Acne vulgaris. Acne vulgaris. Artikel: Kan ikke bruge med sendte forfatterfoto da kvaliteten ikke er i orden!

Transkript

1 Artikel: Acne vulgaris Kan ikke bruge med sendte forfatterfoto da kvaliteten ikke er i orden! Acne vulgaris Af Carsten Sauer Mikkelsen og Kristian Bakke Arvesen Biografi Carsten Sauer Mikkelsen er speciallæge i dermatovenerologi i Brønderslev, og Kristian Bakke Arvesen er introduktionsreservelæge i reumatologi ved Reumatologisk Afdeling, Aalborg Universitetshospital. Carsten Sauer Mikkelsens adresse Bredgade 13, 2., 9700 Brønderslev. c.s.mikkelsen@hotmail.com Unge med bumser søger ofte hjælp hos den praktiserende læge, og den observerede sværhedsgrad er ikke altid i overensstemmelse med den selvoplevede. Under alle omstændigheder må vi prøve at hjælpe med den rette behandling. I denne artikel gennemgås forekomst, klinik, patogenese og ætiologi, mens behandling af akne beskrives i den efterfølgende artikel. Formålet med denne artikel er at identificere lidelsens patogenese og at genkende de kliniske kendetegn. Akne er karakteriseret ved øget talgkirtelhyperplasi med seborré, komedon (hudorme)-dannelse, erytematøse papler og overfladiske pustler. Mindre hyppigt kan udvikles noduli, dybe pustler, pseudocyster og komplicerende ardannelse(r) (1). Akne er den hyppigst behandlede hudsygdom (2). Sygdommen vil oftest debutere i pubertetsårene, men kan allerede ses fra 8-10-årsalderen. Det skønnes, at ca. 15% af alle unge søger læge på grund af akne. Ubehandlet akne har typisk et spontant forløb på 8-12 år (3). Den anførte prævalens af akne varierer meget i litteraturen, men er 25-85% blandt de årige, 8-10% blandt de årige og 3-8% blandt de årige (4, 5). Der er en mulig genetisk disposition til alvorlig akne, lokalisation og tendens til ardannelse(r) (6). Komedonantal og sebumproduktion er ens i monozygote, men ikke dizygote tvillinger (7, 8). Akne forekommer hyppigst blandt hvide af kaukasid afstamning sammenlignet med afroamerikanere, asiatere og ses kun meget sjældent blandt eskimoer (8). Patogenese Acne vulgaris udvikles på baggrund af kronisk inflammation af hår og talgkirtler. Patienter med akne har generelt større sebumproduktion end baggrundsbefolkningen (9-11). Sebumsekretionen modsvarer aknes 1

2 Figur 1 og 2 / En spalte XXXX XXX XXX XXXXX XXXX XXXX XX XXXX X X XX XXXXXXXX XXXXX XXX XXXXXXXXXXXX XXXX XX XXXXX. Foto:??????????????????? udbredelse (11-13) og synes afhængig af kønshormonerne frit testosteron og kønshormonbindende globulin (14). Abnorm forhorning af talgkirtlens udførselsgang (retentio hyperkeratosis) skyldes øget proliferation eller nedsat afstødning af keratinocytterne, der danner en prop af sebum og keratin. Der er ingen eller kun lille relation mellem antallet af bakterier på hudoverfladen og graden af akne (15), men svarende til de inflammerede aknelæsioner er der ca. 10 øget antal af mikroorganismer i udførselsgangen (16). Den hyppigst forekommende mikroorganisme er Propionibacterium acnes, men der kan også ses Staphylococcus epidermidis og Malassezia furfur (17-19). 2Månedsskrift for almen praksis XXXXXXXXXXXXXX 2012 Acnes forskellige udviklingsstadier Åbne komedoner skyldes ophobning i den udvidede follikulære åbning af melanin, tætpakkede keratinocytter og oxiderede lipider, der fremkalder den mørke farve. Et fuldt udviklet komedon er ikke inflammeret, medmindre det er traumatiseret. Keratinmaterialet er arrangeret koncentrisk lamellært. Lukkede komedoner ses som knappenålsstore, ikkeinflammerede hvidlige papler. Papler, noduli, cyster ses ved inflammerede og smertefulde aknelæsioner. Acne conglobata er en nodulocystisk akne med kommunikerende cyster og tyktflydende pus, lokaliseret svarende til ansigt, bryst, ryg og overarme. Smertefulde abscesser og udtalt ardannelse kan udvikles. Ses typisk hos mænd i årsalderen. Acne fulminans beskriver en ulcerativ, nekrotiserende akne ofte lokaliseret svarende til bryst og ryg, typisk blandt mænd i teenageårene.

3 Systemisk påvirkning med febrilia, påvirket almen tilstand, ledsagende artralgier og leukocytose kan udvikles. Aknecikatricer Det inflammatoriske respons har stor betydning i forhold til udvikling af ardannelse (20). Der er observeret forskel i det cellulære immunrespons blandt patienter med akne, der har tendens til ardannelse, sammenholdt med dem, der ikke har det (21). Keloiddannere ses specielt blandt patienter af afrikansk afstamning betinget af akkumulation af ekstra kollagen. Acne keloidalis nuchae ses næsten kun blandt afroamerikanere. Ætiologien er ukendt, men tilstanden skyldes måske indgroet hår og kan behandles med: topikale steroider, antibiotika, retinoider samt ved at undgå tæt hårklipning. Postinflammatorisk hyperpigmenteringsreaktion kan ses ved akne i mørk hud og ses som flade, brune elementer, der kan være til stede i op til 18 måneder. Akne ved andre sygdomme Der ses øget hyppighed af akne blandt patienter med hidrosadenitis suppurativa (22), folliculitis decalvans (23), morbus Darier (24), SAPHO (synovitis, acne conglobata, palmoplantar pustulose, hyperostose og osteitis) og polycystisk ovariesyndrom (25). Patienter med atopisk dermatitis har derimod en nedsat incidens af akne på grund af nedsat sebumproduktion. Acne excoriée Ses specielt hos kvinder, som hyppigt»piller«i små aknelæsioner. Denne patientgruppe har ofte ledsagende psykiske problemer (26, 27) og bør videreudredes herfor. Differentialdiagnoser Mange andre tilstande kan ligne akne, herunder: pityrosporum folliculitis, furunkulose, adenoma sebaceum, verrucae planae, milier, senile komedoner, rosacea, gramnegativ folliculitis, peroral dermatitis, sycosis barbae og dermatosis papulosa nigra. Figur 3 a og b / En spalte XXXX XXX XXX XXXXX XXXX XXXX XX XXXX X X XX XXXXXXXX XXXXX XXX XXXXXXXXXXXX XXXX XX XXXXX. Foto:??????????????????? 3

4 Acne vulgaris Akne og kost Der er forskellig opfattelse af, hvorvidt kosten har betydning for udvikling af akne. Tidligere forskningsresultater syntes ikke at kunne påvise forværring af akne blandt patienter med stort indtag af slik, chokolade, nødder, pommes frites, friturestegt mad, kager m.m. (28-30). Videnskabeligt arbejde af nyere dato har dog fremsat teorier om, at indtag af kost med højt glykæmisk indeks (»hurtige kulhydrater«) såsom sodavand, slik og hvidt brød medfører hyperglykæmi, der stimulerer insulinsekretionen og frigivelsen af insulin-like growth factor-1 med en direkte effekt på den pilosebaceøse enhed og epidermal hyperplasi, hvilket øger risikoen for udvikling af akne (31-33). Populationer, der har en kost fortrinsvis med lavt glykæmisk indeks, har ikke akne (34), men det er uvist, hvorvidt genetik eller miljø er relateret til disse fund. 4Månedsskrift for almen praksis XXXXXXXXXXXXXX 2012 Akne og andre fysiologiske og miljømæssige faktorer Mange kvinder oplever opblussen af akne præmenstruelt (35). Sved, rygning og stress er også beskrevet som mulige forværrende faktorer (36-38). Stramtsiddende tøj kan forårsage mekanisk betinget akne (39). Detergentakne udvikles ved hyppig daglig vask med rensemidler, hvor der foretages gentagne mekaniske traumer på grund af skrubning og alkalisering af huden (40). Sæber og detergenter fjerner sebum, men ændrer ikke produktionen. Kosmetikakne kan udvikles ved brug af olier i ansigtet, bl.a. kokosolie, lanolinholdige produkter, fedt- eller farvestoffer (specielt røde) i hårprodukter og kosmetikcremer (41). Derfor bør man primært anvende vandbaserede kosmetikprodukter. Pomadeakne kan udvikles ved hyppig anvendelse af brylcreme (42). Komedondannelse langs hårlinjen kan skyldes anvendelse af komedogene shampooer eller balsam. Akne kan forværres ved høj luftfugtighed, medens sollys ofte bedrer tilstanden. Arbejdsrelateret akne kan ses hos folk, der arbejder med olie (parafinblandinger, petroleumprodukter) og tjære (43, 44) samt klorholdige stoffer (chlornaphthalen, polychlorbiphenyl, chlorbenzen, pyrazolderivater) (45). Akne og medicin: Hormoner, steroider, antituberkuløs medicin (isoniazid, rifampicin), antiepileptisk medicin (phenytoin), cyklosporin, lithium, disulfiram, B 2 /B 6 /B 12 -vitamin, azathioprin og psoralener (UVA) er eksempler på medikamina, der kan give forværring af akne (46). Akne og psykosociale faktorer Ifølge flere videnskabelige publikationer synes der at være en sammenhæng mellem sværhedsgraden af akne og bekymring, angst, vrede, depression, utilfredshed med udseende, selvværd og social isolation inklusive arbejdsløshed og skolefravær (47-49).

5 Der er beskrevet markant forbedret selvværd ved succesfuld aknebehandling (48). Klinisk undersøgelse ved acne vulgaris Der bør fokuseres på type og placering af læsioner, cikatricer, keloiddannelse og postinflammatoriske pigmentforandringer, da dette har betydning for behandlingsvalg. Behandling af akne beskrives i en efterfølgende artikel. Økonomiske interessekonflikter: ingen angivet. Litteratur 1. Braun-Falco s dermatology. 2nd ed. Springer, Shalita AR. Acne: clinical presentations. Clin Dermatol 2004;22: Rationel Farmakoterapi april 2009;(4). 4. Stern RS. JAAD 1992;26: Cunliffe WJ. Br Med J 1979;166: Evans DM et al. Teenage acne is influenced by genetic factors. Br J Dermatol 2005;152: Rook s textbook of dermatology. 7th ed. Blackwell Publishing Limited, Walton S. Genetic control of sebum excretion and acne - a twin study. Br J Dermatol 1988;118: Webster GF. The pathophysiology of acne. Cutis 2005;76(2 Suppl): Zouboulis CC, Eady A, Philpott M et al. What s the pathogenesis of acne? Exp Dermatol 2005;14: Pochi PE. Sebum production, casual sebum levels, titratable acidity of sebum and urinary fractional 17-ketosteroid excretion in males with acne. J Invest Dermatol 1964;43: Burton JL, Shuster S. The relationship between seborrhoea and acne vulgaris. Br J Dermatol 1971;84: Cunliffe WJ, Schuster S. Pathogenesis of acne. Lancet 1969;1: Ebling FJ. Hormonal control and methods of measuring sebaceous gland activity. J Invest Dermatol 1974;62: Cove JH, Holland KT, Cunliffe WJ. An analysis of sebum excretion rate, bacterial population and the production rate of free fatty acids on human skin. Br J Dermatol 1980;103:

6 Acne vulgaris Se også supplerende materiale fra MediBox Akne og rosacea billedsamling Akne behandling lægevejledning Bumser, filipenser akne patientvejledning REFERENCER TIL NETUDGAVE 6Månedsskrift for almen praksis XXXXXXXXXXXXXX 2012 Litteratur 1. Braun-Falco s dermatology. 2nd ed. Springer, Shalita AR. Acne: clinical presentations. Clin Dermatol 2004;22: Rationel Farmakoterapi april 2009;(4). 4. Stern RS. JAAD 1992;26: Cunliffe WJ. Br Med J 1979;166: Evans DM et al. Teenage acne is influenced by genetic factors. Br J Dermatol 2005;152: Rook s textbook of dermatology. 7th ed. Blackwell Publishing Limited, Walton S. Genetic control of sebum excretion and acne - a twin study. Br J Dermatol 1988;118: Webster GF. The pathophysiology of acne. Cutis 2005;76(2 Suppl): Zouboulis CC, Eady A, Philpott M et al. What s the pathogenesis of acne? Exp Dermatol 2005;14: Pochi PE. Sebum production, casual sebum levels, titratable acidity of sebum and urinary fractional 17-ketosteroid excretion in males with acne. J Invest Dermatol 1964;43: Burton JL, Shuster S. The relationship between seborrhoea and acne vulgaris. Br J. Dermatol 1971;84: Cunliffe WJ, Schuster S. Pathogenesis of acne. Lancet 1969;1: Ebling FJ. Hormonal control and methods of measuring sebaceous gland activity. J Invest Dermatol 1974;62: Cove JH, Holland KT, Cunliffe WJ. An analysis of sebum excretion rate, bacterial population and the production rate of free fatty acids on human skin. Br J Dermatol 1980;103: Till AE, Goulden V, Cunliffe WJ et al. The cutaneous microflora of adolescent, persistent and late-onset acne patients does not differ. Br J Dermatol 2000;142: Marples RR. The microflora of the face and acne lesions. J Invest Dermatol 1974;62: Murray PR. Medical microbiology. 2nd ed. Mosby, Guy G, Kealey T. The effect of inflammatory cytokines on the isolated human sebaceous infundibulum. J Invest Dermatol 1998;110: Cowin AJ et al. Endogenous inflammatory response to dermal wound healing in the fetal and adult mouse. Dev Dyn 1998;212: Holland DB et al. Inflammation in acne scarring: a comparison of the responses in lesions from patients prone and not prone to scar. Br J Dermatol 2004;150: Von der Werth JM, Jemec GBE. Morbidity in patients with hidadrenitis

7 suppurativa. Br J Dermatol 2001;144: Brooke RC et al. Folliculitis decalvans. Clin Exp Dermatol 2001;26: Derrick EK et al. Comedonal Darier s disease. Br J Dermatol 1995;132: Walton S, Cunliffe WJ et al. Clinical, ultrasound and hormonal markers of androgenicity in acne vulgaris. Br J Dermatol 1995;133: Sneddon et al. Acne excoriée: a protective device. Clin Exp Dermatol 1983;8: Gupta et al. Psychosomatic study of self-excoriative behaviour among male acne patients: preliminary obsevations. Int J Dermatol 1994;33: Rosenberg WE et al. Acne diet reconsidered. Arch Dermatol 1981;117: Fries JH et al. Chocolate: a review of published reports of allergic and other deleterious effects, real or presumed. Ann Allergy 1978;41: Fulton JE Jr., Plewig G, Kligman AM. Effect of chocolate on acne vulgaris. JAMA 1969;210: Bol KK, Kiguchi K, Gimenez-Conti I et al. Overexpression of insulin-like growth factor-1 induces hyperplasia, dermal abnormalities, and spontaneous tumor formation in transgenic mice. Oncogene 1997;14: Cappel M, Mauger D, Thiboutot D. Correlation between serum levels of insulin- like growth factor 1, dehydroepiandrosterone sulfate, and dihydrotestosterone and acne lesion counts in adult women. Arch Dermatol 2005;141: Smith R, Mann N, Mäkeläinen H et al. A pilot study to determine the short-term effects of a low glycemic load diet on hormonal markers of acne: a nonrandomized, parallel, controlled feeding trial. Mol Nutr Food Res 2008;52: Cordain L et al. Acne vulgaris: a disease of Western civilization. Arch Dermatol 2002;38: Lucky AW et al. Acne vulgaris in premenstrual girls. Arch Dermatol 1994;130: Williams M et al. Effect of hydration on pilo-sebaceous duct orifice. Br J Dermatol 1974:90: Schafer T et al. Epidemiology of acne in the general population:the risk of smoking. Br J Dermatol 2001;45: Chiu A et al. The response of skin disease to stress: changes in the severity of acne vulgaris as affected by examination stress. Arch Dermatol 2003;139: MacGregor AJ et al. Acne mechanica. BMJ 1976;1: Mills OH et al. Acne detergicans. Arch Dermatol 1975;111: Kligman AM et al. Acne cosmetica. Arch Dermatol 1972;106: Plewig G et al. Pomade acne. Arch Dermatol 1970;101: Adams BB et al. Periorbital comedones and their relationship to pitch tar: a cross sectional analysis and a review of the litterature. J Am Acad Dermatol 2000; 42: Svendson K et al. Skin disorders in ship s engineers exposed to oils and solvents. Contact Dermatitis 1997;36: Crow KD. Chloracne and its potential clinical implications. Clin Exp Dermatol 1981;6: Fung MA et al. A prospective study of acute-onset steroid acne associated with administration of intravenous corticosteroids. Dermatology 2000;200: homas DR. Psychosocial effects of acne. J Cutan Med Surg 2004;8(Suppl 4): Rapp DA. Anger and acne: implications for quality of life, patient satisfaction and clinical care. Br J Dermatol 2004;151: Evans DM et al. Teenage acne is influenced by genetic factors. Br J Dermatol 2005;152: Lægemiddelkataloget Archer JSM et al. Oral contraceptive efficacy and antibiotic infection: a myth debunked. J Am Acad Dermatol 2002;46: Katsambas A, Papakonstantinou A. Acne: systemic treatment. Clin Dermatol 2004;22: Stotland M, Shalita AR, Kissling RF. Dapsone 5% gel: a review of its efficacy and safety in the treatment of acne vulgaris. Am J Clin Dermatol 2009;10: Eady EA et al. Erythromycin resistant propionibacteria in antibiotic treated acne patients: association with therapeutic failure. Br J Dermatol 1989;121: Hull PR et al. Acne, depression, and suicide. Dermatol Clin 2005;23: Cunliffe WJ, van de Kerkhof PC, Caputo et al. Roaccutane treatment guidelines: results of an international survey. Dermatology 1997;194: Taub AF. A comparison of intense pulsed light, combination radiofrequency and intense pulsed light, and blue light in photodynamic therapy for acne vulgaris. J Drugs Dermatol 2007;6: