A. Måling af synsstyrke og refraktion.

A. Måling af synsstyrke og refraktion. 1. For vores forsøgsperson var synsstyrken: - 6/6 ved velbelyst tavle - 6/18 ved nedsat belysning - 6/9 ved nedsat kontrast. 2. Sammenhæng ml. linsestyrke og synsstyrke (bilag 1) synsstyrke 1 1/5 (0,6/6) (-1,6/6) (-3,6/6) 1 (-5,6/6) Emmetrop/presbyop (Morten) 4/5 3/5 2/5 (1,6/18) 1/5 -(7,6/36) 4 2 0 0-2 -4-6 -8-10 dioptrier Vores forsøgsperson kan være presbyop, jf. den stærkt nedsatte synsstyrke ved -7 dioptrier, hvor en normalt akkomoderende person(først i 20-erne), vil kunne akkomodere fuldstændigt ved -10 dioptrier. manan.dk - Fysiologi rapport nr. 1 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik oktober 2001

Akkomodationsbredden (def.: det antal dioptrier hvormed linsen har øget sin brydende kraft når genstandspunktet er ført fra fjernpunkt til nærpunkt) svarer til -5 dioptrier (vi har ingen målinger ml. -5 og -7) Akkomodationsbredden = 1/fjernpunkt 1/nærpunkt Fjernpunktet =, for alt over 6 meter ved emmetropi Nærpunktet er det punkt der afbilledes skarpt på nethinden ved fuld akkomodation. 0-1/nærpunkt = -5 nærpunkt = 1/5 = 0,2 meter B. Demonstration af synsfelts undersøgelse. Grænserne for vores person, er helt normalt. Jf. figuren, ses der en større synsvinkel temporalt end nasalt. Den blinde plet ses ligeledes at ligge nasalt temporalt for fovea (centralis). Desuden ses at farveopfattelsen er bedst med det centrale syn, ved at den røde plet blev mere uklar ved bevægelse mod periferien. manan.dk - Fysiologi rapport nr. 1 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik oktober 2001

C. Undersøgelse af farveopfattelse. I vores forsøgsgruppe, er der én deltager, der har en farvesynsanomali. De fem normalt seende forsøgspersoner sammensatte halvcirklerne til 16/40, 15/43, 17/43, 15/40, 15/38 (der ligger inden for normal området på anomaloskopet). Den sidste forsøgsperson sammensatte halvcirklerne til 63/20, hvilket er en klar indikation for farvesynsanomali. D. Demonstration af oftalmoskopi og undersøgelse af rumlig opfattelse. Trods mistanke om skelen gennem barndom hos en forsøgsperson (morfar? Kan I huske det?), udviste ingen mangel på stereoskopisk syn E. Labyrintreflekser. Rotation mod højre: Hovedet lige Under rotationen (mod højre) optrådte der nystagmus mod højre. Efter standsning skiftede denne retning, så der nu indtraf nystagmus mod venstre. Dette er i overensstemmelse med teorien om nystagmus. Efter standsning, skifter endolymfen retning(modsat rotations retningen), og dette opfattes af CNS som en rotation, i dette tilfælde, mod venstre. Dette er også i overensstemmelse med forsøgspersonens opfattelse af at rotere mod venstre. Hovedet Med hovedet i denne stilling indtraf der nystagmus efter liggende standsningen i retningen, skråt nedad mod venstre (efter horizontalt rotation mod højre). I teorien burde der være nystagmus lige nedad, da det er den øvre buegang der påvirkes under rotationen. Vores afvigelse skyldes, at det ikke var muligt for forsøgspersonen, at få lagt hovedet fuldstændigt horizontalt. Forsøgspersonen havde en subjektiv opfattelse af at blive Hovedet drejet forover presset bagud mod højre i stolen. Efter rotation mod højre, med hovedet mellem knæene optrådte der en mindre nystagmus mod venstre. Forsøgspersonen havde igen en opfattelse af at rotere mod venstre. Fejlpegningsprøven udførte vi ikke, da forsøgsvejlederen til dato, ikke har kunne eftervise denne teori. Forsøgspersonerne vil altid udnytte de reflektoriske kompensationsmekanismer, og derved ikke pege ved siden af. Desuden mente vores vejleder at vi alle måtte have prøvet at løbe en ølstafet hvilket går ind under denne øvelse! (er det rigtigt?) manan.dk - Fysiologi rapport nr. 1 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik oktober 2001

F. Høreprøver. 1) Høretærskelbestemmelse (relativ). Audiogram (bilag 3) 30 25 relativ høretærskel / db 20 15 10 5 0 1 10 100 1000 10000 100000 Frekvens / Hz Vores forsøgsperson ses ud fra grafen have et mindre høretab i området 1000-8000 hz. Frekvens/Hz Dæmpning/dB Relativ Dæmpning/dB 100 19 27 200 30 16 500 35 11 1000 45 1 2000 44 2 5000 42 4 8000 46 0 13000 28 18 2) Undersøgelse af luftledning og knogleledning. Både Rinnes og Webers prøve var negative. Ved at placere en finger i den ene meatus acusticus externus blev der fremprovokeret et konduktivt høretab, og derved eftervistes Rinnes prøven. (og weber) manan.dk - Fysiologi rapport nr. 1 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik oktober 2001

G. Lydlokalisering. Afstanden for lydbestemmelse som foregående på venstre side var: 4 cm fra midtlinien, mens denne afstanden for højre side var: 5 cm. Summen heraf er 9 cm (=0,09m) Lydens hastighed: 340 m/s Dvs. tidsforskels bestemmelsen ml. de 2 ører beregnes til: 0,09m m 340 s 0,3ms Dette resultat ligger inden for normalområdet, som er 0,03-0,4 ms Forklaringen på at langsomme neuroner (aktionspotetialet varer ca. 1 ms) kan detektere en så hurtig begivenhed må tillægges antallet af neuroner der påvirker indbyrdes (lateral inhibering) manan.dk - Fysiologi rapport nr. 1 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik oktober 2001

Sammenhæng ml. linsestyrke og synsstyrke (bilag 1) synsstyrke 1 1/5 Emmetrop/presbyop (Morten) (0,6/6) (-1,6/6) (-3,6/6) 1 (-5,6/6) 4/5 3/5 2/5 (1,6/18) 1/5 -(7,6/36) 0 4 2 0-2 dioptrier -4-6 -8-10

Audiogram (bilag 3) 30 25 relativ høretærskel / db 20 15 10 5 0 1 10 100 1000 10000 100000 Frekvens / Hz

Dioprier Synsstyre Frekvens Dæmpning d0 1 1/3 100 19 27 0 1 200 30 16-1 1 500 35 11-3 1 1000 45 1-5 1 2000 44 2-7 1/6 5000 42 4 8000 46 0 13000 28 18

FYSIOLOGI RAPPORT NR. 2 DEL A: AT BESTEMME LEDNINGSHASTIGHEDEN FOR EN MOTORISK NERVE DEL B: AKTIONSPOTENTIALER AFLEDT FRA MUSKEL GENNEM EMG 1) Ud fra bilag 1 bestemmes ledningshastigheden i n. ulnaris til 72,7 m/s Dette resultat er inden for normalområdet, hvilket er 60-100 m/s altså, vores forsøgsperson er helt normal. Der stimuleres først ved håndleddet: Grundet nervens store deling her, måles ledningshastigheden her alt for lille. Ved anden stimulering stimuleres bag på albuen. Computeren udregner dernæst ledningshastigheden ml. de 2 steder, albuen og håndledet; det stykke hvor n. ulnaris ikke har delt sig sønderligt og derfor har den højeste ledningshastighed. Ved at måle på denne måde tager vi desuden højde for latensperioden i den neuromuskulære kontakt. 2) Vi undersøgte motoriske nervefibre, α-motorneuroner med en diameter på ca. 15 µm 3) Faktorer som har indflydelse på nervers lednings hastighed er bl.a. myelinisering, diameter, antal af ranvierske indsnørringer og temperatur. Myeliniseringen isolerer nervefibren, ved at mindske tabet af K +, og derved hindre at aktionspotentialet konstant skal opgraderes. Grunden til at opgradering er nødvendig er at der under myelinskeden stadig sker et mindre tab af K +. Opgraderingen finder sted i de ranvierske indsnøringer hvor antallet af Na + kanaler er størst. Derfor er afstanden mellem de ranvierske indsnørringer også afgørende for ledningshastigheden. Jo større diameteren er af den enkelte nervefiber, desto mindre bliver den indre modstand (R i ). Desto mere myeliniseret nervefibren er jo større bliver den ydre modstand (R y ). Nervens længde konstant defineres som: Ry Længdekons tant = Ri Ved temperaturfald på 1 C falder ledningshastigheden i en myeliniseret nerve med 2 m/s 4) Når man stimulerer nerven elektrisk løber aktionspotentialet begge veje (fordi man stimulerer midt på). Den afferente antidrone impuls får ingen effekt (danner ingen synapser), mens den efferente impuls giver udslag i muskelkontraktion i hypothenar. Tærskelen for de enkelte nervefibre bestemmes af koncentrationen (antallet af) af Na + kanaler på stimulationsstedet. Desto flere kanaler der findes desto større er sandsynligheden for at åbne en Na + kanal. 5) Markeringen af afvigelsen fra grundlinien kan sættes forkert af både computer og forsøgsvejleder. Afstanden ml. målepunkt og stimulationssted kan fejlaflæses. Målingen samt stimulationen foregår ekstracellulært og derved ikke direkte på nerven. manan.dk - Fysiologi rapport nr. 2 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Louise og Henrik oktober 2001

6) Musklen er opbygget af 3 forskellige type fibre Røde fibre Intermediære fibre Hvide fibre Slow Twitch Fatigue Resistant Fast Twicth, Fatigue Resistant Fast Twitch, Fatigue Slow Oxidative Fast Oxidative Glycolytic Fast Glycolytic 36 ATP (CitronSyreCyklus, 38 ATP (CC + Glycolyse) 2 ATP (glycolysen) CC) 1 motorneuron innerverer op til 100 røde fibre 1 motorneuron innerverer op til 2000 hvide fibre 2-3 g (kraft) pr twitch 50g (kraft) pr twitch 7) De forskellige forskellige typer motorunits aktiveres efter Hennemann-size-princippet (rekruteringsprincippet). Princippet går på at først rekruteres motorunits med røde fibre ved lav fyringsfrekvens. Hvis det ikke giver kraft nok øges fyringsfrekvensen så fibrene går i tetanus. Så rekruteres næste røde motorunit osv.. Dernæst rekruteres motorunits med intermediære fibre, og fyringsfrekvensen øges ligeledes til der er opnået tetanus. Dernæst næste motorunit med intermediære fibre. Såfremt dette heller ikke er nok aktiveres slutteligt motorunits med hvide fibre. Dette gøres alt afhængigt af hvor meget kraft der er brug for. Dvs. at hvis man laver almindeligt ubesværede bevægelser med fx sine arme bruges kun røde motor units, mens der ved kraftanstrengelser rekruteres intermediære og evt. hvide motorunits. 8) Aktiviteten af et α motorneurons fyringsfrekvens er et udtryk for summen af EPSP og IPSP (kommer både fra hjernen og fra refleksbuer). 9) Bilag 2 og 3 viser at vi har fat i en enkelt motorunit, dvs. vi måler kun på en enkelt fiber. (Toppene på den enkelte linie er éns) På bilag 4 aktiveres flere motorunits disse registreres forskudt og ligner derfor støj. Forsøgspersonen er helt normal! Bilag 5, 6 og 7 sammenfattes på bilag 8 og 9 Disse målinger er udført efter at vi har fundet at vi kun måler på et enkelt motorunit. På bilag 8 bestemmes start og slut på afvigelse fra grundlinien i de 3 målte MUP ere (MUP, motot-unit-potentialer) og disse overføres til skemaet på bilag 9 Afvigelsen fra grundlinien bestemmes visuelt. Computeren beregner vores forsøgsperson til at have en gns. MUP med en amplitude på 195 µv over en periode på 6,3 ms (bilag 9) a) Ud fra teorien skal summen af ekstracellulært målte potentialer ligge ml. 100-1500µV og have en varighed på 5-15ms. Amplituden er et udtryk for antallet af fibre i den enkelte motorunit. Sammenlignes disse værdier med dem fra vores forsøgsperson ses det, at forsøgspersonen er helt normal. b) 1) Ud fra lærebogen(s. 30, fig. 3-1) ses et intracellulært aktionspotentiale i en muskelcelle at have amplituden 120 mv og en varighed på ca. 5 ms. Her ses det, at de intracellulært målte amplituder er væsentligt større en de ekstracellulært målte. Den mindre ekstracellulære værdi skyldes den afstand der er mellem måleelektroden og manan.dk - Fysiologi rapport nr. 2 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Louise og Henrik oktober 2001

muskelfibrene. Derved skal strømmen vandre en given afstand før den registreres. Under vandringen aftager amplituden når potentialet ikke opgraderes. 2) Aktionspotentialet fra en enkel muskelfiber har en amplitude på 100 200 µv og varer 1-3 ms. MUP amplituden bliver større, da den er et udtryk for summen af samtlige muskelfibre i en motorunit. c) Ved maksimal vilkårlig muskelkontraktion går motorunit en i tetanus og derved måles en extracellulær MUP op til1500µv (rød hvid motorunit) for normale individer. Dette viser den kraftforøgelse en øget stimulations frekvens kan medføre. Hos vores forsøgsperson opnår vi ikke maksimal kontraktion, da det ville medføre smerte pga måleelektroden intramuskulært. d) Amplituden ved elektrisk stimulation bliver størst, da man herved stimulerer flere motorunits samtidigt. 10) Man måler et trifasisk potentiale idet strømsløjfen vil løbe langs cellemembranen. Først måles regionen negativ (i forhold til en reference/jordet elektrode), når strømsløjfen løber forbi måles en positiv strøm og når strømsløjfen har passeret måles igen en positiv strøm. 11) MUP er aktionspotentiale fra en motorisk enhed, og er altså summen af de ekstracellulære enkeltfiberpotentialer fra alle enhedens fibre. Fiberne i den motoriske enhed er ikke aktive helt på samme tid, da de enkelte nervefibres hhv. længde og afstand til aktiveringsstedet ikke er den samme. Varigheden af MUP er derfor længere end varigheden af et enkeltfiberpotentiale, da alle fibre bidrager til MUP. Varigheden af et MUP er typisk mellem 5-15 msek. manan.dk - Fysiologi rapport nr. 2 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Louise og Henrik oktober 2001

DEL C: SENEREFLEKSER OG HOFFMANN-REFLEKSER: Forsøgsopstilling: Forsøgspersonen placeres i en stol med det ben der måles på i en holder. Benet blotlægges. To elektroder placeres på huden over m. soleus, og forbindes til EMG-apparatet. Stimuluselektroderne anbringes på følgende måde: Anoden placeres over patella; Katoden placeres på huden over n.tibialis i fossa poplitea. Senerefleksen: Muskeltenen registrerer et ydre stimuli, f.eks. slag med hammer. Ved slag på sene fremkaldes der et kortvarigt stræk. Dette stræk stimulerer I a -afferenterne, som sender besked til α-motorneuronerne i medulla spinalis. α-motorneuronerne sender besked tilbage til muskelfibrene, hvilket resulterer i en kontraktion af musklen. Hoffmann-refleksen: Refleksen der er resultatet ved elektrisk stimulering kaldes Hoffmann-refleksen. Muskeltenen har i dette tilfælde ingen indflydelse på den udløste refleks, da der stimuleres direkte på nerven, og I a - afferenterne (α-motorneuronerne) stimuleres hermed udenom muskeltenen. Faktorer med indflydelse på refleksers størrelse: I a -afferenternes følsomhed, som afhænger af gamma-motorneuronernes fyrringsfrekvens. Størrelsen af stimulusstyrken α motorneuronernes hæmning i medulla spinalis (via interneuron fra antagonisten). Kliniske observationer i forbindelse med reflekser: Ved undersøgelse af reflekser er det vigtigt at man undersøger begge sider. Ses éns reflekser på begge sider er der intet unormalt. Ses forskelle kan der være neurologiske problemer. Afhængigt af forskellige neurologiske undersøgelser kan nærmere lokalisation af en lidelse (fx en diskusprolaps) evt. udpeges. En læge kan således ikke få noget konstruktivt ud af kun at undersøge reflekserne på den ene side af kroppen. Resultatbehandling: 1) Identificering af M- og H-bølge, se bilag 10. M-bølgen er de aktionspotentialer der genereres i α-motorneuronernes axoner og propagerer mod musklen, og giver anledning til et muskelaktionspotentiale og dernæst kontraktion af musklen. H-bølgen er det samme som Hoffmann-refleksen. 2) Beregning af de teoretiske latenstider for hhv. M-og H-bølgerne: For at kunne beregne H-bølgens latenstid er det nødvendigt at kende afstanden fra stimulationstedet til registeringselektroden. Afstand fra stimulussted til medulla spinalis : 75 cm. Ledningshastigheden for I a -afferenterne :65 m/sek Latenstiden afstand A : 0,75 m = 12 ms 65 m/s manan.dk - Fysiologi rapport nr. 2 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Louise og Henrik oktober 2001

Afstand fra medulla spinalis til registeringselektroden : 97 cm Ledningshastigheden for α-motorneuroner : 55 m/s Latenstiden for afstand B : 0,97 m 55 m/s = 18 ms Der er en synaptisk forsinkelse på 1 ms, i hhv. medulla spinalis og den motoriske endeplade. H-bølgen = 12 ms + 18 ms + 2 ms = 32 ms Afstanden fra stimulationsstedet til musklen/registreringen: 22 cm M-bølgen: 0,22 m 55 m/s = 4 ms + 1 ms (forsinkelse i synapse) = 5 ms 3) De målte M- og H-bølger er iflg. computeren (bilag 10) målt til hhv. 5,6 ms og 32,0 ms Disse resultater stemmer i overensstemmelse med de udregnede resultater (jf. pkt 2)og derved teorien. 4) H-bølgen starter i I a -efferenterne. I a -efferenterne er de tykkeste og derved nemmest excitable. Derved har H-refleksen en lavere tærksel end M-bølgen der starter i de mindre excitable motorneuroner. 5) Ved at øge stimulationsstyrken bliver amplituden af H-bølgen større indtil M-bølgen (6,2-12,8 ma, bilag 10) bliver aktiveret. Når M-bølgen aktiveres (fx 17 ma, nederste linie bilag 10) vil denne undertrykke H-bølgen, som slutteligt ikke registreres. 6) a) Når foden dorsalflekteres aktiveres antagonisten til m. triceps surae (som vi gerne vil stimulere) hvorved denne inhiberes. Dette ses på bilag 11 hvor der ved dorsal flektionen (nederste linie) ikke registreres noget udslag. b) Ved isometrisk plantarflektion (bilag 12) aktiverer vi m. triceps surae. Dette inhiberer antagonisten og aktiverer agonisten partielt, hvorved vi opnår et større refleksudslag. 7) Descenderende impulser har virkning på både α og γ-motorneuroner. γ-motorneuronerne bestemmer tonus i muskeltenen. Herved har de descenderende baner indflydelse på sensitiviteten af Ia affenrenterne der udgår fra muskeltenens midte. (Var det hvad spørgsmålet går ud på?) manan.dk - Fysiologi rapport nr. 2 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Louise og Henrik oktober 2001

8) Ved at justere stimulustyrken således at H-refleksen udløses uden samtidig M-bølge (bilag 13) ses det ved Jendrassiks manøvre (nederste linie) at amplituden af H-bølgen bliver større. Dette skyldes enten flere EPSP ere eller IPSP ere fra hjernen, der samlet giver et ændret descenderende stimulus. 9) Ved at udløse senerefleksen i m. triceps surae med en reflekshammer ses senerefleksen senere end H-bølgen og med større amplitude. Grunden til at senerefleksen ses senere er at man anslår senen med hammeren længere fra registreringsstedet end der hvor der stimuleres elektrisk. manan.dk - Fysiologi rapport nr. 2 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Louise og Henrik oktober 2001

Fysiologi 3 1) EEG bruges klinisk til at klassificere/diagnosticere visse patologiske hjernetilstande, eksempelvis epilepsi og koma. EEG bruges også inden for søvnforskning. Karakteristiske frekvens bånd er α- (8-13 Hz), β- (13-30 Hz), δ- (0,5-4 Hz) og θ-rytmer (4-7 Hz). α-rytmer ses hos den vågne patient med lukkede øjne, mens β-rytmer også ses hos den vågne patient men med åbne øjne (jf vores forsøg bilag 1). δ- og θ-rytmer ses hos den sovende patient. Normalt ses en amplitude for alle rytmer på 20-100 µv. Ved lav frekvens en høj amplitude og ved høj frekvens en lav amplitude. 2) Ud fra vores forsøg (bilag 1) opmåler vi frekvens og amplitude for hhv. α- og β-rytmer. Disse måles for α-rytmer til en frekvens på 5-10 Hz og amplitude på 60 µv, mens det for β-rytmer måles til en frekvens på ca. 20 Hz med amplitude på 32,5 µv. Dette passer fint med teorien! 3) Under vores målinger på forholdsvist synkrone hjerneceller, måler vi på en positiv inteferens, der viser sig som en stor amplitude. Ifølge almen fysik sker der ved desynkronisering af hjernens bølger en negativ inteferens imellem de enkelte bølger. Dette betyder en laver amplitude. 4) På figur 7 i øvelsesvejledningen ser man ved de enkelte målepunkter ingen forandringer i amplitude og frekvens. At der ikke ses nogen forandringer viser at patienten er i koma og hjernen derfor har meget lav aktivitet. 5) På figur 8 i øvelsesvejledningen ses pludseligt store amplituder og høj frekvens. Store amplituder skyldes den positive interferens imellem hjernens bølger når de svinger synkront. Dette er bl.a. tilfældet ved epilepsi, som det iflg. øvelsesvejledningen også drejer sig om. 6) I boksen til venstre ses placeringen af elektroderne F 7, T 3, T 5, O 1 og A 1. Spikes med størst amplitude ses tættest på epilepsi fokus, mens amplituden ses mindre desto længere fra fokus der måles. Desuden ses ved de mere distante målinger en forsinkelse af signalet. F 7 -A 1 T 3 -A 1 T 5 -A 1 O 1 -A 1 manan.dk - Fysiologi rapport nr. 3 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik oktober 2001

7) Toppene i VEP en hedder hhv. N 75, P 100 og N 145. Disse ses plottet på bilag 2. Latenstiden fra stimulationen og til responset N 75 er ca. 60 ms. Toppen i SEP en hedder N 20. Denne ses plottet på bilag 3. Latenstiden fra stimulationen og til responset N 20 er ca. 23 ms. Stimulationstudspunktet er sat som 0 ms på begge vores bilag 8) Princippet i midling er at EP et bliver tydligere med antallet af stimuli. Teoretisk vil midling øge signal-støj forholdet med en faktor, d. Og d =, hvor n stimuli er antallet af stimuli. nstimuli Signalet, SEP måles til 2 µv mens baggrunds EEG et har en amplitude på 10 µv. Dette giver et signal støjforhold på 2:10 = 1:5 For at signal-støjforholdet øges til 16:1 skal dette øges med en faktor 80, jvf 1 5 d = 16 1 d = 80 Indsættes dette resultat i ligningen for teoretisk midling finder vi at antallet af stimuli, n stimuli er: 2 80 = n stimuli nstimuli = 80 nstimuli = 6400 Dvs. at det vil være nødvendigt at midle 6400 gange for at signal-støjforholdet øges til 16:1 9) Grunden til at ca. 80% af amplituden i et P 100 signal i en O z -F z afledning stammer fra de centrale 10 af synsfeltet, mens de perifere dele af retina kun bidrager med ca. 20%, må fysilogisk set skyldes det store antal af receptorer der findes i fovea centralis sammelignet med antallet af receptorer i den perifere del. De mange flere receptorer fra fovea centralis har således også mere plads i hjernebarkens synscortex. 10) Hypofysen sidder lige oven over chiasma opticus. Såfremt en hypofyse tumor har påvirket synsbanerne vil dette derfor være ved chiasma opticus. Hvis man i stedet for at teste synsbanerne generelt som i vores øvelse, vil teste for netop dette, må det være nødvendigt kun at stimulere hhv. et øje af gangen i stedet for begge. Såfremt man stimulerer et enkelt øje og synsbanerne ikke er påvirket ved chiasma opticus vil signalerne fra det nasale synsfelt kunne måles i den kontralaterale hjernehalvdel. Såfremt et signal ikke registreres må der derfor være en skade ved chiasma opticus. Dette gøres for begge øjne. I en O z -F z afledning vil man ved den beskrevne metode og en tumor i chiasma opticus kunne forvente en mindre amplitude på VEP et da vi nu kun får signaler fra det temporære synsfelt. 11) På figur 9 i øvelsesvejledningen hos person A ser man at latenstiden fra stimulus til N 75 toppen kommer meget senere end forventet. Den kommer først efter ca. 140 ms, hvilket er meget forskelligt fra normalen. Dette viser at der er sket en demyelinisering i CNS af patienten med dissemineret schlerose. Desuden ses en lavere amplitude end forventet, kun ca. 5 µv. Den lavere amplitude skyldes også demyeliniseringen og at en del af aktionspotetialet derfor går tabt. Person B er knap så hårdt ramt som person A, hvilket ses i højere ledningshastighed og lidt højere amplitude. Hos person B er det primært venstre øje der er ramt. manan.dk - Fysiologi rapport nr. 3 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik oktober 2001

12) Ved stimulation af I a -afferenterne sender vi signal op til medulla spinalis hvor de danner synapser med α-motorneuronerne, der igen sender signal ned til musklen og derved via muskelog senetene påvirker I b - og II-afferenterne (bagstrengsbaner). Disse baner fører de impulser der registreres ved vores SEP og er således de baner der primært testes. Reglen må derfor være at γ- loopen skal aktiveres før vi får udløst det sensorisk respons vi måler på (SEP). Den lange vej gennem nerverne, først til medulla spinalis, tilbage til musklen og dernæst til cortex forøger latenstiden betydeligt. Varigheden af signalet vil være uændret, da et evt. forsinkende/forøgende led vil påvirke samtlige impulser! 13) På figur 10 i øvelsesvejledningen måles SEP ere på en person med arbejdsskade. Ved at måle forskellige steder langs nervevejen, finder man at n. medianus er intakt på højre side, mens n. ulnaris ikke er det. Ved Erbs punkt (E1-E2, midt på clavicula) registreres stimulationen af begge nerver, mens der ved C5S-F z og mere centralt ikke registreres noget for n. ulnaris. Dette betyder at plexus brachialis må være intakt. Skaden hos patienten må derfor skyldes et evt. prolaps under C5, højst sandsynligt C8 eller T1, hvor røderne til n.ulnaris kommer ud. 14) På figur 11 i øvelsesvejledningen måles SEP ere på en person der har haft hovedpine og sensoriske forstyrrelser i sin højre arm. Forklaringen på dette iflg. figuren må være et problem centralt i CNS, da der ved stimulation af n.medianus både registreres noget ved Erbs punkt (E1- E2) og ved C5S-F z, men ikke mellem C 3 -F z. Fejlen i CNS, kan enten fx være en blodprop eller en tumor i områder svarende til n.medianus. 15) På figur 12 i øvelsesvejledningen ser vi signaler ved C 3 -F z, C2S-F z og E1-E2, men intet signal ved C5S-F z. Dette kan muligvis skyldes en ødelæggelse af plexus brachialis under C5 niveau. Skaden kan være pådraget som et evt. fødselstraume, hvor hovedet har været kraftigt lateralt flekteret og derved overrevet fasciklerne, bortset fra den rod der kommer ind ved C4. Der er også den fortolkning at C3 -Fz ikke har respons. Skaden kunne være pga DS. (Jeres forklaring er dog mere sofistikeret) manan.dk - Fysiologi rapport nr. 3 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik oktober 2001

Fysiologi Rapport til Øvelse nr. 4 SYNKRON REGISTRERING AF DET CENTRALE ARTERIETRYK OG CVP: Figur 1 Delforsøg 1 1.1 De to typer svingninger (sinuskurver) i det centrale vene tryk (CVP) skyldes respiration og hjertets pulsation. 1.2 Ved inspiration hvor thorax volumen øges opstår et i forhold til atmosfæren et negativt tryk i bughulen og derved et trykfald i de centrale vener. Samtidig forøges trykket i bughulen. Disse forhold bevirker en forøgelse af det venøse tilbageløb til højre atrium (øget preload). 1.3 Den øgede preload på højre atrium vil efter ca. 8 sekunder give en tilsvarende forøgelse af cardiac output fra venstre ventrikel, jf. Starlings hjertelov. 1.4 Den dikote hævning opstår under lukning af seminulærklapperne ved hjertets afgang til aorta. Hævningen opstår når blodet ved tilbageløb bremses af klaplukningen hvorved trykretningen vender. AFKLEMNING AF TRACHEALTUBEN: Figur 2 Delforsøg 2 manan.dk - Fysiologi rapport nr. 4 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik november 2001

2.1 Det større initiale trykfald i CVP ved afklemning af trachealtuben opstår idet der ikke kan komme luft i lungerne, og at strækreceptorer i lungevævet derfor ikke blive strukket (Hering Breuer refleksen). Derved forsøger den at inspirere mere og dette giver jf. svar i pkt 1.2 et større trykfald i de centrale vener. 2.2 Ved længerevarende afklemning vil glomus caroticus, måle en større ophobning af gasser i blodet. Kaninen kan grundet afklemningen ikke komme af med gasserne. Dette medfører tillige et forsøg på øget inspiration. 2.3 Se svar i pkt. 1.3. Her ses en endnu større påvirkning på arteriesiden idet preload en tilsvarende er større. OVERTRYKSVENTILLATION: 3.1 Ved at blæse luft i lungerne ændres trykforholdene i thorax, således at der under inspiration opstår et overtryk i både thorax og abdomen. Dette giver øget CVP og mindre preload. Den mindre preload vil jf. Starlings Hjertelov løbende give et mindre cardiac output (C.O.) hvorved gradienten ml. CVP og arterietryk vil blive mindre. Fortsættes dette, vil gradienten være nul og der vil derfor ikke være noget flow. 3.2 For at gøre mund-til-næse metoden mest effektivt bør man for at modvirke ovenstående lave korte inspirationer (indblæsninger) og længerevarende ekspirationer (passivt) HÆVNING AF KANINBORDET: Figur 3 Delforsøg 4 4 Ved hævning af kaninbordet registreres et meget større tryk. Dette skyldes udelukkende at man hæver måleelektroderne i forhold til apparaturet. En vigtig konsekvens heraf er at man husker at kalibrere sit udstyr inden man går i gang. manan.dk - Fysiologi rapport nr. 4 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik november 2001

TRENDELENBURGS LEJE: Fgurr 4 Delforsøg 4 5.1 Ved at vippe kaninbordets distale ende ses en stærkt øget CVP (grundet passivt tilbageløb fra benene grundet tyngdekraften). Arterielt burde vi se en tilsvarende forøgelse. Ved at vippe den distale ende øges preload derfor på hjertet og jf. Starlings Hjertelov giver dette som tidligere nævnt øget C.O. 5.2 Når man går fra liggende til stående stilling, vil tyngdekraften bevirke et faldende CVP. Herved opnås et mindre preload. BLODUDTØMNING: 6 Da vi ikke udførte denne del af forsøget må vi besvare spørgsmålene rent teoretisk. Dette skyldes den generelle tilstand hos vores lidende kanin. 6.1 På et blodtab op til 10% af total blodvolumen registreres der ikke en ændring i CVP og CAP grundet kompensation. Ved et yderligere blodtab vil der ses et faldende CVP og CAP. Her vil blodvolumen ikke længere være tilstrækkeligt til at opretholde blodtrykket, på trods af de kompensatoriske mekanismer 6.2 Et menneske kan tåle et akut blodtab på ca. 30% af den totale blodvolumen, før der indtræffer et kritisk fald i det arterielle blodtryk. Et målbart trykfald indtræffer ved et tab på ca. 10%. Ved en bloddonation afgives 500 ml, hvilket svarer til ca. de registrer bare 10% af blodvolumen. 6.3 Den kompensatoriske mekanismer der bevirker, at vi ikke kan registrere et blodtab på under 10%, er perifer vasokontraktion og øget hjertefrekvens. Dette skyldes baroreceptorerne registrering af det faldende blodtryk, og efterfølgende sympaticus stimulering af kar og hjerte. 6.4 Ved et blodtab på over de 30%, vil der yderligere indtræde følgende kompensationsmekanismer: - Grundet faldende colloid osmotisk tryk i karrene, vil interstitielvæsken træde ud karrene, for at udligne trykforskellen. - Der optræder en endokrin udskillelse af renin ved mangelfuld gennemblødning af nyrerne. Renin bevirker en aktivering af angiotensinogen som efterfølgende bliver til angiotensin. Angiotensinen er vasokonstriktorisk. Endvidere frigives Vasopressin som virker antidiuretisk, hvorved man holder på væsken. - På længere sigt udskilles EPO, der er stimulerer erythropoetiske stamceller. Derved øges blodproduktionen. - Yderemere sker der en nedsat udskillelse af atrialt natriuretisk peptid (ANP). Dette bevirker nedsat udskillelse af urin. manan.dk - Fysiologi rapport nr. 4 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik november 2001

MIDDELBLODTRYK: Figur 5 Delforsøg 7 7.1 Teoretisk set stiger middelblodtrykket gennem arteriesystemet idet vi går fra elastiske arterier (aorta) med høj compliance, til muskulære arterier (a. femoralis) med lav compliance. 7.2 Beregning af middel-bt: middel-bt= diastolen + (systolen diastolen)/3 Vi aflæser i aorta diastolen til 40 mmhg, og systolen til 60 mmhg, og der med bliver Middel BT= 40 +(60-40)/3= 46,6 mmhg. I a. femoralis aflæser vi middel-bt til 48 mmhg. Dette svarer til en stigning på 1,4, hvilket stemmer overens med teorien (jf. 7.1). AFKLEMNING AF A. CAROTIS COMMUNIS DEXT: Figur 6 Delforsøg 8 8 BT vil stige pga. at baroreceptorerne i sinus caroticus signalerer tilbage til hjertet (sinus knuden), at der mangler tryk (om følge af afklemningen centralt for denne). Hjertet vil forsøge manan.dk - Fysiologi rapport nr. 4 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik november 2001

at kompensere ved at øge frekvensen, og sammen med karkontraktion vil øge blodtrykket. Herved stiger trykket i aorta. VAGUSSTIMULERING: Figur 7 Delforsøg 9 9.1 Virkningen af n. vagus på hjertet (parasympaticus). Parasympaticus har acetylcholin som transmittersubstans. Dette vil medføre en øget K + konduktans, hvorved sinusknuden bliver mere hyperpolariseret. Dette vil medføre en mindre eksitabel sinusknude, medførende en lavere hjertefrekvens. 9.2 Pulstrykket stiger pga. den øgede preload (jf. Starlingshjertelov), som den nedsatte hjertefrekvens medfører(mere tid til fyldning). 9.3 Dette kan ske at baro- og chemoreceptorerne reagerer på det faldende BT og øget CO 2 niveau. Herved vil der ske ned modsat virkende sympaticus stimulering af hjertet. manan.dk - Fysiologi rapport nr. 4 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik november 2001

SYNKRON REGISTRERING AF TRYKKET I AORTA OG A. FEMORALIS: Figur 8 Delforsøg 10 10.1 Forskellen i pulstrykket skyldes forskellen i compliance mellem en elastisk arterie (aorta) og en muskulær arterie (a. femoralis). Den elastiske arterie er mere eftergivelig, hvorved pulstrykket bliver mindre. 10.2 Pulstrykket er et udtryk for preload og den totale perifære modstand (TPR, afterload). Øget preload vil give øget pulstryk pga. større kontraktilitet (Starling). TPR er et udtryk for den kraft som hjertet pumper imod. Jo større TPR, jo større kraft skal hjertet pumpe med, medførende et øget pulstryk. 10.3 Afstanden mellem de to markerede pulsbølge toppe (figur 8) måles til 7,5 mm. Ved skriverhastigheden på 125 mm/s, svarer dette til en afstand på: 7,5 mm /(125 mm/s) = 0,06 sek. Afstanden mellem målepunkterne måltes til 30 cm. Dette giver en pulsudbredelses hastighed på: 30 cm / 0,06 s = 5 m/s manan.dk - Fysiologi rapport nr. 4 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik november 2001

TRYKMÅLING I VENSTRE VENTRIKEL SYNKRONT MED EKG 2. AFDELING Figur 9 Delforsøg 11 11 P-takken: P-takken er et udtryk for atriets depolarisering, og bør ligge umiddelbart ud for den mindre trykforøgelse i v. ventrikel. Dette skyldes at den lille trykstigning i ventriklen svarer til atriets systole. Vores p-tak er meget utydelig, og det er derfor vanskeligt at bestemme sammenhængen mellem p-tak og v. ventrikels trykforhold. R-takken: R-takken er et udtryk for v. ventriklernes depolarisation. QRS-komplekset bør ligge samtidigt med atriets kontraktion, hvilket svarer til den lille trykstigning i ventriklen. Dette passer fint med kurverne. T-takken: T-takken er et udtryk for ventriklens repolarisering. Vores kanin havde en negativ t-tak. Aflæst i V 2 har 5% af mennesker en negativ t-tak. T-takken bør ligge samtidigt med den største trykstigning i ventriklen, som er et udtryk for ventriklens kontraktion. THORACOTOMIA SIN. 12.1 Vi udførte ikke dette delforsøg, men teoretisk set ville en n. vagus stimulation sænke hjertets frekvens. Dette vil medføre en mindre blodgennemstrømning i cornararterierne. Hjertet vil derfor antage et mere cyanotisk udseende, og vil derfor blive mere mørkt. 12.2 Normalværdier for tryk. Tryk, Systolisk Tryk, Diastolisk Middel BT Højre ventrikel 15 mmhg 2 mmhg 6,3 mmhg Venstre ventrikel 120 mmh 8 mmhg 45,3 mmhg Aorta 120 mmhg 80 mmhg 93,3 mmhg HJERTETS AUTONOMI: 13.1 Vi udførte ikke dette delforsøg. Ved anlæggelse af en Stannus ligatur, ville vi afbryde impulsledningen gennem det His ske bundt. Derved vil atrierne fortsat udtrykke sinusrytme. Ventriklernes rytme vil være udtryk for at et område i ventrikelvæggen(purkinje fibre) overtager impulsstyringen. 13.2 Adrenalin er sympaticus transmitter i den neuromuskulære kontakt. Derfor er virkningen af adrenalin, som sympaticus stimulation på hjertet, dvs. øget frekvens og kontraktilitet. manan.dk - Fysiologi rapport nr. 4 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik november 2001

Ultralyds-Doppler undersøgelse af det perifære kredsløb og EKG-registrering. 1) I det trifasiske flowsignal løber blodet baglæns under diastolen, pga den perifere vaskulære modstand. Tilbageløbet sker pga. at blodet presses mod en modstand, og under diastolen mindskes dette pres. Dette bevirker at den kraft der er opbygget pga. at blodet presses mod en modstand, overskrider flowets kinetiske energi, hvorved blodet vil blive presset væk fra de perifere områder, dvs. videre i systemet og tilbage mod hjertet i arterierne. I kar med høj complience vil dette tilbageløb være mindre udtalt, end i kar med Figur 1.1 Trifasisk (fejl i udprint kun rød farve) lav compliance. I elastiske kar(høj compliance) bliver pulstrykket mindre under systolen, men pga. elasticiteten opstår der under diastolen ikke en pause i flowet, hvor blodet kan løbe tilbage. Det difasiske flowsignal, opstår ved lav vaskulær modstand, hvorved der under diastolen ikke sker et tilbageløb af blodet, som reaktion på en stor ophobet energi. Dette vil typisk ske umiddelbart efter afklemning af arterien, som reaktion på et distalt blodbehov. kommentar 1 2) Der vil fortrinsvist være turbulent flow i arterier med stor diameter, høj hastighed og stor compliance. Aorta bliver derved det kar med mest udtalt turbulent flow. Laminært flow opstår derimod i mindre kar med lille diameter, lav hastighed og lav compliance. Dette ses udtalt i kapillærer. 2 3) Ved muskelarbejde vil der ske en kompensatorisk dilatation af modstandskarrene, som reaktion på det forhøjede iltbehov. Dette kan ske gennem hormonel påvirkning og ved lokale mediatorer (P CO2, P O2, og NO). Tillige vil der opstår en pulsforøgelse. Efter ischæmi sker der tilsvarende kompensatoriske mekanismer, som reaktion på den manglende ilttilførsel. Figur 3.1 Ved knytning af hånden 3 gange manan.dk - Fysiologi rapport nr. 5a af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik november 2001

4) Valsalva s maneuvre er en simpel test af baroreceptorrefleksen. Når en person forsøger at ekspirere mod en lukket laryx, resulterer dette i et øget intrathorakalt tryk. Dette øgede tryk mefører et fald i det venøse tilbageløb til hjertet (mindre preload), og iflg. starlings hjertelov falder blodtrykket. Dette faldende blodtryk giver udslag i et reduceret antal impulser fra baroreceptorerne til det vasomotoriske center i hjernen. Det vasomotoriske center øger herefter den perifere vasokonstriktion (og herved den totale perifere modstand, TPR) Figur 4.1 Simulering af blodprop hvilket igen giver en øget hjertefrekvens (normalt respons). Denne effekt er at opretholde det systoliske blodtryk, selvom pulstrykket er reduceret grundet vasokonstriktion. Umiddelbart med det samme efter Valsalva s maneuvre registreres et overtryk i thorax. Dette registreres af baroreceptorerne og gennem parasympaticus påvirkes hjertets frekvens (nedsættes) heraf. Dette betyder at hjertets frekvens umiddelbart falder. Under Valsalva s maneuvre registreres grundet det thoracale overtryk et mindre preload (mindre preload giver mindre slagvolumen baroreceptorerne registrerer dette stimulation af sympaticus til hjertet) og efter ca. 8-10 sek giver det mindre preload sig udslag i øget frekvens. På EKG et ses dette som en øgelse af frekvensen efter 10-12- hjerteslag. Figur 4.2 Trifasisk ved øget modtstand manan.dk - Fysiologi rapport nr. 5a af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik november 2001

Sammelignet med EKG et hvor man går fra liggende til stående stilling sker ændringerne langsommere under Valsalva s maneuvre. Dette er grundet det umiddelbart mindre preload til hjertet under oprejsning fra lejet, nemlig at når man går fra liggende til stående stilling, vil tyngdekraften bevirke at der umiddelbart samler sig ca. 500mL blod i venerne i benene. Dette vil sinus caroticus registrere som et blodtap, hvorved pulsen umiddelbart sættes op. Blodet i det pulmonale kredsløb sikrer dog en rimelig preload. Baroreceptorerne registrerer det mindre blodtryk, Figur 4.3 Valsalva s Maneuvre hvorved de fyrer mindre og inhiberingen af det vasokonstriktoriske center mindskes, hvilket medfører en øget sympaticus stimulation med vasokonstriktion (øget TPR) og tachycardia som følge. Figur 4.4 EKG under udførelse af Valsalva s Maneuvre manan.dk - Fysiologi rapport nr. 5a af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik november 2001

3 5) Ved blodtryksmåling (som vist i figur 5.1) lægges en oppustelig manchet omkring den ene overarm. Trykket i denne manchet øges til et tryk større end det systoliske blodtryk. Derved afklemmes alt blodtilførsel til distalt for manchetten. Ved langsomt at tømme manchetten for luft, under samtidig stetoskopering af a. brachialis i fossa cubiti, vil man kunne høre den Korotkow ske lyd (pulsation), når det systoliske blodtryk overskrider trykket i manchetten. Det tryk hvorved man registererer den første pulsation er det systoliske blodtryk. Den lyd der høres er turbulent flow, pga forsnævring af blodkarret. Det tryk i mancheten hvorved der ikke længere høres pulsation er værdien for det diastoliske blodtryk. Der vil her være et laminært flow af blod til underarmen. Figur 5.1 Målingen af blodtrykket på denne måde er betinget af at man måler på et punkt der er i samme niveau som hjertet. Såfremt en person ligger på siden vil der være en niveau forskel. Denne niveau forskel på fx 27,2 cm (13,6 cm = 10 mmhg) vil give et blodtryk der afviger med 20 mmhg. 4 6) Det systoliske blodtryk stiger ud gennem arteriesystemet, jf. figur 6.1. Mekanismen bagved dette fænomen er tab af compliance. Det systoliske blodtryk er desuden påvirket af tyngdekraften. Alt afhængigt af i hvilket niveau man befinder sig enten over eller under hjeteniveau vil blodtrykket være påvirket af afstanden fra hjertet. Da diastolen tager længere tid end systolen, får denne størst betydning for middelblodtrykket. Formlen for udregning af middelblodtrykket er: P mean = P diastole P + systole P 3 diastole Dog vil det større distale systolisk blodtryk også resultere i et større distalt middelblodtryk. 7) Forskellen i blodtrykket på underbenet i stående og liggende stilling, skyldes at man i Figur 6.1 liggende stilling har benene i hjerte niveau. I stående stilling påvirkes blodtrykket af tyngdekraften, grundet niveau forskel. manan.dk - Fysiologi rapport nr. 5a af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik november 2001

8) Aflæst i II på forsøgspersonens EKG ses summen af R- og S-takkerne til 18 mm, svt. 1,8 mv. Udfra graf i Warbergs Human fysiologi, ses en normal værdi på 1,4 mv. Der kan evt foreligge hypertrofi hos forsøgspersonen. Dette er sandsynligt da forsøgspersonen er tidligere elite svømmer. Skriverens hastighed: 25mm/s, afstanden over 2 R-toppe = a cm, afstanden over 3 R-toppe = b cm 1-1 25 mm/s 60 s/min 150 cm min 300 cm min puls = = puls = a 10 mm/cm a (i cm) b (i cm) Pulsen inden valsalvas maneuvre beregnes, afstanden over tre R-toppe er 4,6 cm (figur 4.4) -1 300 cm min puls = = 65 min 4,6 cm -1 Pulsen umiddelbart efter valsalvas maneuvre beregnes, afstanden over tre R-toppe er 3,6 (til 4,2) cm (figur 4.4) -1 300 cm min -1 puls = = 83 min 3,6 cm Se spørgsmål 4 for detaljer om overgangen fra liggende til stående stilling. På EKG et ses pulsen ført i liggende tilstand til 61 min -1 (figur 8.1), efterfølgende i stående tilstand til 90 min -1 (figur 8.2) Figur 8.1 Her ses EKG for den liggende forsøgsperson. Slutteligt ses støj i forbindelse med oprejsningen. Figur 8.2 Her ses slutningen af støjen i forbindelse med oprejsningen manan.dk - Fysiologi rapport nr. 5a af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik november 2001

Vævsgennemblødning. Øvelsen skal give indtryk af blodets bevægelse gennem de fineste forgreninger i kredsløbet, kapillærerne og den morfologiske opbygning som er karakteristisk for hvert væv. Kapillærer har den mindste diameter i vævet. Arterioler er kar som forgrenes under divergens og venoler har konvergens. Kapillærer har ikke evnen til selvstændigt at kontrahere sig og har således altid samme diameter enten der er strømning eller ej. I arteriolens terminale ende eksisterer sphinktermuskulatur som kan aflukke indgangen til en gruppe kapillærer, der kan endda ske rekrutering af kapillærer under forhold hvor der stilles øgede stofskiftesmæssige krav. Anæstesien tenderer til at mindske kapillær rekruteringen. I øvelsen bedøves frøer med lidokain som virker hurtigt og frøen anbringes i korrekt position på frøbordet. 1. Først studeres svømmehuden mellem to tæer, strømningen er jævn. Vi skiftedes til at pådryppe varmt vand. Ved dette dilateres karene og herved sker en øget blodstrømning gennem disse. Ved pådrypning af isvand kontraheres arteriolernes kar og strømningen holder tilnærmelsesvis helt op. Ved at stryge spidsen af en nål over svømmehuden, så en overfladisk læsion fremkaldes, iagtages at karene initielt kontraheres og efterfølgende dilateres. Se tegning af kapillærnettet i svømmehuden. 2. Tungespidsen trækkes frem med en pincet og trækkes hen over iagtagelsefeltet. Her ses en større kardiameter og tungen er mere vaskulariseret end svømmehuden. Der iagtages underliggende skeletmuskulatur i tungen som er sølvfarvet. Der eksisterer et mere pulserende tryk og strømning i tungen. Se tegning af tungespidsen og dennes kapillærnet. 3. Lungkapillærer ses når frøen er i rygleje og vi har klippet et hul forsigtigt gennem huden. Peritoneum åbnes forsigtigt op med saksen. Lungen identificeres som havende en brunlig farve og vævet er spongiøst. Da lungevævet er kommet over perspexstaven skrues dækglaset nedad og vi kan begynde at mikroskopere lungekapillærnettet. Her ses et mere finmasket netværk af kapillærer og manan.dk - Fysiologi rapport nr. 5b af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik november 2001

blodet vasker hen over alveolepiteliet, sheetflow strømning. Se tegning. 4. Mesentheriet studeredes efter at man udluxerede denne gennem såret. Der så karforsyning som på tegningen. Efter at have studeret mesenteriet nærmere, prøvede vi at pådryppe ren alkohol på dette. Dette forårsagede et imun respons i karene 5. Urinblæren studeres idet at man luxerede blæren ud af såret og man ser her strømningen og netværket af dennes kapillærer som følge tegningen. manan.dk - Fysiologi rapport nr. 5b af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik november 2001

Fysiologiøvelse 6 Deløvelse A. 1) Flow-volumen kurven (figur 2) giver betydeligt flere oplysninger, foruden de statiske og dynamiske ventilationsparametrer, der fx kan måles på et almindeligt spirometer (figur 1) og peakflow-meter. Flow-volumen kurven giver fx information om luftvejsmodstanden gennem hele den forcerede ekspiration. Forskellige lungelidelser vil påvirke flow-volumen kurven forskelligt, obstruktive (astma) og restriktive lungelidelser (pulmonal fibrose) kan identificeres. Ved obstruktive lungelidelser (forøget luftvejs modstand) er den totale lungekapacitet abnormal høj og ekspirationen slutter tidligere end normalt pga. tidlig airway closure hvormed residual volumenet (RV) bliver større end normalt. Grundet den høje modstand ses FEV 1 under 80% af den vitale kapacitet. Ved restriktive lungelidelser ses en begrænsning under inspirationen pga. mindsket compliance af lungerne eller thorax. Her er der tale om normal luftvejsmodstand, men grundet abnormaliteter i fx lungevævet, brystvæggen eller pleura vil vitalkapaciteten for lungen være lav. Dette betyder at FEV 1 vil være normal målt mod vital kapaciteten. Figur 1: Standard spirometer udskrift Figur 2: Flow volumen loop (uden brug af farmaka). Det ses at vores forsøgsperson lider af astma 2) Ved forceret ekspiration mindskes ventilationsmængden pr. minut, pga. at luftvejene komprimeres. Luftvejene komprimeres pga. at der opstår et negativt transmuralt tryk over luftvejen og dermed aftager luftvejens diameter. Jo mere negativt transmuralt tryk desto mere komprimeres luftvejen, og jo større positivt transmuralt tryk, jo mere dilateres luftvejene. V gas = (A/T) D (P 1 -P 2 ). Figur 3: Equal Pressure Point (EPP) manan.dk - Fysiologi rapport nr. 6 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik december 2001, januar 2002

3) Gennem et rørsystem vil der være et faldende tryk (se figur 3), afhængigt af længden og diameteren. Jo længere rør jo større totalt trykfald. Grundet dette trykfald vil der ved et givet punkt i røret være et tryk lig det ekstrapulmonale. Dette punkt kaldes Equal pressure point (EPP) og vil være det punkt, hvor lungen kan sammenklappe. Til det intrapulmonale tryk skal medregnes de elastiske krafter, der virker på røret. 4) Ved øget luftvejsmodstand i de små luftveje som f.eks. ved astma sker der en for tidlig luftvejskonstriktion. Dette skyldes at den glatte muskulatur i luftvejene kontraheres, medførende at ekspirationen slutter for tidligt. Ved emfysem sker en beskadigelse af alveolær væggen og de elastiske fibre. Derved vil EPP ligge tættere på alveolerne i forhold til normalt og opstå tidligere. Grundet sammenfaldet af lungevævet i bronchiolerne bliver den totale lungekapacitet faktisk større (Emfysem = store lunger, og RV pga. at musklerne får lungerne til at trække sig sammen) Når en astmatiker under et anfald inhalerer β 2 -agonist medfører dette, at den glatte muskulatur i bronchievæggen afslappes. Derved mindskes modstanden i luftvejene, og flowvolumen kurven normaliseres (sammenhold figur 2 med figur 4). Deløvelse B. 1) Faktorer med betydning for størrelsen af D L,CO (Diffusionskapaciteten for Lungen, for CO): Forflytningen af CO over alveolevæggen er diffusions limiteret, hvilket vil sige at det styres af lungediffussionskapaciteten. Disse faktorer udgøres af: -P I = partialtrykket i alveolær gas -P II =partialtrykket i kapillær blod -A = diffusionsarealet af membranen -T = membrantykkelsen -D = Diffusionskonstant ((opløseligehed/molekylvægt) ½ ) -V CO = Det volumen CO der er til rådighed Størrelsen af DL,CO bestemmes dog udelukkende af VCO, PA,CO og PC,CO. Der ses bort fra PC,CO, da der ikke er noget CO i systemet under normale omstændigheder (inden CO inspireres ved forsøgets start). Diffusionskapaciteten for lungen, for CO kan beregnes udfra følgende formel: D L,CO = VCO / (PA,CO PHb,CO). Figur 4: Flow volumen loop efter Brichanyl hos Samme forsøgsperson som ved figur 2 manan.dk - Fysiologi rapport nr. 6 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik december 2001, januar 2002

2) Virkningerne på D L,CO af legemsstilling og arbejde: I stående stilling er D L,CO bedre I lungens basis pga. tyngdekraften, der medfører at der sker en bedre ventilation og perfusion i denne del af lungen.i liggende stilling for tyngdekraften ikke samme betydning, da højdeforskellene tilnærmelsesvis udlignes. Derfor må D L,CO være større i liggende stilling end i stående stilling. Den apikale del af lungen har under arbejde en større diffusionskapacitet end i hvile. Under arbejde øges blodflowet i kapillærerne, hvilket betyder at erythrocytteres gennemstrømningshastighed også stiger. Dette får den betydning, at den tid den enkelte erythrocyt opholder sig i kapillæren aftager fra 1 sek. til 0,1 sek. Hos normale individer når CO og hæmoglobin dog alligevel at reagere med hinanden på trods af erythrocytternes forkortede ophold i kapillærerne, pga. den høje affinitet. Ved arbejde er der en øget gennemstrømning af lungen, hvilket medfører rekruttering af kapillærer. Dette vil medfører at D L,CO vil stige, da det volumen CO der flytter sig over membranen vil være større som følge af rekrutteringen, hvorimod trykket at CO i alveolerne vil være konstant (se formel under spørgsmål 1). D L,CO kan øges 3 gange under arbejde. 3) Sygelige forandringer der kan påvirke D L,CO : Hvis blod/gas-barrieren bliver fortykket mellem alveoler og kapillærer, bliver den strækning CO skal bevæge sig større, hvorved D L,CO bliver mindre. Dette kan bl.a. forekomme med lungeødem. Kronisk bronchitis hos en ryger, skyldes slimophobning i luftvejene, nærmere betegnet i bronchiolerne, pga. rygningens ødelæggende effekt af fimrehårene. Dette medfører ikke (som man kunne tro) en fortykkelse af blod/gas-barrieren, da den alveolære membran ikke påvirkes heraf.. Figur 5: Single Breath DLCO 4) Beregning af TLC (Total Lunge Kapacitet) ud fra VC I (Inspiratorisk Vital kapacitet) og metanfortyndingen samt fejlkilder i beregningen diskuteres: Følgende gns. værdier er fundet fra den tabel som computeren arbejder med, og dækker over 3 forsøg se bilag til figur 5 Omregning fra ATPS til BTPS gøres vha. af den generelle formel som udledes i deløvelse C, spørgsmål 1 VC I (ATPS) VC I (BTPS) F I,CH4 F E,CH4 3,32 L 3,61 L 0,300 0,213 OBS: Maskinen regner selv om fra ATPS til BTPS! Da der er tale om massebevarelse og vi går ud fra at CH 4 ikke forsvinder nogen steder hen (heller ikke til blodbanen) må følgende gælde VC I F I,CH4 = TLC F E,CH4 3,61 L 0,300 = TLC 0,213 TLC = 5,08 L manan.dk - Fysiologi rapport nr. 6 af Morten, Tanja, Neha, Eunice, Michael og Henrik december 2001, januar 2002