Absces Lokaliseret, purulent inflammation i ikke-præformet hulrum.

Transkript

1 ALMEN PATOLOGI DEFINITIONSLISTE Absces Lokaliseret, purulent inflammation i ikke-præformet hulrum. Adaptation (cellulær) Reversible ændringer hvormed cellerne tilpasser sig mikromiljøet. 5 typer: 1. Atrofi: Nedsat cellestørrelse og funktion. 2. Hypertrofi: Øget cellestørrelse og heraf øget funktion. 3. Hyperplasi: Øget antal celler i organ eller væv. 4. Metaplasi: Omdannelse af en fuldt differentieret celle type til en anden fra samme kimlag. 5. Dysplasi: Epithelceller opfylder de cytologiske malignitetskriterier i varierende grad, uden at udvise invasiv vækst, (reversibel i milde tilfælde). Agenesi Mangel på et organ og anlæg til det. Amyloidose Def: Gruppe af sygdomme, hvor normalt forekommende protein aflejrers i vævene i abnorm form = amyloid. Fx Parkinsons, Alzheimers, DM, MS, prionsygdomme, familiær middelhavs feber og Downs syndrom. Inddeling efter: 1. Fibrillært protein. 2. Systemisk eller lokalt. 3. Primært eller sekundært. Amyloid komponenter: 1. Sygdoms specifikt fibrillært protein. 2. Amyloid P komponent. 3. GAG (heparansulfat). 4. Apolipoprotein E. Hyppige kilder til det fibrillære protein: AL amyloid: Den variabel region af Ig-light chain primær amyloidose AA amyloid: Et akut fase protein sekundær amyloidose Aneurisme 1. Ægte: Lokaliseret, abnorm udvidelse på kar/hjerte, som følge af medfødt eller erhvervet svækkelse i media. 2. Uægte: Kun i serosa/tunica adventitia. Underinddeling: 1. Mikroaneurismer (hypertension). 2. Berryaneurismer/sakkulate (medfødt svaghed i karvæggen) i CNS. 3. Fusiform (erhvervet aterosklerose). 4. Inflammatoriske (sekundært til infektion). 5. Dissekerende: Indtrængen af blod ind i arterievæggen (media) 1

2 Anoxi Anæmi Aplasi Apoptose Egentlig en ilttension = 0. (Bruges i flæng om blodforsyning = 0). Blodmangel: Nedsat hæmoglobin/erytrocyt mængde i blodet. Når et organ mangler, men der findes anlæg, der ikke har udviklet sig fuldt ud. Programmeret celledød karakteriseret ved: - cellemembranen er bevaret. - fragmentering af cellulære kompartments. - omfatter enkeltceller omgivet af raskt væv. - processen er aktiv og kræver ATP. - facocyteres bagefter af naboceller/fagocytter Mik: Perifer kromatinkondensering under membranen. Atherosclerose Fællesbetegnelse for sygdomsprocess i arterievæggen karakteriseret ved en kronisk inflammatorisk reaktion i karvæggen, hvor akkumulering af blod-deriveret kolesterol i skumceller og senere ekstracellulært spiller en central rolle. Det tidligste makroskopiske tegn på sygdommen er udvikling af fatty streak læsioner. Disse læsioner kan gradvist udvikles til avancerede aterosklerotiske plak med akkumulering af glatte muskelceller (der ofte danner en fibrøs kappe over en nekrotisk kerne), akkumulering af extracellulær matrix og frit kolesterol i en nekrotisk kerne og destruktive forandringer i media. Aterosklerose kan medføre forsværing af lumen (stenose) (oftes sent i forløbet pga. kompensatorisk ekspansiv remodellering af media) aneurisme-dannelse, samt udvikling af trombose pga. plak-ruptur eller plak-erosion. Arteriosklerose Fælles betegnelse for stivhed i karvæg, omfatter: 1. Avanceret aterosklerose med forkalkning. 2. Mönckebergs mediasklerose: Atrofi af mellemstore arteriers media med fibrose og dystrofisk kalcifikation ingen lumen forsnævring. 3. Arteriolosklerose: a. Hyalin arteriolosklerose: Benign hypertension (kronisk mild hypertension). Karvæggen fortykket af hyalin: kollagen og serum proteiner. b. Hyperplastisk arteriolosklerose: Malign hypertension (>160/110 mm Hg). Voldsom vægfortykkelse s.f.a. fibrinoid nekrose, proliferation og hypertrofi af koncentrisk lejrede glatte muskelceller og fibroblaster (=onion-skin appearance). 4. Aldersbetinget atrofi af elastiske og muskulære fibre. 2

3 Artyper Uhensigtsmæssig ardannelse: 1. Kontraktur: Skrumpning/sammentrækning. 2. Adhærence: Sammenvoksning mellem flader. 3. Hypertrofisk ar: Fortsat arvævs vækst indenfor begrænsningen af det oprindelige sår (forsvinder langsomt). 4. Keloid: Abnormt øget arvævsdannelse udenfor begrænsningen af det oprindelige sår, (genetisk disposition). Arvævs dannelse Forløb: 1. Inflammations fase (3-4 dage): Kardilation neutrofile + makrofager + angiogenese + fibroblaster. 2. Fibroplasifase (4-14 dage): Granulations væv (massiv angiogenese kar- og cellerigt væv). 3. Remodelleringsfasen (14 dage -1 år): Epithelial proliferation + kollagen ar (kar- og celle fattigt). Aterosklerose Lok: Fokal udbuling i store arteriers intima. Forløb: 1. Fatty streak: Akkumulation af intra- og ekstracellulært lipid i intima Fokal flad proces med få lag lipidholdige makrofager (=skumceller), glatte muskelceller, myofibroblaster og T-celler. 2. Atheromatøs plaque (characteristic lesion): Fokal prominerende proces i intima. a. Nekrotisk kerne: Celle- og karfattigt, indeholder celledebris og skumceller. b. Fibrøs kappe: Intakt endothel-lag, glatte muskelceller, lymfocytter, fibroblaster, kollagen og neutrofile granulocytter. 3. Complicated lesion: Uregelmæssig prominerede sammenflydende proces. Stort nekrotisk centrum, udbredt dystrofisk kalcifikation, hæmorragi, intimalæsion med thrombose og evt. ulceration, neovaskularisering og udtynding af media. 2 skæbner: a. Ruptur (70%): Pga. inflammation (evt. forårsaget af LDL) initiering af koagulation thrombe. b. Erosion (30%): overflade ødelægges inflammation. Komplikationer: Stenose, blødning i karvæg, remodellering, aneurisme, embolisering (ved thrombe). Risikofaktorer: Hypertension, rygning, hyperkolesterolæmi, diabetes, hankøn, alder. 3

4 Atrofi Non-neoplastisk adaptation: Erhvervet formindskelse af væv eller organ som følge af reduceret cellestørrelse og funktion. Årsager: 1. Fysiologisk (aldersbetinget). 2. Involution (fx involuterende hæmangiomer). 3. Patologisk. Autolyse Benign Selvfordøjelse af døde celler (vha. egne enzymer), denaturering af proteiner. Udseende: 1. Mik: Forandringen ses første efter flere timer. 2. Mak: senere end mik. Godartet neoplasme, dvs. ingen invasion eller metastasering. Cancer vækst Karakteriseret ved, at tumorceller ikke prolifererer hurtigere end normale celler, men afhænger i stedet af balancen mellem prolifererende celler og celledød. Carcinoma in situ En tilstand, hvor epithelceller opfylder de morfologiske (cyto- + histologiske) malignintets kriterier, uden at udvise invasiv vækst. Celleskade Def: Patologisk forandring, der indtræffer, når cellen udsættes for påvirkninger, som den ikke kan kompenserer for, og som medfører, at dens funktion og/eller struktur ændres. 1. Fysisk (stråling): Medfører radiolysis af vand, hvorved der dannes hydroxyl radikaler. Har forskellig effekt afhængig af celler typer: a. Prolifererende: DNA skade mistet evne til at dele sig apoptose. b. Non-proliferende: Cellulære mål nekrose. 2. Kemisk: Enten direkte toxiske stoffer eller stoffer som bliver toxiske ved metabolisering. 3. Virus: Kan opdeles i 2 grupper efter effektorfunktionen: a. Direkte cytopatiske vira: Leder til celle død uden værtens immunsystem deltager. b. Indirekte cytopatisk vira: Leder til celle død med værtens immunsystem som deltager. Reversible degeneration: 1. Parenchymatøs forandring: Tilsyneladende lig med hydrop forandring. 2. Hydrop forandring: Akut, reversibel intracellulært ødem, cytoplasmaet er lyst og vakuoliseret, organellerne er ødematøse, og kernen er normalt stillet (ofte midtstillet). 4

5 3. Fedt forandring (steatose): Tilstedeværelse af fedtdråber i cytoplasmaet øget cellevolumen. 4. Hyalin forandring: Akkumulation af protein i cytoplasma (pga. manglende evne til at nedbryde det). Fx Hepatitis (Mallory legemer), Parkinsons (Lewy legemer). Celletyper (regeneration) 1. Labile: Undergår regeneration (mitose) under normale omstændigheder. Fx enterocytter. 2. Stabile: Kan undergå regeneration (mitose), hvis de stimuleres hertil, men gør det ikke under normale omstændigheder. Fx hepatocytter. 3. Permanente: Kan ikke undergå regeneration (mitose). Fx neuroner, myocardieceller Choriostom Non-neoplastisk malformation: En salgs heterotopi. Tumor-lignende masse, bestående af non-neoplastisk væv på et sted, hvor det normalt ikke forekommer. Dysplasi Ekssudat Embolus Empyem Adaptationsform, hvor epithelceller opfylder de cytologiske malignitetskriterier i varierende grad, uden at udvise invasiv vækst, (reversibel i milde tilfælde). Ødemvæske med højt protein indhold (i modsætning til transsudat, som er ødemvæske med lavt proteinindhold.) Typer: 1. Serøs: Karakteriseret ved ringe mængde proteiner + få celler og har en strå-gul farve. 2. Fibrinøs: Indeholder stor mængder fibrin, som resultat af koagulationssystemets aktivering. 3. Purulent: Indeholder pus, som er halvflydende materiale bestående af levende og nekrotiske neutrofile granulocytter, nukleinsyrer, enzymer og evt. bakterier og nekrotisk væv. 4. Kataralsk: Indeholder epithelceller samt mucin (fx. snot). 5. Pseudomembranøs: Nekrotiske epithelceller dækket af fibrin + granulocytter. 6. Hæmoragisk: Stort indhold af erythrocytter. Embolisme: Hel eller delvis okklusion af kar som følge af en med blodet/lymfen tilført masse = en embulus. Embolus kan bestå af: 1. Luft. 2. Fedt. 3. Thrombe. 4. Amnionvæske. 5. Tumorvæv. Purulent inflammation i præformeret hulrum, (fx. peritonitis). 5

6 Fedt nekrose Generelt: Lysegul/grålig faste granulerede områder med fedt væv. 2 typer: 1. Enzymatisk fedt nekrose: Pancreatiske lipolytiske enzymer frigives ved inflammation og nedbryder fedtvæv. 2. Tramatisk fedt nekrose: Mamma. Læsion af fedtvæv inflammation makrofager = lipofager. Fibrosarkom: Malignt neoplasme, udgået fra bindevæv (mik: tumorceller ligner fibroblaster sildebensmønster, mak: blød, grålig/hvid tumor). Flegmone Furunkel Diffus purulent inflammation i ikke-præformeret hulrum. (Fx. appendicitis) Purulent inflammation i en hårfollikel, talg- el. svedkirtel med dannelse af en central nekrotisk prop. Gangræn Dansk: Koldbrand. Def: Nekrose med bakteriel betinget forrådnelse (sortfarvet væv). 3 typer: 1. Tørt gangræn: Mumifisering pga. langvarig gradvis tillukning af kar. Typisk perifert i ekstremiteter. 2. Vådt gangræn: Mange forrådnelses bakterier (lugter). 3. Gas gangræn: Anaerobe bakterier (knitrer). Granulomatøs inflammation Opstår, når agens, der forårsager inflammationen ikke kan fjernes granulomdannelse. Udseende: Blød, hvid/gullig Granulom En rund ansamling af makrofager (CD4 T celler inde i granulomet, CD8 T celler i randen), < 2 mm. Karakteristisk for tuberkulose (mycobacterium tuberculosis), her associeret med kasseøs nekrose. 2 typer: 1. Epitheloid granulom: Makrofagderiverede epithel-lignende celler. 2. Kæmpeceller granulom: Makrofagderiverede celler med flere kerner, der er 2 under-typer: a. Langhans kæmpeceller: Kerner ligger perifert. b. Fremmedlegeme kæmpeceller: Kerner ligger diffust. 6

7 Andre tilstande der kan føre til granulomdannelse: 1. Sarkoidose. 2. Fremmedlegemer. 3. Svampeinfektioner. 4. Parasitinfektioner. 5. Leprae (spedalskhed). Granulationsvæv Helingsform efter beskadigelse med substanstab. Dannelse af et karrigt bindevæv (angiogenese nyt kapillærnet på snit ligner de granula immunceller + næring til væv + fibrogenese fører til dannelse af arvæv) Hamatom Non-neoplastisk malformation: Tumor-lignende masse, bestående af non-neoplastisk væv på et sted, hvor det normalt forekommer. Heling Heterotopi Def: Erstatning af dødt væv. 1. Regeneration: Nekrotiske celler erstattes ved proliferation af samme celletype (overfladiske skader). 2. Resolution: Fjernelse af dødt væv. Opnår normal histologisk arkitektur og normal funktion. 3. Heling med arvæv: heling med granulationsvævs dannelse, dette sker i 3 faser: a. Inflammationsfase: 0-4 dage. Begyndende angiogenese. b. Fibroplasifasen (proliferationsfasen): 4-14 dage. Celle- og karrigt (massiv angiogenese stimuleret af PDGF, FGF, EGF, TGF). c. Remodelleringsfasen: 14 dage 1 år. Celle- og karfattigt, kollagen type I. Non-neoplastisk malformation: Forekomst af væv, hvor dette normalt ikke forekommer. Hornløg (kreatin pearl) Malignt tumorvæv danner afrundede strukturer, der imiterer pladeepithel keratinisering (dysplasisk forandring). Forekommer som centrale lyse ansamlinger af keratin omgivet af løgskæls formede pladeepithelceller. Ses fx. ved høj differentieret planocellulært carcinom. 7

8 Hyalin Klar, glasagtig, homogen, strukturløs masse dannet som følge af celledegeneration med cytoplasma ophobning af protein, typisk i bindevæv og epithelceller. HE: Eosinofilt. Hydrop forandring Akut, reversibelt adaptation: Intracellulært ødem, som reaktion på ydre stress. Cellen er opsvulmet, vakuoliseret cytoplasma med normalt stillet kerne og ødematøse organeller. Hyperplasi Hypertrofi Non-neoplastisk reversibel adaptation: Forøget celle antal. (Ses oftest sammen med hypertrofi) Årsager: Hormonel påvirkning, fysisk belastning eller krav om øget funktions kapacitet. Non-neoplastisk reversibel adaptation: Forøget cellestørrelse, med udvidet funktionel kapacitet. Årsager: Hormonel påvirkning, fysisk belastning eller krav om øget funktions kapacitet. Hyperæmi Hypoplasi Hæmatom Forøget blodfylde i et organ eller væv. Aktiv: Øget blod tilførsel til et organ, ofte fysiologisk respons på øget funktionelt behov, (fx. ved inflammations reaktion). Passiv: = Stase, veneblod ophober sig i organet (ofte pga. venøs okklusion). Når et organ eller væv ikke har udviklet sig fuldt ud. Blodansamling i organ, hulrum eller væv som følge af blødning fra kar. Hæmorrhagi Blødning: Tab af blod fra det vaskulære system til det non-vaskulære system. Hæmostase: Def: Standsning af blødning efter beskadigelse af det vaskulære system, koagulation er blot en af processerne involveret i den hæmostatiske process. Forløb: 1. Vasokonstriktion (forsøg på at minimere blodtab). 2. Primær hæmostase: adhæsion, aktivering og aggregering af trombocytter. 3. Sekuændær hæmostase (eller koagulation): Aktivering af koagulations systemet der ultimativt medfører, at fibrinogen omdannes til polymeriseret fibrin med dannelse af et clot. 8

9 4. Opløsning af blodclottet (fibrinolyse) parallelt med reparative processer i den beskadigede karvæg. Iltradikaler (ROS) 1. Hydorgenperoxid (H 2 O 2 ). 2. Superoxid ( O - 2 ). 3. Hydroxylradikal ( OH). Patologiske tilstande, hvor ROS indgår i patogenesen: -Reperfusionsskade. -Akut inflammation. -Cancer. Infakt Nekrose forårsaget af iskæmi, pga arteriel okkusion eller kompromitteret venøst flow. 2 typer: Blegt (anæmisk) Arterie okklusion Koagulationsnekrose Skarp afgrænset evt. hæmorragisk randzone Hjerte, nyre, hjerne og milt. Rødt (hæmorragisk) Arterie eller venøs okklusion Koagulationsnekrose Blødning fra omkringliggende kar Lunger, tarm og hjerne. Infektion Invasion af pathogener. Inflammation Dansk: Betændelse. Organismens reaktion på lokal irritation og beskadigelse. Def: Reaktion i det microvaskulære system, karakteriseret ved bevægelse af væske og leukocytter fra blodet til det ekstravaskulære system. Systemiske manifestationer: feber (IL-1, IL-6 og TNF-α), leukocytose (CSF er, IL-1, TNF-α) og akutfase proteiner. Inddeling: 1. Akut: a) Mediatorbetinget arteriole dilatation aktiv hyperæmi. b) Øget vaskulær permeabilitet (venoler) ekssuddation. c) Emigration af leukocytter. Celler: Neutrofile granulocytter. 2. Kronisk: a) Kan udvikles de novo eller udfra akut inflammation. Celler: Leukocytter, plasmaceller, makrofager. 3. Granulomatøs: Agens kan ikke fjernes granulom-dannelse 9

10 4 Intracellulær ophobning Der kan ske deponering af forskellige substanser i cellerne: 1. Lipid. 2. Glycogen. 3. Jern. 4. Lipofuscin: Gyldenbrune granula, ofte i terminalt differentierede celler (stabile eller permanente). Mængden øges med alderen. 5. Melanin: Sort/brune uopløselige granula i epidermale celler i huden. 6. Antrakose: Ophobning af kulpartikler i lunger og regionale lymfeknuder (optages i makrofager støvceller i alveolerne). Iskæmi Nedsat eller ophørt gennemblødning af et organ eller væv. Kalcifikation 2 typer: 1. Dystrofisk: Normal serum Ca 2+ niveau. Cellebeskadigelse, ingen ændring i Ca 2+ balancen, kalkaflejring i nekrotisk væv. 2. Metastatisk: Over normal serum Ca 2+ niveau: Hypercalcæmi kalk aflejringer i normale celler eller væv. Lokalisation for kalcium sten: Nyrebækkenet, galdeblæren/-veje og ductus pancreaticus. Karbunkel Byld, pusdannelse i og under huden med flere delvist sammenvoksede furunkler, tidligere især i nakken. Karciogenese 1. Kemisk: Fx. Nitrosaminer, cigaretrøg, aromatiske aminer, metaller Forløb: a. Initiation (DNA-mutation). b. Promotion (Vækst pga. promoverende stimulus). c. Progression (autonom vækst). d. Cancer. 2. Fysiske: Fx. U.V-stråling, asbest. 3 Vira: Fx. HPV, EBV Karcinom Malignt neoplasme udgået fra epithelvæv. Kasseøs nekrose Blød, hvid/gullig masse, ostelignende cremet konsistens. Karakteristisk for tuberkulose: mycobakterier i makrofager kæmpeceller. 10

11 Kemotaksi Koagel Cellulær migration mod en stigende koncentrationsgradient af kemoattraktant. (Fx neutrofile granulocytter mod IL-8 fra makrofager.) Masse af blodets komponenter, dannet intravaskulært (post mortem) eller ekstravaskulært (in vivo) alene ved koagulation. Ikke adhæreret til karvæggen. Koagulations nekrose Mak: Dødt væv; fast og lyst. Mik: Pyknosis, karyorrhexis, karyolysis og eosinofili. Muligt at erkende cellernes omrids. Lok.: Næsten alle andre væv/organer end CNS. Forløb: 1. Irreversibel celleskade og celledød. 2. Tab af cellemembranens evne til at opretholde Ca 2+ -gradient. 3. Influx og akkumulation af Ca 2+ -ioner. 4. Morfologisk erkendelse af koagulationsnekrose. Kollikvations nekrose/liquefraktions nekrose Nekrose form, hvor vævet henfalder flydende pga. udtalt autolyse cyste med væskefyldt hulrum eller abces. Lok: CNS pga iskæmi som følge af arteriel okklusion. Kolorektal adenomer Benign neoplasme, opdeles efter udseende: 1. Tubulære, stilkede (=polypper): Karførende bindevævs grundstok beklædt med kirtelepithel. 2. Villøse/sessile: Bredbasede, fligede, ingen stilk, mest præ-maligne. Kolorektale carcinomer Invasivt adenocarcinom: Def: vækst af neoplastiske kirtler ned gennem tunica muscularis mucosae (Øvrige carcinomer: maligne, når de bryder basalmembranen), hyppigt ulceration, danner kirtellign. formationer. Kondrosarkom Malignt neoplasme udgået fra bruskvæv. Leidomyosarkom Malign neoplasme udgået fra glatte muskelceller. 11

12 Leukocyt emigration Vasodilatation nedsat flow margination 1. Rulning (selektiner: Endothelcelle: P-selektin, Neutrofile granulocyt: P-selektinligand + L-selektin). 2. Fast adhæsion (Endothelceller: V-CAM og I-CAM, Neutrofile granulocyt: MAC-1, integriner). 3. Emigration (Mellem endothelceller, gennem basalmembran vha. proteaser + kemotaksi mod gradient af kemoattraktanter). Lungecancer 4 histologiske hovedtyper: (Dysplasi af respirations-epithel) 1. Planocellulært carcinom ( pladeepithel hornløg). 2. Adenocarcinom ( kirtelepithel). 3. Småcellet carcinom (oat cells: kornlign, basofile celler, diffus vækst). 4. Storcellet udifferentieret carcinom. Lymfedenitis Inflammation i lymfeknude. Lymfangitis Inflammation i lymfekar som følge af patogen-indtrængen. Maglinitets gradering Mikroskopisk inddeling af neoplasmer efter den cellulær differentiering: 1. Low grade: Veldifferentierede mindre risiko. 2. High grade: Ikke veldifferentierede større risiko. Maglinitets stadie inddeling Makroskopisk inddeling af neoplasmer efter udbreddelse og størrelse = TNM systemet: T 1 T 4: Primærsvulsts størrelse og udbredning: a. T1 relativt lille svulst begrænset til oprindelsesorganet b. T2 større svulst, men stadig begrænset til oprindelsesorganet. c. T3 svulst der er større end 5 cm i diameter og med moderat vækst ind i omkringliggende områder. d. T4 svulst med udbredt vækst i omkringliggende områder N 0 N 3 : Regionale lymfeknuder. M 0 M 2 : Fjernmetastaser. Markører Mamma cancer: - Her2 behandling: Herceptin. - Østrogen receptor endokrin terapi. Alle cancer: - Survivin. 12

13 Metaplasi Adaptiv reversibel tilstand: Erstatning af én differentieret celletype med en anden indenfor samme kimblad. Metastasering Spredning: Biokemisk proces i 5 trin: 1. Ændring i cadherin ekspressionen: Løsner sig fra de normale celler. 2. Ekspression af integriner 3. Secernering af proteolytiske enzymer: Nedbryder basalmembranen. Fx kollagenaser. Kommer ind i lymfe- eller karbanen. 4. Autokrin motilitets faktor: Bevæger sig. 5. Angiogeniske faktorer: Etablerer ny blodforsyning, og prolifererer. Spredningsveje: 1. Direkte ved invasion. 2. Hæmatogent. 3. Lymfogent. 4. Intrakavitært. 5. Implantation. Molekylær cancer genetik 1. Proto-oncogener: Normale gener, der regulerer cellevækst og differentiering (dominante): a. Retrovirale onkogener: Akut eller slow transforming vira. b. Humane tumor oncogener: 2. Tumor supressorgener: Normale gener, der hæmmer celle proliferation (reversible/ 2-hit hypotese, undtagelse: p53 =dominant). 3. Mutator gener: Vedligeholder genomets integritet. Morfologiske maglinitets kriterier Histologiske Invasion Metastasering Abnorm struktur Nekrose Ulceration Dårlig afgrænsning Cytologiske Celle og kerne polymorfi/ pleomorfi Øger kerne/cytoplasma ratio Hyperkromasi (mørkt: abnorm fordeling) Forstørrede nucleoli + øget antal Abnorm mitose konfiguration Dedifferentiering Neoplasme Et neoplasme består af neoplastiske celler og stromaceller, der i interaktion frembyder abnorme fænotypiske egenskaber. Neoplastiske celler unddrager sig fysiologisk vækstkontrol. Neoplasme typer Benigne Epitheliale Papillomer: Udgår fra overflade epithel. (består af en bindevævsgrundstok, evt. forgrenet hvorpå det Maligne: Benævnes efter udgangsvæv, efterfulgt af carcinom. 13

14 Mesenchymale neoplastiske epithel vokser). Adenomer: Udgår fra kirtelepithel/sekretorisk epithel Benævnes efter udgangsvæv, efterfulgt af om. Fx Lipom, fibrom, chondrom. Benævnes efter udgangsvæv, efterfulgt af sarcom. Nekrose Celledød karakteriseret ved: - passiv process - cellulært ødem. - cellemembranen er ikke bevaret inflammation. - omfatter større eller mindre celleansamlinger. Mik: Pyknosis, karyorrhexis, karyolyse og eosinofili. Typer: 1. Koagulations nekrose: Alle væv. 2. Kollikvations nekrose (liquefraktions nekrose): Især i CNS. 3. Fedt nekrose: Enzymatisk (pankreas) eller traumatisk (mamma). 4. Kasseøs nekrose: Karakteristisk for tuberkulose (og evt. lepra). 5. (Fibrinoid nekrose: Ændring i beskadigede af blodkar med udsivning af plasmaproteiner eosinofili.) 6. Gangræn: Nekrose med bakterielt betinget forrådnelse. Nekrose (serologisk) Uspecifik for celle nekrose: Laktat dehydrogenase (LDH), som findes i alle celler. Specifik for enkelte væv: 1. Muskelvæv: Creatin kinase (CK), myoglobin. 2. Lever: ALAT, ASAT. 3. Panceas: Amylase. 4. Galdegangsepithel: Alkalisk phosphatase. Neutrofili Def: Øget antal neutrofile granulocytter. Mediatorer: CSF er, IL-1 og TNF-α = leukocytose. Para-neoplastisk syndrom Def: Systemiske effekter af cancer, der ikke skyldes tumor invasion eller metastase. Fx feber (evt. tumor pyrogener), vægttab, endokrine (fx. Parathyroidea-hormonrelateret-protein hypercalcæmi), hæmotologiske og neurologiske syndromer. Polyp Udvækst fra slimhinde (fx i colon). Rhabdomyosarkom Malign mesenchymal tumor udgået fra tværstribet skelet muskulatur. 14

15 Sarkom Seminom Shock Steatose Tetratom Malign tumor udgået fra mesenchymalt væv, fx. fibrosarkom (tumorceller ligner fibroblaster udgået fra bv.) Malign tumor fra udifferentierede germinalceller. Store hæmodynamiske og metaboliske forstyrrelser karakteriseret ved svigt i det cirkulatoriske system, hvorved det ikke længere er muligt at opretholde perfusion af vitale organer, (evt. BT-fald til under vitalt niveau). 1. Cardiogent shock. 2. Hypovolemisk shock. 3. Septisk shock. 4. Anafylaktisk shok Adaptiv forandring: Reversibel degenerativ fedtforandring (i form af fedtdråber) i parenchymatøse cellernes cytoplasma. Fx Hepatocytter ved fedt lever. Benigne eller maligne blandingstumorer med komponenter fra forskellige kimblade. Thrombe Solid intravaskulær masse, består af komponenter i strømmende blod, dannet in vivo og adhæreret til karvæggen. Inddeling: 1. Bleg: Dannet i kar med højt flow (arterier), består hovedsagelig af thrombocytter og fibrin. 2. Rød: Dannet i kar med lavt flow (vener), består hovedsagelig af blodets formede elementer og fibrin. 3. Blandet: Dannet i kar med moderat flow (arterier og vener), har Zahnske striber, som er lagdeling af blege og røde lag. Skæbne: 1. Thrombolyse (plasmin). 2. Embolisering. 3. Organisation (granulations væv heling, dystrofisk kalcifikation, rekanalisering). 4. Progression. Vigtigste faktorer i udviklingen: Arteriel thrombe: Tab af endothelceller. Venøs thrombe: Stase. Thrombose disponering (Virchows triade): 15

16 1. Ændring i blodets strømning. 2. Ændring i endothelcellerne overflade. 3. Ændring i blodet sammensætning (hæmning af det fibrinolytiske og stimulation af koagulationssystemet). Diagnostisering D-dimer i blodprøve (+ evt. CRP). Ultralyds scanning Behandling Heparin (i.v.) Maravan (p.o.) Transsudat Tuberkel Ødemvæske med lavt protein indhold. (I modsætning til ekssudat, som er ødemvæske med højt proteinindhold). Central kasseøs nekrose, omgivet af epitheliode og Langhans celler (makrofager), samt lymfocytter. Primær kompleks (Gohn kompleks): Perifer, subpleural tuberkel med medistirnal lymfadenitis og lymfangitis. Varicer Forstørrelser på overfladiske vener. Vaskulartitis Inflammation og nekrose i blodkar. Vasoaktive mediatorer Celle-deriverede 1. Inflammatoriske celler: Arakidonsyre-derivater fra cellemembraner: Prostagladiner, leukotriener og platelet activating factor (PAF), cytokiner. 2. Mastceller/basofile granulocytter: Histamin. 3. Thrombocytter: serotonin, PAF, histamin, fibrinogen, thromboxan A Endothel: NO, PAF og prostaglandiner. Plasma-deriverede: 1. Hageman faktor (koagulations faktor XII) aktivering: Fibrinolytisk system + kallikrein-kinin syemet (bradykinin) + Komplement systemet: C3a og C5a (anafylaktoksiner). Ødem Øget mængde interstitiel væske (lokalt eller generaliseret). Mekanisme: 1. Øget hydrostatisk tryk. 2. Fald i det kolloid osmotiske tryk i karret. 3. Øget Na + retention. 4. Obstrueret lymfedrænage. 5. Øget karpermeabilitet. 16

17 Sammenligninger: Thrombe Koagel Embolus Dannet: In vivo In vivo/post mortem In vivo Består af: Elementer i strømmende blod Elementer, der indgår i koagulationskaskaden Luft, thromboembolus, fedt, amnionvæske, tumorvæv Adhæsion til karvæg Ja Nej Nej Apoptose Nekrose Mekanisme Aktiv proces (kræver ATP) Passiv process Involverer normalt Enkelte celler (omgivet af Grupper af celler normalt væv) Cellulær forandring Bevaret cellemembran, cellulær Ødelagt cellemembran fragmentering Kerneforandringer Perifer kromatin ophobning Pyknose, karyorrhexis, karyolysis, eosinofili Resultat Fagocyteres Imflammation i omkringliggende væv 17