ikke dannes nye blodkar, men i de spirende kræftceller, sker der en mutation, som gør, at dannelse kan ske igen. Et gen, som i fostertilstanden sikrer dannelse af blodkar, er lukket ned (inaktivt), når vi er voksne. Ved en mutation i den spirende kræftcelle bliver dette gen åbnet (aktivt) igen, og der bliver dannet en vækstfaktor, der kalder på dannelsen af nye blodkar. A B C Fig Tre trin i dannelse af nyt netværk af blodkar omkring en svulst. En voksende svulst bestående af røde celler ses i hver af de tre figurer. Små svulster danner deres egne blodkar ved at frigive vækstfaktorer, der fremmer blodkardannelsen. I A mangler den tidlige svulst endnu ikke ilt. I B er iltmanglen blevet så stor, at den kalder på blodforsyning via vækstfaktorer. I C er de nye blodkar dannet. Dannelsen af nye blodkar er så effektive, at kræftsvulster ofte er fyldt med blodkar. Svulsterne er derfor meget blodrøde, og kommer let til at bløde kraftigt

16 Kap. 3. Fra normal celle til kræftsvulst Ke Baby Barriere 7: Kræftcellerne får evigt liv Normalt bliver celler gamle og slidte. Hos en nyfødt baby kan cellerne klare at dele sig 80 til 90 gange, inden de dør. Tilsvarende vil cellerne hos en 70-årig mand kun kunne dele sig 20 til 30 gange. I kræftceller sker der en mutation, så genet, der dannet telomer-enederne, igen er i funktion. Det betyder at kræftcellerne ikke bliver gamle og derfor kan fortsætte med at dele sig. Det er også nødvendigt for, at en celle kan blive til en hel kræftsvulst. Me Barriere 8: Kræftcellerne kan sprede sig Hvis kræftcellerne blev i den svulst, som de startede med at blive dannet i, ville kræft ikke være så svært at helbrede, da svulsten ofte let ville kunne fjernes ved kirurgisk indgreb. Hvis man vidste noget mere om processerne i forbindelse med spredningen af kræftceller i kroppen, ville man kunne udvikle metoder til at forhindre spredningen, så mange flere kunne helbredes. Processen ved løsrivelse og spredning af kræftceller fra svulsten kaldes metastasering, og svulster, der dannes af kræftceller, som spreder sig, kaldes for metastaser. Forenklet kan man beskrive processen i 7 trin: 70-årig Fig Teleomerlængden bestemmer, hvor mange gange en celle kan dele sig. Sammenligner man telomerlængden i en baby med en 70-årig, vil babyens telomere være meget længere, og det vil sige, at babyen har mange flere celledelinger tilovers end den 70-årige. Forklaringen på at cellerne ikke kan blive ved med at dele sig, finder vi i enderne af DNA-strengen. Her sidder der en lang række af ens koder med koden TTAGGG. Denne kode gentages et par tusind gange. Disse koder kaldes telomere og beskytter DNA, så dette ikke så let går i stykker. Fig Metastaseringens syv trin, hvor en kræftcelle forlader den primære kræftsvulst og via blodbanen føres med blodstrømmen rundt i kroppen. Kræftcellen vil senere forlade blodbanen og danne en datterkoloni, en metastase, et andet sted i kroppen. Numrene illustrerer trinene beskrevet i teksten. Trin 1: Løsrivelsen: Kræftcellen skal frigøre sig fra nabocellerne. Cellerne holder ellers fast i hinanden. Hver gang en celle deler sig, brækker et antal af disse telomere af, således at der til sidst er så få tilbage, at de ikke kan beskytte DNA. Så går der rod i DNAstrengene og cellen dør. I fostertilstanden har vi et gen, der er i funktion og åben (er aktivt). Dette gen sørger for, at der hele tiden bliver sat nye koder af TTAGGG i enden af DNA, så telomerenden forbliver lang. Senere lukkes dette gen (bliver inaktivt) og cellerne begynder at blive ældre for hver celledeling. Trin 2: Mobil: Normalt kan de fleste celler ikke bevæge sig rundt, men kræftceller får denne evne, efter de har løsrevet sig fra svulsten. Cellen får et andet udseende og mulighed for at flytte sig. Dette kan illustreres ved at tænke på en larve, der griber med forenden, slipper med bagenden og hiver bagenden frem. Trin 3: Fra væv over i blod- eller lymfebanen: Kræftcellen skal lave et hul ind i blod- eller lymfekarret

17 Kapitel 4: Forebyggelse af kræft Trin 4: Overlevelse i blodbanen: I blodbanen er omgivelserne barske for kræftcellerne. Immunsystemet vil opfatte dem som fremmede elementer, og de trygge rammer fra det omgivende væv forsvinder. Derfor må kræftcellen opnå evnen til at overleve i blodbanen uden at begå selvmord, samtidig med at den skal være i stand til at undgå angreb fra immunsystemet. Trin 5: Homing: Kræftcellen skal finde det rette nye hjem. De forskellige typer af kræft har en tendens til at finde forskellige typer af organer som deres nye hjem. Når de transporteres rundt i blodet, kan de genkende de organer, de har som mål, f.eks. lever, lunger eller lymfeknuder. Trin 6: Invadere det nye organ: Nu skal kræftcellen igen trænge ind i vævet fra blodbanen og finde en plads. Det viser sig, at en del af vævet omkring kræftcellen bliver nedbrudt og der frigives vækstsignaler. Trin 7: Seed and soil: Kræftcellen udnytter bl.a. vækstsignalerne til at komme i gang med væksten det nye sted. Der skal også ske en tilpasning til det nye organ, så den ikke blive opfattet som en fremmed celle, der vil blive bekæmpet. Kapitel 4: Forebyggelse af kræft Livsstil og sundhed Som beskrevet i tidligere kapitler er kræft ikke én men mange forskellige slags sygdomme. Fælles for alle kræftformerne er, at der skal ske et antal mutationer i cellernes DNA for at kræft kan opstå. Disse mutationer kan opstå på grund af forskellige former for påvirkninger af kroppen og cellerne. Risikoen for at få kræft er især afhængig af, hvordan man lever sit liv. Ryger man, drikker man, dyrker man motion, bor man i et sundt og godt hus, tager man meget solarium osv? Fører man et godt og sundt liv? Men hvad er et godt og sundt liv? Vi har alle nogle biologiske forudsætninger, som har indflydelse på, hvordan vores liv bliver. Det kan være hvilket køn man har, alder, størrelse og arv. Genetiske arvematerialet har betydning for, hvordan vores liv bliver og også i en mindre grad risikoen for at udvikle kræft. Nogle faktorer, der kan give et sundt og godt liv, kan vi selv vælge og styre, mens vi enten ingen eller meget lidt indflydelse har på andre. Vi ønsker alle et godt liv, men definitionen på et godt liv er meget forskellig fra person til person. Er det et aktivt liv? Et liv med mange udfordringer? Eller at holde sig til bestemte religiøse regler? Det er lettere at definere det gode liv. Hvad vi spiser, hvor meget vi bevæger os, hvad vi drikker, hvordan vi bor og hvad vi arbejder med. Alle disse ting har betydning for vores sundhed. Er det at have et godt liv ensbetydende med, at man har et sundt liv? 30 31

18 Kapitel 5 Helbredelse Lokalt: Bolig Familie Økonomi Uddannelse Arbejde Færdigheder Viden Levevilkår: Samfund Lovgivning Kultur/region Miljø Forurening Trafik Livstil: Holdninger Netværk Fritidsaktiviteter Rygning Kost Alkohol Sol Stress Livsstil er et område, vi alle har mulighed for at ændre på, for dermed at skabe en mindre risiko for udvikling af kræft. Herunder er angivet nogle af de livsstilsændringer, der har mest betydning. Ting man selv kan gøre for at forebygge kræft Rygning: Røgen indeholder kræftfremkaldende stoffer og er årsag til 1/3 af alle kræfttilfælde. Hver anden ryger dør som følge af sin rygning. At lade være med at begynde med at ryge eller holde op vil nedsætte den generelle risiko for udvikling af kræft betydeligt og vil derfor give et længere og sundt liv. Det vil også betyde, at man er betydelig mindre syg og lever længere uden alvorlige sygdomme. 15 år efter et rygestop, vil risikoen for udvikling af kræft være næsten den samme som for en, der aldrig har røget. Overvægt: For meget vægt på kroppen og især fedme øger risikoen for en del sygdomme og dermed også kræft. Fysisk aktiv: Ved at være fysisk aktiv kan man forebygge kræft, især kræft i tyktarmen, men højst sandsynlig også kræft i bryst, livmoder og prostata. Biologiske forudsætninger: F.eks. arv, køn, alder Kost: Ved at spise sundt og varieret, f.eks. ved at spise mindst 600 gram frugt og grønt om dagen og en del fuldkornsprodukter, vil man nedsætte risikoen for en del sygdomme, især hjertekarsygdomme. Fig Model der illustrerer, hvordan levevilkår, livsstil og ens biologi har betydning for, hvor sundt ens liv bliver. Det sunde liv (både fysisk og psykisk), som gerne skulle føre til færre sygdomme, er vi i større eller mindre grad selv herre over. Vi kan ændre på vores livsstil eller forsøge at gøre noget ved de levevilkår, som har betydning for vores liv. Der er dog nogle biologiske forudsætninger, vi ikke kan komme uden om. Det gælder f.eks. arv og køn. Vores arveanlæg har indflydelse på, hvordan vores liv vil blive, idet det f.eks. har betydning for, hvor modtagelig kroppen er overfor påvirkninger, som kan føre til kræft. De muligheder og rammer, som det omgivende miljø giver os, samt de ting, vi foretager os, kan påvirke vores sundhed. Vores sundhed afhænger af vores levevilkår. Levevilkårene er de forhold, vi lever under, og har f.eks. at gøre med familiesituation, bolig, uddannelse, erhverv, beskæftigelse, indkomst, miljøfaktorer og trafik. Disse forhold har vi i mere eller mindre grad indflydelse på og derved mulighed for at ændre. Alkohol: Ved ikke at drikke alkohol nedsætter man risikoen for at udvikle kræft især i mund, svælg, strube, spiserør og bryst. Drik ikke mere end 2 genstande om dagen som mand og 1 genstand som kvinde. Sol: Ved at undgå forbrændinger af sol og solarier og ved at holde sig fra solarium nedsætter man risikoen for udvikling af hud- og modermærkekræft betydeligt. Kræftfremkaldende stoffer: Ved at undgå de kræftfremkaldende stoffer i kost, bolig, arbejdsmiljø og i andre situationer, vil man kunne nedsætte kræftrisikoen. Det er derfor vigtigt, at staten regulerer brugen af kræftfremkaldende stoffer og man er bevidst om, hvilke kemikalier man bruger i sin dagligdag, på uddannelsen eller på arbejdet

19 Kapitel 5 Helbredelse Kapitel 5 Helbredelse Hvad gør man normalt for at helbrede? Behandlingen af kræft består i al væsentlighed af kirurgi, stråling og kemoterapi, enten alene eller i forskellige kombinationer. Inden for alle tre områder er der sket betydelige forbedringer de seneste år. Metoderne er blevet mere præcise og effektive. Så selvom alt for mange stadig dør af kræft, er det uomtvisteligt, at behandlingen er blevet og konstant bliver bedre. Ved at afgrænse og lokalisere kræftsvulsten er det i de fleste tilfælde muligt at fjerne svulsten ved en bortoperation. Dette er, hvad der sker i de flest tilfælde af kræftsygdomme. Selve det kirurgiske indgreb kan være meget forskelligt, alt efter hvor i kroppen kræften findes, og hvilket stadie kræften befinder sig på. Ikke alle kræftsvulster kan opereres. Hvis kræften kan opereres, kan der være tale om alt fra et mindre indgreb, hvor kun svulsten og lidt af det omkringliggende væv fjernes, til at fjerne dele af kroppen. Efter operationen kontrollerer man, om alle kræftceller er fjernet og vurderer, om der er brug for yderligere behandling, f.eks. stråling eller kemoterapi. Strålebehandling virker ved, at strålingen skader DNA i celler, så cellernes selvmordsfunktion startes eller sinker cellernes deling. Kemoterapi er behandling med celledræbende stoffer. De sprøjtes oftest direkte ind i blodbanen og skader livsvigtige processer i cellerne. Der er også lavet forsøg med at sprøjte de celledræbende stoffer ind mere lokalt, så ikke alle kroppens celler tager skade. Kemoterapien virker både på raske og syge celler. Ofte er det derfor at kemopatienter mister håret, da celledelingen også hæmmes i hårrødderne

20 Kapitel 5 Helbredelse Kemoterapien består af flere forskellige former for kemiske stoffer, som kan have forskellig virkning på de forskellige former for kræftceller. Når kemoterapien virker overalt i kroppen, vil den være effektiv mod den kræft, der har spredt sig. Hvad kan man ellers gøre nu og i fremtiden? Der findes allerede en del medikamenter, der kan anvendes ved behandling af nogle former for kræft, og der vil i fremtiden komme flere og bedre metoder, så lægerne kan blive bedre til at helbrede kræft. Se Barriere 4: Undgå selvmord I nogle laboratorieforsøg har man fundet frem til to forskellige proteiner, der stopper selvmordsprogrammet i kræftcellen. Ved forsøg, hvor man fjernede et af de to proteiner, henholdsvis kaldet survivin og Hsp-70, fra kræftcellerne, døde kræftcellerne spontant. Det er muligt i fremtiden at starte selvmordprocessen i kræftcellerne igen og dermed bekæmpe kræftcellerne. De fleste af disse metoder bygger på viden om de otte barrierer, som celler skal bryde for at blive til kræftceller (er beskrevet i kapitel 4). Det kunne være følgende viden, der kunne anvendes fra vores viden om de otte barriere: STOP Rm Ck Ts Barriere 1: Miste evnen til reparation Hvis man kunne reparere de gener, der normalt skal sikre reparationen af skadet DNA, så vil man kunne forhindre, at der overhovedet startes en udvikling af en kræftcelle. Dette kunne måske i fremtiden ske ved genterapi. Barriere 2: Cellen ud af kontrol Hvis man kunne indføre checkpoints i cellerne, så disse igen virker og dermed fik cellerne med skadet DNA til at begå selvmord, så ville man stoppe udviklingen af kræftceller. Dette vil kræve en eller anden form for genterapi. Det kunne også være, at man kunne få andre celler, fra f.eks. kroppens immunsystem, til at genkende de celler, der har skadet DNA og ikke-virkende checkpoints, så kroppen selv bekæmpede disse celler og fik dem til at begå selvmord. Barriere 3: Eget vækstsignal. Speederen i bund og bremsen mangler. De proteiner der er ansvarlige for at kræftcellerne deler sig ukontrolleret kan hæmmes med andre stoffer. En sjælden form for leukæmi (kræft i blodet) bliver i øjeblikket forsøgsvis behandlet med et stof, der hæmmer et signalstof, som altid er aktiveret i denne form for kræft. If An Ke Barriere 5: Undgå immunsystemet Kræftcellerne overlever immunsystemets angreb ved at gemme sig for immunsystemet. Det gør kræftcellerne ved at ændre på nogle af de signalstoffer, der sidder på overfladen af kræftcellerne, så de signalerer, at dette er en normal celle. Der er lavet forsøg med at tage forskellige celler ud fra immunsystemet og påvirke dem med de signalstoffer, som en kræftcelle udsender. Herved vil immunsystemet igen kunne genkende kræftcellerne og bekæmpe dem. Barriere 6: Tiltrække blodårer og næring Når kræftsvulsten tiltrækker og danner nye blodårer, så der kan komme ilt og næring nok til kræftsvulsten, sker det ved, at et gen bliver åbnet igen. Dvs. gen der tidligere i fostertilstanden var med til, at der blev dannet blodårer. I forsøg har et stof kaldet angiostatin vist sig at være hæmmende for udvikling af blodårer. Ved i fremtiden at finde en metode til at bruge dette stof, kan man hæmme udviklingen af kræftsvulster, og forhåbentligt kan man kombineret med andre metoder fjerne kræften. Barriere 7: Kræftcellerne får evigt liv Kræftceller har fået evigt liv ved, at de kan sætte nye ender på DNA-stregen efter delingen af cellerne. Dette sker ved, at et gen åbnes i kræftcellerne, så den proces der sikrer at vores celler kan dele sig mange gange i fostertilstanden, bliver brugbar igen. Hvis man kunne stoppe denne proces, ved at lukke generne eller på anden måde, ville man kunne forhindre, at kræftcellerne kunne leve længere end andre celler

21 Me Barriere 8: Kræftcellerne kan sprede sig Vores viden om alle de processer, der skal til for at en kræftcelle kan sprede sig fra den oprindelige kræftsvult og ud i kroppen, kan bruges til at afgrænse kræften til én svulst og dermed forbedre mulighederne at fjerne alle kræftceller ved kirurgi

22 40