Jørgen Kanters Lektor Medicinsk Fysiologisk Institut Afd. For nyre og kredsløb Bygn. 6.6.40 Tlf. 27402 Kanters (Kredsløb): Almene træk 1
Kredsløbsfysiologi Almene træk B&L 21 + 25 Mikrocirkulation, iltforsyning og væskemængde B&L 27+ (35) Modstandskar, hjertets mekaniske funktion B&L 23+24+26+28 EKG 1 B&L 22 EKG 2 Arterielle blodtryk, patofysiologi B&L 26+29+31 Specielle kredsløbsgebeter B&L 30 Barofysiologi, måling af blodgennemstrømning noter Kanters (Kredsløb): Almene træk 2
Kredsløbsfysiologi Almene træk Berne & Levy kap. 22+26 Kanters (Kredsløb): Almene træk 3
Funktion af kredsløbet: Tilførelse af næringsstoffer og fjernelse af affaldsstoffer Kanters (Kredsløb): Almene træk 4
Håndskreven BL 362 + JK Kanters (Kredsløb): Almene træk 5
Hjertet består af 2 pumper i serie. Højre og venstre ventrikel er analogt til batterier i det elektriske kredsløb Karrerne kan deles op i Transportkar Modstandskar Udvekslingskar Shuntkar Kapacitanskar Kanters (Kredsløb): Almene træk 6
Udvekslingskarrerne udgøres af kapillærer og venoler. Disse er særdeles tæt forgrenede, dækker ca 600 m 2 spredt ud. Igennem disse forsynes vævene med næringsstoffer og skilles af med affaldsstoffer. Metarterioler (shuntkar) findes i varierende grad specielt i hud og fungerer som en direkte forbindelse mellem arterioler og venoler uden om kapillærsystemet. (AV-shunt) Kapacitanskar udgøres af venesystemet. Disse er tyndvæggede, relativt uelastiske med stor eftergivelighed, hvilket gør dem i stand til at undergå betydelige volumenændringer under meget små trykændringer. Kanters (Kredsløb): Almene træk 7
Modstandskarrene udgøres af arteriolerne. Disse indeholder mindre elastiske strukturer, men relativt mere glat muskulatur end arterierne. Muskulaturen er innerveret af sympaticus. Kredsløbets resistans er alt overvejende lokaliseret til arteriolerne. Kanters (Kredsløb): Almene træk 8
Transportkar udgøres af de systemiske arterier. Disse er relativt stive trods elastiske og muskuløse strukturer i væggen. Innerveres af sympaticus der har en kontraherende effekt. De elastiske strukturer opsluger dog en del af energien under systolen og afgiver den under diastolen. Kanters (Kredsløb): Almene træk 9
For kar i serie gælder: R tot = R 1 + R 2 + + R n For kar i parallel gælder: 1/R tot = 1/R 1 + 1/R 2 + + 1/R n Compliance distensibilitet af karrene V P Specifikke compliance V V P Kanters (Kredsløb): Almene træk 10
Bemærk at compliance (dv/dp) aftager ved stigende tryk Kanters (Kredsløb): Almene træk 11
Elasticiteten af arteriesystemet aftager med alderen E p = Elastisk modulus Den kraft der skal appliceres på 1 m 2 kar for at opnå en standard udvidelse. Kanters (Kredsløb): Almene træk 12
Blodets volumenfordeling Hjertet 0.44 l 8 % Aorta Arterier 0.55 l 10% Arterioler Kapillærer 0.22 l 4 % Venoler 3.85 l 70 % Vener Lungekredsløb 0.44 l 8 % Tot. blodvol. 5.5 l 100 % Kanters (Kredsløb): Almene træk 13
Erythrocytregulation Middellevetid 120 dage Reguleres via et peptid erytropoetin lav po 2 og lav Hgb erytropoetin erytropoetin findes væsentligst i nyren (og en smule i leveren) Kanters (Kredsløb): Almene træk 14
Blodet Hæmatokrit M 45 % K 42 % (erytrocytternes volumen fraktion af fuldblod) Antal erythrocytter M 5.2 10 6 K 4.8 10 6 pr. mm3 (µl) Hæmoglobin konc. M 8-10 mm K 7-9 mm Mean cellular Hgb conc (MCHC) 340 g/l Mean cellular Hgb (MCH) 32 pg Mean cellular volume (MCV) 94 fl Kanters (Kredsløb): Almene træk 15
Erythrocytelasticitet 8 µ Spalte = 0.2 µ Overflade 140 µ 2 Kanters (Kredsløb): Almene træk 16
Iltbindingskapacitet 1 g Hgb binder 1.34 ml O 2 med 150 g Hgb pr. liter blod giver det 150 g l -1 1.34 ml O 2 = 200 ml O 2 pr. liter blod Kanters (Kredsløb): Almene træk 17
Opgave I en arteriel blodprøve fra en patient er hæmoglobin indholdet 140 g l -1. Iltmætningen er 100% Beregn ved hvilken iltmætningsprocent der begynder at optræde cyanose? Kanters (Kredsløb): Almene træk 18
Opgave I en arteriel blodprøve fra et normalt individ er O 2 indholdet 210 ml l -1 blod. Beregn prøvens hæmatokrit? Kanters (Kredsløb): Almene træk 19
Hastighed og Flow v hastighed lineær hastighed [cm s -1 ] Q flow volumen flow [ml s -1 ] v = Q/A hvor A er tværsnitsarealet Kanters (Kredsløb): Almene træk 20
Poisseuilles lov Forudsætninger: konstant flow laminært flow newtonsk væske ( - pulserende) (- turbulens) Shear stress τ = F/A Shear rate = du/dx viskositet η = shear stress * shear rate * gælder for en newtonsk væske. Måles i poise. Kanters (Kredsløb): Almene træk 21
Laminært & Turbulent flow Laminært flow Turbulent flow kræver en større tryk-gradient end laminært flow for samme Q. Kan forudsiges ud fra Reynoldstallet N r N r = ρdv/η D = diameter ρ = væskedensitet η = viscositet v= middelhastighed N r < 2000 laminært flow N r > 3000 turbulens Kanters (Kredsløb): Almene træk 22
Håndskrevet JK Blod ikke newtonsk væske Kanters (Kredsløb): Almene træk 23
Viskositet i blod Viskositeten falder med diameteren i karret Faehraeus-Lindkvist effekten (I kapillærer halvdelen af viskositeten i store kar) Viskositeten stiger med faldende flow Rouleaux dannelse Kanters (Kredsløb): Almene træk 24
Opgave Hos en hvilende normal voksen mand ønskes hastigheden bestemt i aorta (Ø=22 mm)? Blodets hastighed i de systemiske kapillærer sættes til 1 mm s -1 og kapillærdiameteren til 6µ. Hvor mange åbne kapillærer findes? Kanters (Kredsløb): Almene træk 25
Opgave Ved overgang fra hvile til maksimal muskelaktivitet øges gennemblødningen i skeletmuskulaturen med en faktor 20. Middelblodtrykket stiger fra 100 mmhg til 125 mmhg. Det antages at hele karmodstanden er lokaliseret til arteriolerne. Hvad er middelændringen i disses radius? Kanters (Kredsløb): Almene træk 26
Opgave Under sympaticusstimulation kontraherer en arteriole sig fra 150µ til 100µ. Beregn den faktor strømningsmodstanden stiger? Kanters (Kredsløb): Almene træk 27
La Places lov T = P r T er vægtensionen P er det transmurale tryk r er karrets radius gælder for tynde vægge f. eks. i kapillærer Kanters (Kredsløb): Almene træk 28
For tykvæggede strukturer f. eks. Aorta må man tage hensyn til vægtykkelsen. Wall stress σ σ = P r w hvor w er tykkelsen af væggen Kanters (Kredsløb): Almene træk 29
Opgave Hvad er kapillært wall stress i hånden når man vinker, og i foden når man står? Kanters (Kredsløb): Almene træk 30
Mikrocirkulation Iltforsyning Væskebevægelse Berne & Levy kap 28:465-77 + (36) Guyton 8. Ed. kap. 16 + (40) Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 1
Kapillærer Funktion: Udveksling af nytte- og affaldsstoffer. Diameter på 5-10 µ Kapillærtryk: 15-30 mmhg Gennemsnitlig længde ½-1 mm Tæt på cellerne ca 50 µ i snit Stoffer passerer kapillærvæggen ved tre mekanismer diffusion (vigtigst), filtration og pinocytose. O 2 + CO 2 kan gå direkte igennem kapillærvæggen. H 2 O går igennem specielle vandporer (aquaporiner) Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 2
Kationer (Na +, K + ) og anioner (Cl -, HCO 3- ) samt små hydrofile stoffer som aminosyrer og glucose går igennem små porer (ca. 10 nm) Store plasmaproteiner kan gå igennem meget store porer (40-60 nm) eller via vesicler (pinocytose) Kapillærer kan deles op i forskellige typer med forskellig endothelbeklædning. De fleste kapillærer (og de øvrige kar) dvs. i muskel, hud, bindevæv og lunge har kontiuert epithel med mindre end 0.02 % porer. I kirtler, mave-tarm kanalens mucosa, nyrer og plexus choroideus findes fenestrerede kapillærer med store porer der kan åbnes og lukkes. Har især højere permeabilitet for H 2 O, ioner og små molekyler Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 3
I lever, milt samt knoglemarv findes diskontinuert endothel der tillader en stor passage af plasmaproteiner I hjernen findes endothel med tight junctions, der giver en stor tæthed og relativ ringe permeabilitet for elektrolytter og især proteiner. Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 4
Diffusion Udgør 99.98 % af al H 2 O transport. Ficks lov Fluxen J Diffusionskoefficienten D Arealet A Stofgradienten dc dx J= DA dc dx Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 5
Da man ikke altid kender membrantykkelsen x kan man definere en permeabilitetskoefficient P P = D x J = -P A C Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 6
Endothel Har parakrine effekter. Hæmmer thrombedannelsen ved at afgive prostacyclin (PGI 2 ) og NO (tidl EDRF) Syntetiserer vækstfaktorer TGF-B, PDGF, CSF, VEGF Deltager i metabolismen af lipoproteiner. Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 7
Kapillær rekruttering Kapillærflowet er stærkt varierende selv under basale omstændigheder. Arteriolerne udviser tilsyneladende tilfældige oscillationer af radius (vasomotion), og under basale omstændigheder ledes en stor del af flowet uden om kapillærnettet via metarterioler. Ved øget behov (f. eks. i muskelvæv under arbejde) rekrutteres flere og flere kapillærer i det nutritive flow ved dilatation af de tilhørende arterioler. Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 8
Ilttransport Ilt transporteres næsten udelukkende bundet til hæmoglobin. Op til en faktor 100 mere end der er fysisk opløst i plasma Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 9
O 2 + (CHO) x CO 2 + H 2 O O 2 og CO 2 er stærkt lipofile og diffunderer rimeligt frit til cellerne. CO 2 endog x20 bedre end O 2 Basalt cellulært behov for po 2 = 3 mmhg Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 10
Ilttransport 40 105 105 95 40 95 po 2 i mmhg 40 25 Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 11
CO 2 transport 45 40 40 40 45 40 pco 2 i mmhg 45 46 Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 12
Regionale forskelle i iltudnyttelsen Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 13
Iltoptagelse under arbejde Q = 5.5 l/min Hgb = 150 g/l 1 g Hgb binder 1.34 ml O 2 Ilttransport i hvile = 5.5 l/min 150 g/l 1.34 ml/g = 1100 ml/min Udnyttelsesgrad: 25% i hvile optil 75% ved arbejde Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 14
% Iltmætning 100 50 0 100 50 pco 2 ph 0 100 50 0 Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 15
Lymfesystemet Kapillærer er ikke fuldstændigt impermeable over for store molekyler. Mere end halvdelen af plasmaproteinmængden befinder sig i interstitielvæsken. Drænagen tilbage til karbanen sker i lymfesystemet. Lymfekar starter blindt i interstitset, i kort afstand fra kapillærerne. De løber sammen i større lymfekar der ender i ductus thoracicus der udmunder i v. subclavia. Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 16
Lymfesystemet Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 17
Lymfekarrene er beklædt med tyndere endothel end kapillærer. Junctions er ikke lukkede og tætte men tillader selv makromolekyler at passerer relativt nemt. Cellekanterne overlapper og virker som ventiler der tillader passage ind i lymfesystemet, men ikke ud igen. Der dannes ca. 3-5 l lymfe pr døgn. Middeltransittiden er 2-3 døgn (1 min for blodets recirculation) det vil sige meget lave hastigheder. Trykket tilsvarende lavt 1-2 mmhg (kapillærtryk 15-30 mmhg) Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 18
Lymfekar findes de fleste steder CNS øverste dele af huden knogler Der er dog små kanaler der løber ind i lymfekar. I CNS dræneres direkte til cerebrospinalvæsken Lymfe indeholder ca. 2 g protein/l fra tarmgebetet 4 g/l fra leveren 6g/l Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 19
Filtrationskoefficient over kapillær- Filtrationen Q f membranen: Q f = k A m P η x A m er kapillærarealet P er hydrostatisk + osmotisk tryk η er filtratets viscositet x er vægtykkelsen af kapillæret da x og η er relativt konstante kan man udtrykke Q f i ml min -1 100 g væv -1 og helt se bort fra A m Q f = k t P Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 20
Starling kræfter Kapillærtrykket P c presser væske ud af karbanen Interstitielle tryk P i trykker væske ind i karbanen Plasmas kolloidosmotiske tryk π p suger væske ind i karbanen ved osmose Interstitielle kolloidosmotiske tryk π I suger væske ud af karbanen ved osmose Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 21
Kolloidosmotiske tryk Det totale osmotiske tryk i plasma er 6000 mmhg, men udgøres hovedsagligt af ioner og andre stoffer der let passerer kapillærvæggen. Større proteiner har en koncentrationsgradient på grund af den manglende evne til fri diffusion og giver ophav til et kolloidosmotisk tryk på ca. 25 mmhg. Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 22
arteriole venole Interstits P c 30 10 Π p 28 28 P i -3-3 Π i 8 8 (30-(-3))+(8-28) (10-(-3))+(8-28) 13 mmhg -7 mmhg k ( [P c -P i ]+[Π i -Π p ] ) Vener er mere tyndvæggede så transport ind i venoler er større ved samme gradient end ud af arterioler Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 23
Opgave I et hjertekapillær sættes filtrationskoefficienten til 0.2 10-8 ml s -1 mmhg -1 cm -2. Hvad er filtrationshastigheden i den arterielle halvdel og i den venøse halvdel når kapillærets samlede vægareal er 2 10-4 cm 2? Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 24
Ødemer Ødemer er overskydende akkumulation af væske. Ofte på grund af ubalance i de faktorer der kontrollerer væsketransporten. Starling: F=k fc [(P c - P i ) - (π p - π i )] Lymfeflow kan øges med en faktor 50 fra basale omstændigheder. Dette vasker interstitielt protein ud (nedsætter π I ) Dette gør at kapillærtrykket skal dobles inden ødem opstår Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 25
Årsager til ødem Lymfatisk obstruktion tumorindvækst elefantiasis inaktivitet Øget kapillærpermeabilitet brandsår inflammation Nedsat plasmaprotein alkoholisme anden malnutriution ( hungerødem ) nefrotisk syndrom Øget hydrostatisk tryk hjerteinsufficiens øget volumen load Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 26
Hurtig ødemdannelse kan lede til cirkulatorisk shock på grund af intravasal volumendepletering da reguleringsmekanismerne ikke er hurtige nok. Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 27
Opgave Vævsfiltrationskoefficienten K ft defineres som det antal ml plasmavand der udfiltreres pr. min. pr mmhg trykforskel pr. 100 g væv. I gennemsnit er K ft for kroppen: 0.002 ml min -1 mmhg -1 100 g BW -1 Den effektive trykforskel for kapillærfiltration er 2 mmhg. Hvor meget væske udfiltreres der? Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 28
Opgave Når proteinkoncentrationen i den dannede lymfe er 3g 100 ml -1 ønskes beregnet en middelværdi for den fraktion af plasmaprotein der passerer igennem kapillærvæggen. Cardiac Output sættes gennemsnitlig til 7.5 l min -1. Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 29
Opgave Under en flyrejse sidder en passager ubevægeligt i 9 timer. Beregn ødemdannelsen som den procentvise volumenforøgelse der vil komme i det bløde væv i fodryggen? sæt- Filtrationskoefficienten tes til: 0.0012 ml 100 g -1 min -1 mmhg -1 Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 30
Næste gang Modstandskar Hjertets mekaniske funktion Berne & Levy kap 23+24+26+28 Guyton 8. Ed. kap. 9+17+20 Kredsløb: Mikrocirkulation, Iltforsyning, væskebevægelse 31
Modstandskar Hjertets mekaniske funktion Berne & Levy kap 23+24+26+28 Guyton 8. Ed. kap. 9+17+20 Kredsløb: Modstandskar + hjertets funktion 1
Modstandskar Kredsløbets resistance er altovervejende relateret til arterioler og små arterier. Under basale omstændigheder er arteriolerne lettere kontraherede, d.v.s. under en basal tonus. Denne udgøres af: Nervøse faktorer Myogene faktorer Lokale metaboliske faktorer Humorale faktorer Kredsløb: Modstandskar + hjertets funktion 2
Autoregulation sker ved at musklerne kontraheres ved øget transmuralt tryk og dilateres ved nedsat transmuralt tryk og derved bevare uændret flow. Kredsløb: Modstandskar + hjertets funktion 3
Lokale metaboliske faktorer Stiger et vævs iltforbrug frigøres vasodilatoriske substanser for at øge det lokale flow. Den specifikke faktor er ikke kendt men adenosin, K + og PO -- 4 er alle vasodilaterende Kredsløb: Modstandskar + hjertets funktion 4
Humorale faktorer Adrenalin har i lave koncentrationer en vasodilaterende effekt (βreceptorer) og i høje koncentrationer en vasokontraherende effekt. Noradrenalin har en altovervejende vasokontraherende effekt. Binyrerne kan secernere begge katecholaminer, men under normale fysiologiske omstændigheder er disse af mindre betydning. Væsentligst er noradrenalin frigjort af det sympatiske nervesystem. Endvidere virker Angiotensin II stærkt karkontraherende. Bradykinin og histamin virker kardilaterende Kredsløb: Modstandskar + hjertets funktion 5
Opgave En person har under arbejde et minutvolumen på 20 l min -1 og en middelhastighed under uddrivningsfasen i aorta på 1.75 m s -1. Beregn den energi som venstre ventrikel tildeler blodet pr. min idet middeltrykket i uddrivningsfasen sættes til 105 mmhg? Kredsløb: Modstandskar + hjertets funktion 6
Opgave Hvad er trykket i karsystemet lige efter alt flow ophører (ævilibreringstrykket) f. eks. ved hjertestop? Kredsløb: Modstandskar + hjertets funktion 7
Starlings hjertelov Den mængde blod hjertet pumper ud er alt andet lige betinget af flowet fra venerne tilbage til hjertet. (preload) Ved øget slutdiastolisk volumen strækkes ventriklerne og myosin/actin filamenterne kan derved kontrahere sig bedre. Kredsløb: Modstandskar + hjertets funktion 8
Hjertets autonome Kredsløb: Modstandskar + hjertets funktion innervation Hjertet innerveres såvel af det sympatiske og det parasympatiske nervesystem. Sinusknuden er under tonisk indflydelse af begge systemer. Hos normale er hjertefrekvensen 50-80. Blokeres begge systemer farmakologisk (med atropin + betablokker) vil hjertefrekvensen stige til ca. 100 (intrinsic heart rate). Venstre truncus sympaticus har overvejende effekt på kontraktiliteten af hjertet. Højre truncus sympaticus har overvejende effekt på hjertefrekvensen. Venstre n. vagus har overvejende effekt på AV-knuden. Højre n. vagus har overvejende effekt på sinusknuden. 9
Atrielle systole: (slutningen på diastolen) i slutningen af ventriklernes diastole kontraherer atriet sig givende det sidste pift af fyldning til ventriklerne (the atrial kick, der hos svært hjerteinsufficiente kan betyde op til 50% af cardiac output). Starter fra slutningen af P-takken og ender ved R- takken. Afsluttes ved at tricuspidal og mitralklappen lukker (1. hjertelyd lavfrekvent). Varer ca 120 ms. Isovolumetrisk kontraktionsfase: får mitralklappen og tricuspidalklappen til at lukke. Da aorta + pulmonalklappen stadigvæk er lukket stiger trykket abrupt i ventriklerne. Varer ca. 30 ms, hvorunder ventriklernes volumen er konstant. Når trykket når op over 80 mmhg i ve. ventrikel (8 mmhg i hø. ventrikel) åbnes aorta og pulmonalklapperne Kredsløb: Modstandskar + hjertets funktion 10
Hurtige uddrivningsfase: starter med at aorta og pulmonalklappen åbner. 70% af ventriklens volumen pumpes ud. Varer ca. 100 ms. Trykket i ventriklen fortsætter med at stige idet ventrikelkontraktionen fortsætter. Aortatrykket stiger fra sin diastoliske værdi til sin systoliske værdi. Ender ved starten af T-takken. Langsomme uddrivningsfase: starter ved det maksimale systoliske tryk i ventriklen og aorta. Varer 150-200 ms. Trykket falder langsomt i såvel aorta som ventrikel. 30% af ventrikelvolumenet pumpes ud. Slutter ved at aortaklappen lukker svarende til slutningen af T-takken. Slutningen på systolen. Kredsløb: Modstandskar + hjertets funktion 11
Isovolumetrisk relaksation: Starten på diastolen. Her er alle klapper lukkede. Man hører turbulensen efter lukningen af aorta og pulmonalklappen (2. hjertelyd). Trykket falder for konstant volumen. Afsluttes efter ca. 150 ms. ved at mitral og tricuspidalklappen åbner, lige efter T-takkens afslutning. Trykket i aorta stiger en smule (dicrotic notch) på grund af elasticiteten afgiver energi. Hurtige fyldningsfase: Mitralen og tricuspidalen er åbne og blodet strømmer fra atrierne ind i ventriklerne. Ventriklernes volumn øges fra 40-50 ml (slutsystoliske volumen) til 120 ml (slutdiastoliske volumen). Slagvolumenet er således 70 ml svarende til ca. 60% det slutdiastoliske volumen (Ejection Fraction=uddrivningsfraktion) Kredsløb: Modstandskar + hjertets funktion 12
Langsomme fyldningsfase: Slutter midt i P-takken. 75% af ventrikelen er nu fyldt op. Trykket i ventriklerne er tæt på 0. Trykket i aorta tæt på det diastoliske tryk. Ved arbejde kan det det slutsystoliske volumen falde til 10-20 ml og det slutdiastoliske volumen stige til 180 ml givende et slagvolumen på det dobbelte af det i hvile. Trykkurverne i højre ventrikel ligner venstre ventrikels bortset fra at trykkene er 1/6 heraf. Kredsløb: Modstandskar + hjertets funktion 13
Ved maksimalt arbejde øges dels slagvolumen på basis af Frank Starling mekanismen som følge af det øgede fyldningstryk på grund af det øgede tilbageløb. Desuden øges såvel hjertefrekvensen som kontraktiliteten som følge af sympaticus stimulation og parasympaticushæmning. Resultat: Øgning af Cardiac Output x 6 til 30 l min -1. Kredsløb: Modstandskar + hjertets funktion 14
Ved overgang fra liggende til stående stilling sker følgende: Blod ophober sig i benene pga det øgede hydrostatiske tryk. Derved falder det venøse return og dermed cardiac output. BT falder medførende reflekstachycardi og øget venekonstriktion medførende normalisering af venøst return og minutvolumen og dermed BT. Kredsløb: Modstandskar + hjertets funktion 15
Næste gang Hjertets elektriske aktivitet Berne & Levy kap 23 Guyton 8. Ed. kap. 10+11+12+13 Kredsløb: Modstandskar + hjertets funktion 16
Hjertets Elektrofysiologi Elektrokardiografi Berne & Levy kap 28 + (36) Guyton 8. Ed. kap. 16 + (40) Kredsløb: EKG 1
Ledningshastigheder i hjertet Sinusknuden 0.05 m s -1 Atriet 0.8 m s -1 AV-knuden 0.1 m s -1 Purkinjefibre 4 m s -1 Ventriklen 0.5 m s -1 Rytmicitet Sinusknuden 60-80 min -1 AV-knuden 40-50 min -1 Ventriklen 30 min -1 Kredsløb: EKG 2
P takken repræsenterer depolariseringen af atriet QRS komplekset repræsenterer depolariseringen af ventriklerne T-takken repræsenterer repolariseringen af ventriklerne Atriernes repolarisering (T a ) er normalt gemt i QRS komplekset Kredsløb: EKG 3
Aktionspotentialets faser Fase 0 Hurtige depolarisationsfase Fase 1 Tidlige repolarisationsfase Fase 2 Plateaufasen Fase 3 Repolarisationsfasen Fase 4 Hvilefasen Kredsløb: EKG 4
Refraktær periode De hurtige Na + kanaler er længe om at rette sig efter at de er blevet inaktiveret. Starter først når membranpotentialet har repolariseret sig til under -40 mv Absolut refraktære periode: Her er det umuligt at initiere en ny impuls. Relative refraktære periode: Her kan et supranormalt (kraftigere end normalt) stimuli initiere en ny impuls. Kredsløb: EKG 5
Næste gang Det arterielle blodtryk Patofysiologiske aspekter af kredsløbet Berne & Levy kap 25+27+32 Guyton 8. Ed. kap. 15+18+21+22+23+24 Kredsløb: EKG 6
EKG kursus Kredsløb: EKG II 1
Systematisk EKG vurdering Dokumentation Kvalitet af EKG optagelsen Fortolkning Kredsløb: EKG II 2
EKG fortolkning Morfologi P - takker QRS komplekser ST segment T - takker Rytme Kredsløb: EKG II 3
P-takker Positive eller usynlige i V 3 - V 6 Positive eller bifasiske i V 1 og V 2. Den negative komponent må ikke være større end den positive komponent. Venstresidig atriel hypertrofi Amplituden i II < 0.3 mv (3 mm) Varer maksimalt 0.12 s Kredsløb: EKG II 4
QRS-komplekser V 1 har oftest rs konfiguration V 6 har oftest qr konfiguration S takken er dybest i V 1 eller V 2 derefter bliver den mindre. Største R-tak i V 1 til V 6 > 0.8 mv (8 mm) Ingen R-tak i V 1 til V 6 må være større end 2.7 mv (27 mm) Ingen S-tak i V 1 til V 6 må være større end 3 mv (30 mm) Største R-tak + største S-tak < 4.0 mv (40 mm) Varer maksimalt 0.10 s Q takker < 0.04 s Akse mellem -30 o til +90 o Kredsløb: EKG II 5
ST segmentet Må i V 3 til V 6 og ekstremitetsafledningerne ikke afvige mere end 0.1 mv (1 mm) fra T-P isoelektriske grundlinie Kredsløb: EKG II 6
T-takken T takker altid positive i V 4 -V 6 20 % har negativ T-tak i V 1 5 % har negativ T-tak i V 2 1 % har negativ T-tak i V 3 T takken > 1/8 R tak T-takken < 3/4 R tak U-takker må ikke være større end T-takken eller negative. Kredsløb: EKG II 7
Sinusrytme P takker skal være til stede P takker skal være normale P taks frekvens 50-100 en P tak per QRS kompleks P takken foran QRS komplekset PR intervallet konstant og PR < 0.21 s QRS komplekset skal være normalt Kredsløb: EKG II 8
Diagnostik Rytme QRS morfologi QRS størrelse T - takker ST segment P - takker Kredsløb: EKG II 9
Hø. sidigt grenblok QRS 0.12 s hvis det er mindre kaldes det inkomplet hø. sidigt grenblok. 2 R-takker i V 1 (Mkonfiguration) Aksen flytter 15-30 o mod højre Første halvdel af QRS komplekset er normalt Kredsløb: EKG II 10
Ve. sidigt grenblok QRS 0.12 s Kun en R-takker i V 1 Ingen q-tak i V 5 eller V 6 Ofte høje T-takker i de hø. sidige præcordialer Ofte ST elevation i hø. sidige præcordialer T-takken og ST segmentet vender ofte modsat af QRS komplekset Ofte dybe S-takker i hø. sidige præcordialer Aksen drejer 15-30 o mod venstre Kredsløb: EKG II 11
Myokardieinfarkt Abnorme Q-takker Q > 0.04 s Q > 1/4 R tak QS kompleks (normalt i V 1 ) Tab af R-takker nedsat R-taks progression evt ST segment ændringer oftest ST elevation evt T taks ændringer Kredsløb: EKG II 12
Infarktlokalisation Anteroseptalt V 1 +V 2 +V 3 Anteriort nogle af V 1 +V 2 +V 3 samt nogle af V 4 +V 5 +V 6 Anterolateralt V 4 +V 5 +V 6 Inferiort II+III Inferolateralt II+III + V 5 +V 6 Q-taks infarkt Non Q-taks infarkt (Transmuralt) (subendokardielt) Kredsløb: EKG II 13
Myokardieiskæmi Affladning af T-takker Invertering af T-takker Øget T-taks amplitude Pseudonormalisering ST depression (Horizontal eller down-sloping) Kombinationer Kredsløb: EKG II 14
Rytme diagnose rytmen regelmæssig? Rytmen hurtig >100? tachykardi Rytmen langsom <50? bradykardi QRS bredden øget > 0.12 s? præmature slag? Pauser? System i rytmen? Atrieaktivitet? Kredsløb: EKG II 15
Regelmæssig Hurtig ca. 165 Breddeforøgede QRS komplekser 0.13 s Ingen præmature slag Ingen pauser P tak hvert andet slag Flere QRS end P. Næppe skjult atriel aktivitet. Kan ikke være supraventrikulært, men må være ventrikulært Ventrikulær tachykardi med VA overledning og 2:1 VA blok Kredsløb: EKG II 16
Uregelmæssig Hurtig ca. 110-140 Normale QRS komplekser Ingen præmature slag Ingen pauser Intet system Kaotisk atriel aktivitet. Ingen P-takker Atrieflimren Kredsløb: EKG II 17
Uregelmæssig/Regelmæssig i korte perioder Normale QRS komplekser Ingen pauser P tak med tre forskellige morfologier Atrielle ektopiske slag. En af de tre forskellige rytmer er måske sinusrytme. Kredsløb: EKG II 18
Regelmæssig Hurtig ca. 185 Breddeforøgede QRS komplekser 0.13 s Ingen præmature slag Ingen pauser Ingen synlig atriel aktivitet. Kan være skjult. Kan både være supraventrikulært med aberationsblok, men sandsynligvis ventrikulært Ventrikulær tachykardi Kredsløb: EKG II 19
Regelmæssig Langsom ca. 45 Normale QRS komplekser Ingen præmature slag Ingen pauser Normalt udseende P-tak med konstant PR interval = 0.14 s Sinusbradykardi Kredsløb: EKG II 20
1. sinusslag med P tak 2. Supraventrikulær ekstrasystole uden P tak. 3. Som 1. 4. Abnormt breddeforøget slag=ves 5. Som 1. 6. Som 4. Rammer i den relativt refraktære periode = vulnerable periode (R på T) 7. Regelmæssig hurtig (300) breddeforøget = Ventrikulær tachykardi 8. Atriel slag smelter sammen med ventrikulært slag givende et fusionsslag. Reentryen forstyrres og der kommer 3 langsommere ventrikulære slag og det ender i normal sinusrytme Kort Ventrikulær tachykardi Kredsløb: EKG II 21
Det arterielle blodtryk Patofysiologiske aspekter af kredsløbet Berne & Levy kap 25+27+32 Guyton 8. Ed. kap. 15+18+21+22+23+24 Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 1
Arterietryk håndskreven Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 2
Middelblodtrykket er matematisk defineret som gennemsnittet af arealet under trykkurven, men til praktisk brug defineres det som det diastoliske tryk plus 1/3 af det forskellem mellem det diastoliske og systoliske tryk. P map = P d + 1/3(P s - P d ) Normalt blodtryk 120/70 mmhg ~ middelblodtryk 86 mmhg (I liggende stilling) Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 3
Blodtryks måling med manchet Håndskreven Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 4
Aldersvariation af BT håndskreven Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 5
Blodtrykkets neurale regulation Sympaticus virker karkontraherende positivt inotropt (bedre pumpekraft) flytter blod fra venesystemet til hjertet positivt chronotropt (øger hjertefrekvensen) Parasympaticus virker let negativt inotropt negativt chronotropt Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 6
CNS og hjertet I formatio reticularis i medulla og pons ligger det vasomotoriske center. Det indeholder: Vasokonstriktorisk område: (noradrenalin neurotransmitter) forsyner alle vasokonstriktoriske sympatiske nerver. Vasodilatorisk område: caudalt og lateralt for det vasokonstriktoriske område. Inhibererer det vasokonstriktoriske område og giver dermed vasodilation. Sensorisk område: Ligger i nucleus tractus solitarius. Modtager oplysninger om blodtrykket fra perifere receptorer via nn. vagi og glossopharyngei. Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 7
Hypothalamus kan virke såvel excitatorisk som inhibitorisk på de vasomotoriske centre. Cerebrale cortex (især den frontale cortex) virker også kraftigt på det vasomotoriske center (Både excitatorisk som inhibitorisk) Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 8
Perifere receptorer Baroreceptorer sinus caroticus Aortabuen Strækreceptorer atriet Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 9
Carotis baroreceptorerne fyrer når blodtrykket er over ca. 60 mmhg og fyrer maksimalt når blodtrykket er over 180 mmhg. Aortareceptorerne gør det samme blot forskudt 30 mmhg. Den maksimale hældning ses omkring 90 mmhg dvs. i det fysiologiske område. Baroreceptorerne har hurtige reaktionstider (ca. 10 sek.) og den væsentligste opgave er regulation af blodtrykket på korte tidsskalaer. Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 10
Baroreceptorer 2 håndskreven Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 11
Baroreceptorer 3 håndskreven BL 488 Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 12
Denerverede baroreceptorer Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 13
Resetting af baroreceptoterne Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 14
Atrielle strækreceptorer 2 typer A B stimuleres ved kontraktion af atriet stimuleres ved stræk af atriet Øget fyldning hæmmer det vasokonstriktoriske center. Hæmmer angiotensin, aldosteron og vasopressin frigørelsen. Stimulerer ANF (Atrielt Natriuretisk Faktor) der vil stimulere natriurese og diurese. Beskytter mod volumen overload. Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 15
Stillingsændring fra liggende til stående Hyperakutte mekanismer: <10 s ca. 500 ml blod flyttes af tyngden fra thorax til benenes vener. Lungekredsløbets volumen reduceres. Dette sikrer fyldning af ve. ventrikel i ca. 10 slag. Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 16
Akutte mekanismer Baroreceptorerne registrerer mindre tryk hvorved de fyrer mindre og inhibitionen af det vasokonstriktoriske center mindskes. øget sympaticustonus arteriel og venøs vasokonstriktion tachykardi omfordeling af blodvolumen fra vener til hjertet og dermed bedre fyldning (Frank Starling) øget kontraktilitet af hjertet Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 17
Længerevarende mekanismer Katekolaminfrigørelse fra binyren. Nedsat frigørelse af ANF fra atriet. Aktivering af renin-angiotensin systemet Nedsat glomerulær filtration, og nedsat urin dannelse. Resultat Blodtrykket holdes konstant men Cardiac Output nedsættes pga. nedsat preload. Skal denne øges må muskelpumpen aktiveres. Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 18
Ved fysisk arbejde Øges muskelpumpens aktivitet øget preload øget Cardiac Output Øget preload Nedsat frigørelse af ANF fra atriet. Øget metabolisk behov perifert (især i muskler) giver vasodilatation nedsat perifer resistans øget Cardiac Output Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 19
Ved søvn Øget parasympaticus tonus Nedsat hjertefrekvens nedsat kontraktilitet (lidt) Nedsat Cardiac Output Nedsat sympaticus tonus Nedsat hjertefrekvens vasodilatation nedsat blodtryk Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 20
Respiratorisk arrytmi Væsentligst pga. crosstalk fra respirationscenteret til det vasomotoriske center. Hjertetransplanterede har ikke sinusarrytmi. En meget lille del kan forklares ved udspiling af kar og hjerte pga. det intrathorakale tryk falder under inspiration. Blodtrykket kan falde op til 20 mmhg under dyb inspiration Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 21
Cerebralt Iskæmiskt Response Nårperfusionen falder til hjernen (Når autoregulationen ikke kan følge med dvs. syst. BT < 70 mmhg) sker en maximal stimulering af kredsløbet med sympatisk vasokonstriktion hvor syst. BT kan stige op til 300 mmhg. Kan bla. udover ved blodprop i hjernen ses ved forhøjet intrakranielt tryk (hjernetumor aneurismeblødning, traume) medførende kompression af arterierne. Der ses stigende tryk og bradykardi (trykpuls) Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 22
Hypertension 90 % primære essentielle dvs. ukendt årsag. 10 % sekundære nyrearteriestenose noradrenalin binyrehormon hjernesvulster producerende tumorer Systolisk BT kan være over fordoblet. Middeltryk op til 60% forhøjet. Totale perifere resistans 40-60% forhøjet. GFR normal men RBF falder. Normaliserer man BT kommer der saltretetion. Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 23
Fysiologiske behandlingspricipper Øget saltuskillelse vanddrivende medicin (diuretika) Vasodilatation direkte karvasodilatorer hæmmere af renin-angiotensin systemet α-blokkere Nedsat kontraktilitet β-blokkere Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 24
Hjerteinsufficiens Definition: svigt af hjertets evne til at give et tilstrækkeligt cardiac output der tilfredsstiller kroppens behov. Ætiologi: Nedsat Myokardiekontraktilitet el. Stærkt øget metabolisk behov for organismen. Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 25
En normal person (ryger) får en blodprop i sin ve. coronararterie. Derved ophører kontraktionen i det meste af ve ventrikels forvæg. (anteroseptalt infarkt). Når pumpekraften falder akut falder BT og cardiac outout og blodet stases op medførende øget fyldningstryk C D. Derved hæmmes baroreceptorerne medførende øget sympaticustonus. Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 26
Stimulationen styrker dels den syge muskulatur men især den raske muskulatur med op til 100 % bedre kontraktion. Sympatikus tonus medfører venokonstriktion øget preload øget fyldningstryk B C Der kommer væskeretention og dermed øget preload, der efter et stykke tid kan kompensere så pt. får et normalt cardiac output. C D Cardiac Output er normaliseret pga. øget preload. I hvile har pt. det godt, men mangler reserve ved fysisk aktivitet Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 27
Inkompenseret hjertesvigt Med svær myokardieskade kan hverken sympaticusaktivation eller væskeretention opretholde hvile cardiac output. Der kommer tiltagende væskeretention medførende svære ødemer især på benene (hø. sidigt hjertesvigt) og lungeøden (ve. sidigt hjertesvigt). A svarer til den akutte skade med nedsat cardiac output og normalt preload. Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 28
Hovedårsagen til inkompenseret hjertesvigt er manglende evne af hjertet til at få nyrerne til at fungere tilfredsstillende. Initialt vil sympatikusstimulationen øge preload og cardiac output A B Pga den dårlige perfusion af nyrerne kommer der tiltagende væskeretention B C D E medførende højere og højere tryk i højre atrium. Dette overstrækker hjertet og cardiac output begynder at falde, medførende endnu dårligere nyreperfusion og dermed yderligere væskeretention. En ond cirkel er opstået E F og medfører ubehandlet død Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 29
Shock Cardiogent shock Hypovolæmisk shock Septisk shock Anafylaktisk shock Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 30
Shock Definition: Nedsat Cardiac Output i en sådan grad at organismens basale behov ikke kan tilfredsstilles medførende organskade. Ætiologi: Primært nedsat Cardiac Output (Cardiogent, hypovolæmisk, anafylaktisk) Øget metabolisk behov gørende at selv et normalt eller forhøjet cardiac output ikke er tilstrækkeligt (Septisk shock, BeriBeri, Forhøjet stofskifte) Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 31
Sympatikusstimulation medfører vasokonstriktion, takykardi og øget højre atrietryk. Øget væskeretention (nyrer) Aktivering af renin systemet Da blood flow er utilstrækkeligt starter en ond cirkel med yderligere nedsat pumpefunktion pga. nedsat koronar gennemblødning. Shock avler mere shock. Tre stadier Non progressivt stadie progressivt stadie irreversibelt stadie Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 32
Næste gang Venesystemets fysiologi Organernes gennemblødning Berne & Levy kap 30+31 Guyton 8. Ed. kap. 15+21+38+61 Kredsløb: Art BT + Patofysiologi 33
Venesystemets fysiologi Organernes gennemblødning Berne & Levy kap 30+31 Guyton 8. Ed. kap. 15+21+38+61 Kanters (Kredsløb): Art BT + Patofysiologi 1
Venesystemet Venesystemet indeholder ca. 20% af det totale blodvolumen og er kapacitanskar, d.v.s. de kan gemme store mængder blod uden særlig modstand mod flow. De væsentligste funktioner er: Regulation af hø. Atriums fyldning (preload) via kontrol af det venøse tilbageløb. Opsamling af blod fra mikrocirkulationen Modulering af kredsløbets compliance Modulation af dn ortostatiske tolerance Deltagelse i mikrocirkulationens udveksling og regulation af intra og ekstravaskulært volumen Modulation af kapillærtrykket Temperaturregulation via subcutane veneplexer Kanters (Kredsløb): Art BT + Patofysiologi 2
(Nydannelse af kar fra venoler) (Migration af leukocytter) Vener er innerverede af det sympatiske nervesystem der giver venokonstriktion og dermed pooling af blodet til hjertet. Kanters (Kredsløb): Art BT + Patofysiologi 3
Trykket i hø. atrium er en balance imellem hjertets evne til at tømme hø. atrium, og venernes evne til at fylde atriet. Fyldningen af hø. Atriet er den væsentligste faktor der regulerer cardiac output. (preload) Ved fysisk arbejde sørger den øgede muskelaktivitet og den dermed forbedrede muskelpumpe sammen med sympatisk venokonstriktion for flytning af blodvolumen fra venerne til hjertet. Under fysisk arbejde kan trykket i hø. Atrium falde til negative værdier (-5 mmhg) Kanters (Kredsløb): Art BT + Patofysiologi 4
øge iltforsyningen ved at øge koronargennemblødningen. Koronargennemblødningen er væsentligst reguleret af det metaboliske behov for O 2. Kan ved maximalt arbejde øges op til 4 gange. Den direkte nervøse regulering af koronarkarrene er ringe men der findes såvel α-receptorer (konstriktion) som β-receptorer (dilatation). De sidste er specielt i overvægt i myokardiearterierne. Dette giver hjertet en relativ overvægt af kardilatation ved sympatisk stimulation i forhold til de øvrige organer. Inddirekte har det sympatiske nervesystem stor effekt. Kanters (Kredsløb): Art BT + Patofysiologi 5
På grund af det høje tryk i hjertevæggen er flowet i venstre ventrikels myocardium paradokst mindst under systolen og størst under diastolen. Højre ventrikels myocardie gennemblødning er en mellemting på grund af de langt lavere tryk. Ved hypoxæmi på grund af stenoser adapterer hjertemusklen sig ved at gå i hi (myocardial hibernation) ved at nedsætte sin kontraktilitet lokalt og dermed iltbehovet. Kanters (Kredsløb): Art BT + Patofysiologi 6
Acidose hæmmer neuronaktiviteten hvorfor det er nødvendigt at øge bloodflow ved acidose for at bringe H + væk. Hjernens iltudnyttelse er tæt reguleret. Ved insufficient ilttilførsel vasodilateres karrene for at øge perfusionen. 10 sek. anoxi medfører besvimelse 10 min. anoxi medfører død Jo ældre man er jo mindre tid skal der til. Ved epilepsianfald (grand mal) kan iltbehovet blive så stort at selv et bevaret normalfysiologisk kredsløb ikke kan sikre sufficient ilttilførelse. Kanters (Kredsløb): Art BT + Patofysiologi 7
Sympatisk påvirkning af CBF Det sympatiske nervesystem har stort set ingen effekt på hjernens gennemblødning under normale omstændigheder, som altovervejende reguleres af metaboliske faktorer. Ved meget høje blodtryk kan det sympatiske nervesystem dog medføre vasokonstriktion beskyttende mod hjerneblødning. Efter hjerneblødning kan det sympatiske nervesystem medføre spasmer i karrene i de berørte områder Kanters (Kredsløb): Art BT + Patofysiologi 8
Gastrointestinalkanalens kredsløb I tarmene eksisterer et modstrømssystem hvor arteriolerne ligger i tæt relation til hinanden således at ilt kan diffundere fra arteriole til venole. Autonom kontrol er næsten udelukkende sympatisk og fight og flight reaktioner kan medføre en kraftig vasokonstriktion og shuntning af blod til hjerne og hjerte. Autoregulation er ringe udviklet. Ved fødeindtagelse frigøres hormoner der stimulerer tarmperfusionen. (cholecystokinin,vip, gastrin og sekretin) Kanters (Kredsløb): Art BT + Patofysiologi 9
Leverens kredsløb Leveren modtager ca 25% af minutvolumen. Forsynes af a. hepatica (1/4) og v. porta systemet (3/4). Leverens væsentligste funktion er proteinsyntese og afgiftning hvorfor al blod fra tarmsystemet ledes igennem leveren via v. portae. Trykket i a. hepatica er ca 90 mmhg og i v. porta 10 mmhg. Dette gør at trykket i leversinusoiderne kun er få mmhg højere end i v. cava. inf. En lille forhøjelse i CVP for eksempel ved hjerteinsufficiens vil derfor lede til stase i sinusoiderne. Kanters (Kredsløb): Art BT + Patofysiologi 10
Dette vil derefter føre til ødemdannelse i bughulen (ascites). Portalsystemet har ingen autoregulation. A. hepatica systemet autoreguleres normalt. Leverens blodforsyning er under sympatisk kontrol. Leveren indeholder i hvile 15% af blodvolumen. Dette kan akut flyttes tilbage til hjertet ved sympatisk vasokonstriktion (ses for eksempel ved akut blødning) Kanters (Kredsløb): Art BT + Patofysiologi 11
Hudens perfusion Den primære funktion af hudens kredsløb er temperaturregulation. I huden findes der udover almindelige arterioler talrige AV anastomoser der bypasser kapillærnettet og leder blodet direkte fra arterieside til veneside. Da venerne løber i tæt relation arterierne sker der varmeudveksling imellem disse. Varme medfører vasodilation såvel i huden som i resten af kroppen. Kulde medfører primært vasokonstriktion og derefter alternerende perioder af dilatation og konstriktion for at holde en vis temperatur i regionen. Kanters (Kredsløb): Art BT + Patofysiologi 12
AV anastomoserne styres næsten udelukkende af det sympatiske nervesystem og er uden metabolisk kontrol. De udviser ej heller autoregulation. Almindelige arterioler der forsyner hudens kapillærer er som de fleste arterioler under såvel nervøs, metabolisk og humoral kontrol. De almindelige arterioler udviser normal autoregulation Kanters (Kredsløb): Art BT + Patofysiologi 13
Nyrens circulation Nyren har to seriestillede kapillærnet (portalt kredsløb) glomeruluskapillærene og de peritubulære kapillærer. Nyren modtager 20% af minut-volumen men bruger kun 7% af kroppens iltforbrug. Nyren har en særdeles effektiv autoregulation i området 80-200 mmhg. Renin angiotensin systemet virker som nyrens baroreceptor omend på en tidsskala fra minutter til timer. Ved et fald i nyretrykket frigøres renin og der dannes angiotensin II og aldosteron der vil modvirke trykfaldet. Ved et fald i det renale perfusionstryk frigøres renin og der dannes angiotensin II og aldosteron der vil modvirke trykfaldet Kanters (Kredsløb): Art BT + Patofysiologi 14
Placenta er ventilationsorganet istedet for lungen. Da lungen Kanters (Kredsløb): Art BT + Patofysiologi 15
Næste gang Måling af blodgennemstrømning Vægtløshedens fysiologi Udleverede noter Guyton 8. Ed. kap. 43 Kanters (Kredsløb): Art BT + Patofysiologi 16
Barofysiologi Måling af blodgennemstrømning Udleverede noter: Perifer cirkulation. Lassen NA Guyton 8. Ed. kap. 43 Kredsløb: Barofysiologi + Blodgennemstrømning 1
Barofysiologi Ved jordoverfladen er trykket 760 mmhg = 1 atm. På Mt. Everest er trykket 263 mmhg. Da mættet vanddamp ved kropstemperatur udgør 47 mmhg vil den maximale P A O 2 være ca. 40 mmhg mod normalt 105 mmhg. Dette vil give en saturation på 24% ved akut eksponering. Kredsløb: Barofysiologi + Blodgennemstrømning 2
Fysiologiske ændringer ved højdeakklimatation Øget ventilation (frekvens+dybde) Initialt medfører det lav P CO2 og dermed en respiratorisk alkalose der hæmmer respirationen. I løbet af et par dage forsvinder denne hæmning, nyrerne retinerer syre og den øgede respiration slår igennem. Øget erytropoetindannelse I løbet af uger til måneder kan hæmatokritten stige fra 40 65% og Hgb fra 15 22 g dl -1. Øget diffusionskapacitet i lungerne Cellulær akklimatisering Kredsløb: Barofysiologi + Blodgennemstrømning 3
Bjergsyge Ved for hurtig opstigning kan der forekomme: Cerebralt ødem pga. vasodilatation af hjernens kar pga. hypoxien. Lungeødem Hypoxien får de pulmonale arterioler til at kontrahere, men p.g.a. regionale forskelle vil blodet blive skævfordelt så flowet vil blive presset igennem færre of færre kar, hvorved lokalt ødem kan opstå. Kredsløb: Barofysiologi + Blodgennemstrømning 4
Dykning 80% af luft er N 2. Dette giver ingen problemer ved 1 atm., men da trykket stiger med 1 atm. for hver 10 m man dykker, stiger partialtrykket med 600 mmhg for hver 10 m. Ved 40 m bliver dykkeren lettere beruset heraf og ved 90 m døddrukken. Dette skyldes formentlig at N 2 opløses i neuronernes cellemembraner og derved ændrer konduktansen. Anæstetika virker formentligt på samme måde. Ilttoxication: Indånding af ilt under høje partialtryk f.eks. 3 atm. vil føre til coma og død inden for et par timer (svarer til et tryk på 15 atm. El 140 m dybde med F i O 2 = 0.2. Skyldes formentlig frie radikaler O 2 - der reagerer med nervesystemet. Under normale omstændigheder bufres disse med Hgb der holder extracellulær koncentrationen af O 2 - nede, men denne buffer forsvinder ved høje partialtryk. Kredsløb: Barofysiologi + Blodgennemstrømning 5
Dykkersyge Under normale omstændigheder er der fysisk opløst 1 l N 2 ved 1 atm. i kroppen. I 30 m dybde er der opløst 4 l N 2. Dette gælder ved steady state der kan tage timer at opnå. Udvaskningen tager ligeledes timer. Stiger dykkeren hurtigt op vil den øgede mængde N 2 ikke nå at diffundere væk. Datrykket forsvinder kan det ikke forblive fysisk opløst, og der dannes små bobler intracellulært som ekstracellulært. Dette giver cellulær skade og talrige luftembolier i de små kar. Dykkeren får smerter i led og muskler, svimmelhed og evt. bevidstløshed. I yderste konsekvens cirkulatorisk kollaps. Behandling: kompressionstank Kredsløb: Barofysiologi + Blodgennemstrømning 6
G-påvirkning Når en jetjager looper udsættes piloten for centrifugalkraft (G-påvirkning) der vil presse blod ned i benene (inside loop). Derved stiger venetrykket i benene ekstremt. Ved 5G er det 470 mmhg medførende at der næsten ikke er noget blod centralt og dermed et stærkt negativt CVP. Efter kort tid ved kraftig G-påvirkning mister piloten synet og besvimer kort derefter (black out) Kredsløb: Barofysiologi + Blodgennemstrømning 7
Ved omvendt loop (outside loop) udsættes piloten for negative G- kræfter. Dette kan ved aggressiv flyvning give cerebralt perfusionstryk op til 3-400 mmhg, hvilket kan medføre ruptur af de små kar i hjernen. Da kraniet er et relativt lukket rum og er ueftergiveligt vil det transmurale tryk dog ikke være så stort da trykket i CSF også vil stige. Dette gælder ikke for øjnene, og piloten vil være temporært blindet (red out). En løsning er brug af anti-g dragter, der pumpes op om ben og abdomen. Bruges i USA til ptt. i chock ved ulykker. Kredsløb: Barofysiologi + Blodgennemstrømning 8
Vasovagal Synkope Opstårved kraftig parasympatisk udladning og sympatisk hæmning. Derved kommer der bradykardi eller evt. Sinusarrest i 10-20 sek. samt arteriel og venøs dilatation. Blodtrykket falder, ligeledes CVP, medførende nedsat preload og dermed nedsat Cardiac Output, resulterende i besvimelse Kredsløb: Barofysiologi + Blodgennemstrømning 9
Overtryksventilation Ved overtryksventilation (enten i form af PEEP (Positive End Expiratory Pressure) eller CPAP (Continous Positive Airway Pressure)) bliver det intrathorakale tryk større end i resten af kroppen. Derved bliver flow perifert fra ind til thorax hæmmet medførende nedsat preload. En rask person kan klare 20 mmhg CPAP men 30 mmhg vil medføre død i løbet af få minutter. Kredsløb: Barofysiologi + Blodgennemstrømning 10
Måling af blodgennemstrømning Referencemetode (Golden standard) Åbning af vene fra det ønskede organ og opsamling i måleglas samt brug af stopur. Fejlkilde Interferens af målemetoden.øget resistans som følge af indgrebet. Anæstesi. Kredsløb: Barofysiologi + Blodgennemstrømning 11
Ficks Princip Bygger på princippet om massens konstans (Elektrisk analog er Kirchhofs lov). Den i lungerne tilførte iltmængde V O2 må værelig med forskellen imellem det tilførte blod (Pulmonalarterien) og det afgående blod (Pulmonal venen) d.v.s. V O2 = Q vp C vpo2 Q ap C apo2 da de to kredsløbssystemer er serielle, og vi ser bort fra det minimale flow fra a. bronchiales Kredsløb: Barofysiologi + Blodgennemstrømning 12
Q ap = Q vp2 = Q = 5.5 l min -1 V O2 = Q(C vpo2 C apo ) Bemærk at under normale fysiologiske forhold er koncentrationen i en vilkårlig arterie identisk med iltkoncentrationen i vv. pulmonales. C vpo2 = C ao Derimod er der stor forskel på iltudnyttelsen i de forskellige organer (f. eks. nyrer og hjerte) så det er vigtigt at den venøse prøve tages relevant. Kredsløb: Barofysiologi + Blodgennemstrømning 13
Ficks princip forudsætter at indikatorstoffet der anvendes er indifferent, d.v.s. at det hverken dannes eller destrueres i systemet. Princippet kan bruges til minutvolumenbestemmelse med O 2, hvor man tager prøver fra en arterie og fra mixet veneblod fra højre atrie eller a. pulmonalis via et centralt venekatheter. Benyttes også til vurdering af nyrens blood flow. Her benyttes stoffer som paraaminohippursyre (PAH). Ved benyttelse af Ficks princip om massens bevarelse kan ekstraktionsfraktionen beregnes Kredsløb: Barofysiologi + Blodgennemstrømning 14
Opgave En normal forsøgsperson fik under en moderat konstant arbejdsbelastning målt en O 2 optagelse på 12.5 l i en 10 min. periode. Det blandede veneblods O 2 koncentration blev målt til 100 ml O 2 (l blod) -1. Beregn hjertets minutvolumen? Kredsløb: Barofysiologi + Blodgennemstrømning 15