Neurologi Cerebrovaskulære sygdom m e

Apopleksi n Definition (WHO) Hurtigt udviklede tegn på fokal (eler global) cerebral dysfunktion af mere end 24 timers varighed, eler medførende død, af formodet vaskulær oprindelse n Apopleksi er en klinisk betegnelse, og det er ikke muligt klinisk at vurdere, hvilken genese der er bag sym ptom erne!

Apopleksi napopleksi = Slagtilfælde = Stroke n 3. Hyppigste dødsårsag i DK. (Efter hjertesygdom m e og kræft). n Incidensen= 2/1000 i gennem snit n Stærkt stigende med alderen = I gruppen 75-84 år er risikoen 5 gange højere end hos 55-64 64-årige n M ænd har større risiko end kvinder n H yppig årsag til varig invaliditet.

Apopleksi. Æ tiologi 1. Iskæm iske cerebrale sygdom m e (80%) n Trom boem boliske cerebrale sygdom m e n Cerebralt infarkt n TCI (trancistorisk cerebral iskæm i) n M ultinfarkt syndrom n Binswangers sygdom n Cerebral vaskulitits n Arteritis temporalis n Panarteritis nodosa n Lupus erythem atosus dissem inatus n Syfilis 2. H æm orrhagiske cerebrale sygdom m e (15%) n Prim ær intracerebral hæm orrhagi (10-15%) 15%) n Subarachnoidal blødning (5%) 3. Sinustrom bose 4. H ypertensiv encefalopati

1: Iskæmiske (iltmangel) cerebrovaskulære sygdomme (80%)

Inddeling af iskæmiske cerebrale sygdomme 1. TCI (TIA) -sym symptomvarighed < 24 timer. 2. Cerebralt infarkt: sym ptom varighed > 24 tim er. n LET = Minor stroke Ingen / lette restsymptomer uden funktionel betydning. n M ODERAT = Non on-disabeling stroke M oderate restsym ptom er, hindrer ikke alm indelig livsførelse. n SVÆ R = Disabeling stroke Svære invaliderende restsym ptom er. n FATAL = Fatal stroke D ød indenfor 4 uger efter infarktet. 3. M ultinfarkt sygdom -Tilstand med mange små kortikale og subkortikale infarkter.

n Basale n Mænd = 2 x n Familiær disposition n Alder (45 45-54 54 vs. 75 84 år = 1:5) n Lav social status n Livsstil Risikofaktorer n Rygning og + P-piler 2-4 x. n Adipositas 2 x n Alkoholmisbrug 2 x/ kokain + heroin misbrug. n Helbred n Hypertension 5 x. (diast. BT 7,5mm m fordobler). n Diabetes 3 x. n Hjertelidelse (AFLI 15 x/ klaplidelse 4 x/ Tidligere AMI 3 x).). n H yperkolesterolæm i. n Arteriosklerotisk sygdom. n Tidligere TCI (5-8% per år) n Tidligere Apopleksi (10% per år)

Patogenese n Der er to væsentlige patogenetiske mekanismer som er hovedansvarlige for iskæmiske cerebrale sygdomme 1. Den tromboemboliske mekanisme 2. Den hæmodynamiske mekanisme n Sam t andre m indre betydelige 3. Vaskulitis, ændrede koagulationsforhold

Patogenese 1. Tromboembolisk mekanisme n Blodcirkulationen nedsættes i en del af hjernen på grund af en nyopstået okklusion (tilukning)eler svær stenose af en cerebral eler præcerebral arterie n Kan skyldes 2 ting n Lokal trombedannelse n Embolier

Patogenese 1. Tromboembolisk mekanisme n Lokal trombedannelse n Hyppigst i den intrakraniele del af a. carotis interna og den første del af a. cerebri m edia n D isse læsioner giver store infarkter n Embolier n Embolierne stammer hyppigst fra hjertet (atrieflimmer, hjerteklapfejl eler AMI), eler fra de store kar på halsen (a. carotis interna eler arteria vertebralis)

Patogenese 1. Tromboembolisk mekanisme n 1: Lokal trombedannelse n 2: Em boli fra andet sted

Patogenese 2. Den hæmodynamiske mekanisme e (cerebral hypoperfusion) n Hvis der i forvejen er dårlig blodcirkulation i et område, med nedsat reservekapacitet, vil en lile sænkning i blodgennemstrømning medføre iskæmi og fokale neurologiske udfald n Dette skyldes primært arterier som pga. arteriosklerose eler andet er næsten lukkede i forvejen

Patofysiologi n Når blodgennemstrømningen til en cerebral arterie stopper, er der to faktorer som afgør om der dannes iskæm isk infarkt 1. K o lateral arterier (Circulus arteriosus W ilisi) 2. Trombolyse af blodproppen (Opløsning inden for kort tid) n Genetablering af blodforsyning skal ske inden for 5-30 min, elers medfører det død af neuroner

Patofysiologi n Ved infarktdannelse dør nerveceler og gliaceler n I den akutte fase dannes der et ødem, og i den perifere del af infarktet er der en randzone, hvor celerne fortsat godt kan være i live, selvom der ikke er elektrisk aktivitet n Hvis blodforsyningen reetableres vil disse celer optage deres funktion igen n Ved reetablering af blodforsyning kan der godt opstå små blødninger pga. skade i blodkarrene n Hvis der er meget stort infarkt, kan ødemet godt blive så stort at der kommer tegn til inkarceration

PAUSE

n A. Basilaris Arteriel blodforsyning n A. cerbri posterior n Står ud over ovennævnte hovedsageligt for forsyning af cerebelum, hjernestammen og medula spinalis n A. Carotis interna n A. cerbri anterior n A. cerebri m edia n Circulus Wilisi

Arteriel blodforsyning

Arteriel blodforsyning

Sensorisk repræsentation

M otorisk repræsentation

Klassiske symptomer ud fra n A. carotis interna n A. cerebri anterior n A. cerebri media n A. cerebri posterior n A. basilaris forsyningsområder

A. Carotis interna n F.eks Amourosis fugax (a.ophthalmica) n Varierende cerebrale symptomer fra ingen til komplet a. cerebri anterior og m edia udfald

A. Cerebri Anterior n I varierende grad sym ptom givende n Parese af m odsidige ben n Sensibilitetsudfald af m odsidige ben n Lettere parese af m odsidige arm n Apraksi af modsidige ben n M entale forstyrrelser n Apati og initiativløshed ved bilat.

A. Cerebri M edia n H ovedstam m e eler større gren: n Modsidig hemiparese og apraksi i svær grad svarende til ansigt, arm, og m indre grad ben n Central facialis parese! n M odsidig hem isensorisk udfald n Homonym onym hemi/kvadr.anopsi n Broca (ikke flydende) eler Wernickes afasi (flydende) (dominante hemisfære-venstre hos ca.75%) n Neglect, visuospatiale forstyr. (ikke dom inant hem isfære)

A. Cerebri M edia n Thalamo o-striatale arterier: n Lakunæreinfarkter (Capsula interna) n Ren Motorisk hemiplegi n Ren sensorisk insult n Ofte en blanding, men kan være ren motorisk eler sensorisk

n Proksimal okklusion: A. Cerebri Posterior n Central m idthjerne syndrom n O culom otorius parese n M odsidig hem iparese n Talam isk syndrom (før art.gren til thalam us) n Modsidige hemisensoriske udfald hem iataksi, intentionstrem or n Distal okklusion: n M odsidig hom onym hem ianopsi n Aleksi uden agrafi (dom inant hem isfære) n Visuospatiale forstyrrelser, neglect n H ukom m elsesforstyrrelser (bilat.læsion)

A. Basilaris n Ram m er lilehjernen og hjernestam m en n Vertigo n Ataksi n Modsidige sensoriske udfald n M odsidige udfald fra ekstrem iteter, pareser n Bevidsthedssvækkelse n Samsidige kanienerve udfald, n f.eks. Sam sidig perifer facialisparese (læsionen er lokaliseret efter at n. facialis krydser)

Diagnostik n Anamnese. nese. n Objektiv undersøgelse (Stetoskopi) + værdier (BT af begge arm e) n N eurologisk undersøgelse (inc. opthalm oskopi) n Blodprøver (BS, SR, lipidstatus, H gb., væske-tal, infektions tal, infektions-tal, tal, trom bocytter, koagulations-tal) tal) (D isponerende faktorer?) n EK G evt. telem etri. n CT-scanning cerebrum (3-24 t. efter kan man se hypodenst om råde) n D oppler af halskar og EK K O n Evt. MR R-scanning eler SPECT

Differentialdiagnoser n Tumor n Kranietraume e n K ronisk subduralt hæm atom n Encephalit n D issem ineret Sklerose n Fokal epilepsi n Hypoglykæmi n Infektion andet fokus

Akut behandling n ABC! n O fte højt BT, behandling? (K un hvis m eget forhøjet) n Thrombocytantiaggregation, AK-behandling (heparin) (kun når m an har udelukket blødning) n Acetylsalicylsyre n Tem peratur? (Skal sænkes) n Carotis endarderektom i. n Thrombolysebehandling? n Støttestrøm pe ved parese n M obilisering, genoptræning, lejring

Prognose n Afhænger af infarktets størrelse, lokalisation og patientens alder n Mors 15-25% n Efter optræning kan 50-75% selv gå n 40% bliver selvhjulpne n 10-20% bliver svært invaliderede n 10% får sym ptom atisk epilepsi n Risikoen for ny apopleksi = 6-9% / år! n Stor overdødelighed mht. akut myocardieinfarkt blandt apopleksipatienter

Profylakse n Acetylsalicylsyre og persantin (Asasantin!) n AK-behandling (Atrieflim ren, >1 TCI) n BT kontrol n K ontrol af Blodsukker ved D M n Rygestop, vægttab osv. n K arkirurgisk indgreb m m. (a. carotis interna-stenose)

TCI/TIA n Pludseligt opståede fokale neurologiske udfaldssymptomer af formodet vaskulær oprindelse og med fuld remision inden for 24t. n Incidens 1/100 for pt. > 60 år n Ætiologi, symptomer, udredning og behandling som ved iskæm isk infarkt n Amaurosis fugax er karakteristisk for TCI (em boli i a. centralis retina) n Ø ger risikoen for senere infarkt m arkant! 5-8% /år.

Differentialdiagnoser TCI n Migræne med aura n Fokal epilepsi n Tumor

PAUSE

Hæmorrhagiske cerebrovaskulære sygdomme (15%)

Intracerebralt hæmatom n Synonym: Hjerneblødning / hæmorrhagia cerebri n Definition: Spontant opstået blodansam ling i hjernevævet n Incidens: 20-25 25 / 100.000 O ftest ældre

n Ætiologi: Intracerebralt hæmatom 1. Vaskulære årsager H ypertension, aneurism e, AVM, alkohol, tum or 2. K oagulopatier Trom bocytopeni, hæm ofilisygdom m e, AK-behandling, D IC n Patogenese: n Oftest kortvarig blødning, som standser når trykket stiger eler karrene trykkes sammen. Evt. opstår der gennembrud til ventriklerne n O m gives af ødem => m asse effekt => Inkarceration n Mindre blødninger i vitale centre i hjernestammen eler basal ganglier kan være fatale

Intracerebralt hæmatom n Symptomer: n Opstår akut, men elers afhænger de i øvrigt af placering, størrelse af hæmatom og udviklingshastighed. n Typisk akut, svær hovedpine. Bevidsthedssvækkelse. Pupilændringer. n Evt. opkastning, svim m elhed osv. n Hvis svarende til fossa posterior ofte tegn på inkarceration, da der kommer tryk på hjernestam m en n Klinik for små hæmatomer = iskæmiske infarkter

n Diagnose: Diagnostik K linik, anam nese, blodprøver og EK G CT scanning (Essentiel) Evt. angiografi, MR scanning (især hjernestamme og cerebelum) n Differentialdiagnoser: Iskæm isk infarkt SAH Traumatisk intracerebralt hæmatom Encephalitis Absces Tum or m ed blødning

Behandling og prognose n Behandling n ABC n Symptomatisk n G enerel stabilisering + aflastning n Evt. kirurgisk (Cerebelare hæmatomer, store hæmatomer nær cortex eler tegn på inkarceration) n Prognose: n Letaliteten ca. 40% indenfor 3 m dr. n Hæmatomer > 50 ml => 75 % dødelighed.

Subarachnoidalblødning (SAH) n Blødning i subaraknoidalrummet n Incidens: 10 / 100.000. n Ætiologi: n Prim ær = vaskulære årsager / spontan. U dgør 95%. 1. Bristet aneurism e 70%. 2. AVM blødning 10%. 3. idiopatisk 15-20%. n Sekundær = ledsagesymptom til anden sygdom. Udgør 5%. (F.eks. hypertension, koagulationsdefekter, tumorer osv.)

Patofysiologi n Primært øget ICP i forb. med blødning. Kort efter atter fald. n CSF tilblandes blod. Evt. ledsagende intracerebralt hæmatom. n Senere kan karspasmer ses => iskæmi og infarktdannelse.

Patofysiologi nsakkulat aneurisme(70%) n Oftest i circulus Wilisi. Skyldes medfødte svagheder i karret som gradvist medfører udposning med alderen. n Evt. også tryksym ptom er. nateriovenøs malformation(avm) (10%) n Vaskulære misdannelser (angiomer), medfødte. Lokaliseret til hjernens overflade. n Medfører evt. epilepsi, hovedpine, demens eler neurologiske udfald grundet iskæmi.

Symptomer n Pludseligt indsættende, kraftig hovedpine i forbindelse med fysisk aktivitet med BT stigning (ex. løft, afføring, coitus!). Sm æld i hovedet! n Ofte initialt kortvarigt bevidsthedstab. Vågner med stærk hovedpine, nakke-rygsmerter. Ofte konfusion, bleghed, lysskyhed og opkastning. (Ø get ICP) n Fokale neurologiske udfald afhænger af størrelse og lokalisation n Indenfor første døgn ofte febrile, hypertensive og N RS n Recidivblødning hyppig indenfor første 2 uger n 10% udvikler senere hydrocephalus n En del har forudgående varselsblødning! (W W arning leaks)

Diagnose ndiagnose: n Anamnese nese n Objektiv. Neurologisk undersøgelse. CT-scanning straks! (Bør ikke forsinkes af journalskrivning) n 4-kars Angiografi n Lumbalpunktur ( efter CT og tidligst efter 6-12 timer!)

Behandling n Symptomatisk : n Ro, sengeleje, analgetika. Ved hydrocephalus shuntanlæggese. Evt. Caantagonister Ca-antagonister antagonister mod vasospasmer. n Respirator, hvis påvirket respiration n Kausal : Operation med klips på aneurismen eler Coiling

Prognose n 40% m ortalitet ved store SAH i den akutte fase n 50% får blivende neurologiske udfald efter aneurismeblødning n Dårligste prognose hos dem der er bevidsthedssvækkede eler ældre pt.