Arterier! Fordelingssystem Mikrocirkulation (Kapillærer)!diffusions og filtrationssystem Vener! samlingssystem Antal Går fra 1 kar (aorta)! 10 4 små arterier! 10 7 arterioler! 10 10 kapillærer! og samles tilbage til 1 V. Cavae sup et. inf. Kun ¼ af kapillærerne er åbne ved hvile Radius 1,1 cm (aorta) til 3 µm i de mindste kapillærer Tværsnitsareal (rumfanget) Proportional til kvadratroden af radius, derfor nedsættes rumfanget endnu mere, når man går fra aorta på kapillærerniveau Det totale blodvolumen Det totale blodvolumen kan opdeles i forskellige dele: Systemiske kredsløb (85 %) og lungekredsløbet (10 %) o Resterende 5 % er i hjertekamrerne o Lungekredsløbet kan reguleres en del, og er under skarp kontrol Højtrykssystem (15 %) og lavtrykssystem (80 %) o Resterende 5 % i hjertekamrerne Systemisk venøsesystem vs det resterende o Af de 85 % i det systemiske kredsløb er 65 % i venerne i det systemiske kredsløb, specielt i de små vener Det centrale blodvolumen (15 %) o Den mængde blod, der er i lungekredsløbet samt hjertekamrerne o Den er meget regulerbar o Denne indeholder et fyldningsreservoir for venstre hjerte. En vesntresidig hjertefejl kan føre til at den meget nøje regulerede centrale blodvolumen kommer ud af takt Det totale cirkulationstid! ca 1 minut, at nå hele vejen (fra venstre side af hjertet tilbage til venstre side af hjertet) Ratio af blodvolumen ud af flowet: afhænger af både blodvolumen og flowet. En ændring i hver af disse vil ændre cirkulationstidne t = V F ml ml s = s Trykket mellem det systemiske og lungekredsløbet
Trykket i det systemiske kredsløb (95 mm Hg) er en del højere end lungekredsløbet (15 mm Hg). CO i begge systemer er det samme, men TPR i det systemiske kredsløb er en del højere end lungekredsløbet. Højtrykssystemet! fra venstre ventrikel i kontraheret tilstand hele vejen hen til de systemiske arterioler Lavtrykssystemet! fra systemiske kapillærer gennem resten af det systemiske kredsløb, op til højre del af hjertet, gennem pulmonal kredsløbet og tilbage til venstre ventrikel igen under relakseret tilstand. Den drivende kraft mellem to punkter er trykforskellen, som er afhængig af flowet og modstanden: P = F R Ifølge Poiseuille s lov: F = P!!!!!! hvor hele =!!!!!!!! R er proportional til radius i fjerde. Dette viser, at en lille regulering af radius giver en stor regulering af modstanden og hermed trykket i det hele. Det største trykfald er ikke over kapillærer, der har mindst radius, men ved prækapillærer arterioler. Jo flere parallelle kar der er, jo større er den totale resistens.
ΔP mellem en opstrøms checkpoint og en nedstrøms checkpoint afhænger af R imellem disse to punkter. Opstrøms trykket i arteriolerne (Pa) og nedstrømstrykket i venolerne (Pv) påvirker trykket i de mellemliggende kapillærer (Pc), som er afhængig af de relative størrelser af modstanden opstrøms og nedstrøms. For ovenstående cirkulation gælder følgende: (Rpost Rpre) Pa + Pv Pc = 1 + (Rpost Rpre) Ud fra det ovenstående ses det, at Pc, ikke er gennemsnittet af Pa og Pv medmindre Rpost og Rpre er lige store, hvor!"#$% = 1.!"#$ Under normale forhold er!"#$% = 0,2 til 0,4!"#$ Pc afhænger af forholdet mellem Rpost og Rpre. Hvis Rpre > Rpost, vil, dvs Rpost&Rpre < 1, er Pc meget tæt på venolernes tryk end arteriolerne. Det er med til at forklare, hvorfor man i oprejst stilling kan få opsvulmede ankler. Når trykket i de store vener i benene stiger, vil Pc også stige, og dette er med til at øge filtrationen, og man få opsamlet væske i interstitielrummet. Elevation af benene er derfor med til at nedsætte ankelødemer Ved normale forhold er Pc tættere på Pv end Pa Pc kommer tæt på Pa, hvis Rpost/Rpre > 1. Vasodilation af arterioler (nedsætte Rpre) Vasokonstriktion af venoler (øge Rpost) Pc kommer tæt på Pv, når Rpost/Rpre < 1 Vasokonstriktion af arterioler (øger Rpre) Vasodilation af venoler (sænker Rpost)
Blodkar Alt kar består af 3 lag: intima, media og adventitia. Med undtagelse af kapillærer, der kun består af intima, endothelceller hvilende på en basallamina. Blodkar består af 4 byggeklodser: Endothelceller Elastiske fibrer Kollagene fibrer Glatte muskelceller Arterier: De elastiske samt kollagene fibrer falder, når man går fra aorta til prækapillærer sphinktere. De glatte muskelceller stiger tilgengælld. Aorta! har en meget tynd væg ift den interne radius. Når man går fra aorta og nedad mod kapillæreniveau, bliver væggen tykkere samtidigt med at den indre radius falder.
Elasticitet af kar Figur A: Kar i kroppen er elastiske, og følger ikke helt Poiseuilles krav. Når den drivende tryk, ΔP, øges, vil det være med til at øge flowet. Dette kan ses på grafen. Når den drivende tryk øges vil det samtidigt være med til at øge den transmurale tryk i karret, hvormed denne udvides, og den øgede radius fører endnu engang til øget flow. Sympatikus virker vasokonstrikterende, hvormed flowet nedsættes. Hældningen på grafen falder. Figur B: Når den drivende kraft falder, vil resistensen øges mod uendelig. Flowet stopper fuldstændig, når trykket falder under de ca 6 mm Hg, det kritiske lukningstryk. Denne lukning for flow i karret afhænger af et samspil mellem elasticitet og spændingen i de glatte muskelceller i karret. Sympatikus skubber kurven mod højre og opad (kurven flades mere ud), således, at man får lukning for flowet, også ved de højere tryk, da denne. Ved den hypotensive shock er denne fænomen med til at øge arterielle blodtryk.
Complience: Forskellen på arterier og vener C = V P Hældningen af den ovenstående graf til et hvilket som helst sted af grafen. Jo mere stejlt grafen er, jo højere complience. Dvs. jo mere kan karret tåle at rumme. Arterier: Kan tåle en større ændring i det transmurale tryk, men ift. venerne, er den mængde blodvolumen, de kan rumme ikke særlig stort. Complience i elastiske arterier (fx aorta) er langt større end de muskulære arterier (fx femoralis). Derfor kaldes de muskulære arterier for modstandskar. Vener: Kan tåle en mindre ændring i det transmurale tryk, men kan derimod rumme en større mængde blod. Ved lavt tryk er complience i vener meget højre. Den øgede volumen i venerne skyldes en geometrisk ændring i karret. Ved et transmural tryk på ca 69 mm Hg, er venerne elipsoideformede. Venerne kaldes derfor for kapacitets kar. Hvis man sætter en elastik fast og trækker i det med en øget stress!, vil længden øges til det når den! elastiske grænse, hvorefter stress holdes konstant, mens længden øges til et vist punkt, hvorefter elastikken går i stykker. Hældningen på den opadgående del af grafen er et udtryk for Youngs modulus. Jo mere stift en materiale er, jo større bliver Youngs modulus. Fx har kollagen større Youngs modulus end elastin. Ud fra Hooks lov fås følgende udtryk: F A = Y L L0 L0 stress = Youngs modulus belastning
Da de elastiske og kollagene fibrer i blodkar ikke er arrangerede i lineær retning, kan en fyldning af karret føre til stress og strain i flere akser: Længdeforøgelse Cirkumferens forøgelse Vægtykkelsen Kar ændrer mest i cirkumferens end de to andre faktorer ved en øget fyldning i karret. Den transmurale tryk, ΔP, er kraften, der er med til at øge cirkumferens af karret. Denne elongering af cirkumferensen er en kraft inde fra karret. Denne tension af karvæggen er den kraft der skal til, for at siderne af en tiltænkt revne på langs af karret kommer sammen. Her er tykkelsen af væggen konstant. T = P r Ifølge det ovenstående øges tensionen med øget radius. Aldring Med alderen mister karrene deres eftergivenhed, og bliver mere stifte. Der er mere kollagene fibrer i karrene end der er elastiske fibrer Arterosklerotiske ændringer reducerer complience af mest arterierne
o Ved den ventrikulære ejektion, vil samme mængde volumen hos en ældre sammenlignet med en ung person, føre til et øget pulstryk i aorta. Figur A Volumen som funktion af transmurale tryk Figur B I denne figur er den transmurale tryk plottet som funktion af volumenændringer Figur C Her er tensionen ( P r), plottet som funktion af radius. Denne figur er analog til stress- belastningsdiagram fra det ovenstående vedr. Youngs modulus. Her ses det, ved en øgning af radius i aorta vil tensionen i væggen øges. Dette viser den store complience aorta har. Kigger vi derimod på vena cava, skal radius øges en del, før vi får en påvirkning af tensionen. Grunden til at v. cava på figur A vises til at have en meget stejl hældning og hermed stor complience, at dette skyldes den geometriske forandring af venen med øget transmural tryk. Figur C viser hermed, at det er aorta, der har den største complience og ikke v. cava.