P3 opgave idræt AAU, gruppe 325

Transkript

1 P3 opgave idræt AAU, gruppe

2

3 Titel: Optimering af 100 m sprint Department of Health Science and Technology Fredrik Bajers Vej 7D Aalborg Web Tlf Fax Tema: Præstation og oplevelse Projektperiode: Sep. 08 Jan. 09 Projektgruppe: 325 Deltagere: 5 Brian Pedersen Høj Per Krogh Mikkelsen Christian Nørgaard Nielsen Simon Sloth Rikke Vandvig Vejleder: Michael Voigt Synopsis: Ved analyse af Usain Bolt og Richard Thompson i 100 m finalen fra OL 2008, kunne der konstateres en nedgang i hastigheden der forekommer i de sidste sekunder. Dette fænomen er typisk for alle sprintere, hvilket giver en mulighed for at påpege den fysiologiske flaskehals, der opstår ved dette træthedstegn. Træthed råder over to underemner, som er defineret som perifer- og central træthed. Det findes mest sandsynligt, at flere parametre i perifer træthed er flaskehalsproblemet, der forekommer i sidste delen af 100 m sprint. Endnu tyder det på, at kreatintilskud kan udskyde de perifere træthedsparametre og dermed optimere løberen. Oplagstal: 7 Sideantal: 72 Bilagsantal og -art: Video materiale vedlagt som dvd. Afsluttet: fredag d. 9. Jan 09 Opgavens indhold er frit tilgængeligt, men offentliggørelse (med kildeangivelse) må kun ske efter aftale med forfatterne.

4

5 Indholdsfortegnelse 1. Indledning Initierende problem Afgrænsning Problemformulering Metode Redegørelse af 100 m sprint Teknisk redegørelse af 100 m sprint Energiprocesser i en 100 m sprint Energiomsætningshastighed Muskelfibre Ændringer i musklernes fibertypefordeling Myosin heavy chain IIX overshoot in human skeletal muscle Træthed Redegørelse af træthedsartikler Cellurlar Mechanisms of Muscle Fatigue Impaired calcium release during fatigue A comparison of central aspects of fatigue in submaximal and maximal voluntary contractions Performance based measures of recovery in power and speed sports Diskussion af træthed Kreatin Kreatin Indtagelsesform Direkte effekt af større depoter Kreatintilskud og maksimalt muskelydelse Vægtforøgelse Kreatin med sukkerindtagelse Redegørelse af kreatinartikler Creatine supplementation and multiple sprint running performance... 50

6 4.2.2 Creatine supplementation improves sprint performance in male sprinters Effect of Creatine Supplementation on Intermittent Sprint Running Performance Diskussion af kreatinartikler Forsøgsopstillings diskussioner Diskussion af væskeophobning Diskussion af betydningen ved indtagelse af kreatintilskud i forbindelse med 100 m sprint Diskussion Konklusion Litteraturliste... ~ 1 ~

7 1. Indledning Flere fysiologiske faktorer har i dag indflydelse for, at en elitesprinter på 100 m kan præstere det maksimale. For at være en del af verdenseliten i 100 m sprint, skal man kunne præstere på højeste niveau. Der filosoferes over fremtidige faktorer, der kan påvirke en elitesprinters præstationer i intentionen om at forbedre den unikke verdensrekord. I 1912 blev den første rekord i disciplinen 100 m sprint registreret til tiden 10,60 sekunder og blev sat af Donald Lippincott. Udvikling fra Lippincotts rekord og frem til i dag, har været nogenlunde progressiv. Senest har verden været vidne til endnu en ny verdensrekord. Verdensrekorden blev forbedret i de netop afviklede Olympiske Lege i Beijing af Usain Bolt. Under præstationen løb han sandsynligvis ikke op til sit bedste, og dette giver en ide om, at rekorden muligvis vil være til at slå i fremtiden[web 10]. 10,60 10,40 10,20 10,00 9,80 9, Figur 1. Oversigt over rekorder for 100 m sprint for mænd [Web 9] Det vil være oplagt at undersøge, hvorledes det i fremtiden er muligt at sætte flere rekorder, og om der findes en egentlig grænse for menneskets præstation på 100 m distancen. På baggrund af nye rekorder er der mulighed for at diskutere muligheden for forbedringer. Nogen ville formentlig postulere, at de nuværende præstationer af elitesprinterne er tæt på grænsen til, hvad mennesket kan præstere. Andre mener, at rekorderne i fremtiden kun vil flytte sig marginalt eller ligefrem stagnere. ~ 1 ~

8 1.1 Initierende problem I opgaven vil der undersøges hvilke faktorer, som kan optimere en 100 m sprinters konkurrencepræstation. Der er særligt fokus på den træthed, der opstår under løbet og bevirker en nedgang i sprinterens hastighed. Projektgruppen har fundet det interessant at belyse dette emne, da 100 m sprint har en række interessante neuro- samt arbejdsfysiologiske aspekter. Det er relevant, som idrætsstuderende at betragte de neuro- samt arbejdsfysiologiske aspekter og derefter give et bud på, hvorledes man kan optimere en sprinteres præstation bl.a. gennem træthedsreduktion. Ingen i projektgruppen har et betydeligt kendskab til 100 m sprint, og derfor er opgavens problemstilling særdeles relevant for gruppen samt for vores studieforløb. Viden omkring træthedsreduktion er essentielt for at kunne præstere som eliteidrætsudøver, og derfor vil der i opgaven hovedsageligt redegøres for om træthedsfaktoren i 100 m sprint kan reduceres. Det er særdeles vigtigt at besidde en viden om, hvilke parametre man skal påvirke i hvilken retning, for netop at mindske trætheden og derigennem optimere præstationen. Det er denne viden, der gennem vores opgave vil komme gruppen betydelig nærmere. Ydermere vil både træthed på et neuro- samt arbejdsfysiologisk niveau indgå i vores nuværende og senere studieforløb. Derfor finder gruppen disse emner særdeles vigtige, at havde en grundlæggende viden om nu og fremover i vores studieforløb. Set i et større perspektiv er 100 m sprint en kongedisciplin i atletik. Derfor er det yderst interessant at diskutere, hvilke faktorer som kan optimere en sprinters ydeevne. OL finalen i 100 m sprint blev overværet af mange mennesker verden over, og i en simpel sportsgren som 100 m sprint er der indblandet adskillige tilskuere, medier, sponsorer osv. Som det er blevet nævnt i indledningen, nærmer man sig måske grænsen for, hvad en 100 m sprinter kan formå at ~ 2 ~

9 præstere. Derfor er det små faktorer, som i sidste ende kan gøre forskellen, om hvorvidt man slår rekorden. 1.2 Afgrænsning I denne projektopgave har gruppen valgt at koncentrere sig om 100 m sprint, da der er blevet sat markante rekorder ved det netop afholdte OL i Beijing Idet gruppen har valgt at koncentrere sig om 100 m sprint, fokuseres der derfor på den anaerobe energiomsætning. Der vil specielt være fokus på perifer træthed, og derudover undersøges det om central træthed har indvirkning på præstationen. Artiklerne som gruppen bruger, er hovedsageligt artikler, hvor emnerne er kreatintilskud og træthed. Årsagen til dette er, at projektgruppen antager, at de sidste sekunder i sprinten er de vigtigste i forhold til at optimere en 100 m sprint. Der er andre og væsentlige betragtninger omkring 100 m sprint som eksempelvis kost, teknik, træning og udstyr, der ikke inddrages i opgaven, da gruppen har valgt at se på eliten, og derfor må det formodes, at disse faktorer er optimeret fuldt ud. 1.3 Problemformulering Formålet med projektet er at undersøge, hvorledes den anaerobe metabolisme forløber under 100 m sprint. Desuden undersøges det, hvordan muskelfibre kan rekrutteres, for at opnå en optimeret præstation. Efterfølgende undersøges hvorledes træthed indtræffer ved at iagttage perifer- samt central træthed. Endvidere skal en redegørelse give en indikation om, hvorvidt kreatintilskud kan have en indvirkning på perifer træthed. Ud fra videnskabelige artikler vil der blive givet bud på mulige træthedsparametre. De redegjorte elementer af neuro- samt arbejdsfysiologi benyttes til at diskutere, hvordan træthed kan indfinde. ~ 3 ~

10 Gruppen vil undersøge, hvorledes træthed er en begrænsende faktor i en 100 m sprint. Hypotesen opstår på baggrund af hastighedsmålingerne af Usain Bolts og Richard Thompsons 100 m sprint under De Olympiske Lege i Beijing Disse hastighedsmålinger viste et fald i hastighed i de sidste sekunder af løbet, og derfor antager projektgruppen, at dette kan skyldes træthed[art 1; 2]. Ud fra denne antagelse diskuteres det, hvilke fysiologiske træthedsfaktorer, som har den største indvirkning på faldet i løbernes hastighed. Det formodes, at træthed perifert og muligvis centralt, har en betydelig indvirkning på fald i løbehastigheden. Ydermere antages det, at kreatinindtagelse kan have en reducerende faktor i den perifere træthed, der forårsager hastighedsnedsættelsen. Derfor opstilles følgende hypoteser: Er central træthed en væsentlig årsag til træthed under 100 m sprint? Hvilke parametre i perifer træthed fører til en hastighedsnedgang under 100 m sprint? Har kreatintilskud en effekt under 100 m sprint, og hvilke parametre påvirker tilskuddet? 1.4 Metode Det initierende problem ønskes undersøgt ved at tage udgangspunkt i en række videnskabelige artikler. I opgaven anvendes artikler, som netop kan relateres til vores problemstilling vedrørende 100 m sprint. Der redegøres for de emner, som findes relevante at optimere, i iagttagelsen af den nedgangsperiode, som opstår. Opgaven deles op ud fra netop de faktorer, som er medvirkende til nedgangen i præstationen. Det er denne nedgang, der ønskes at blive optimeret og derfor belyses der, hvilke fysiologiske faktorer, der har en indvirkning på denne nedgang i hastigheden i 100 m sprinten. Faktorerne som redegøres samt diskuteres i opgaven er træthed, kreatintilskud, og muskelfibertype sammensætning. ~ 4 ~

11 I opgavens første afsnit beskrives løbets forskellige faser. Dvs. hvorledes at løbet foregår fra start til mål. Efterfølgende tager afsnittet fokus på de generelle arbejdsfysiologiske emner, der vedrører 100 m sprint. Fokus er derfor på den anaerobe metabolisme herunder energiomsætningshastighed, som har en betydelig indvirkning på præstationsevnen. Endvidere redegøres der for muskelfibertypefordeling og med fokus på den mest optimale sammensætning for en sprinter. Til denne redegørelse følger et afsnit om, hvorledes man kan rekruttere de hurtigste fibre, som er vigtige at have i sprint. Redegørelsen vil blive lavet på baggrund af en videnskabelig artikel. I træthedsafsnittet ønskes en redegørelse for træthed, der er et centralt problem i en hver fysisk udfoldelse, hvor det gælder om at præstere på højeste niveau. Der tages udgangspunkt i såvel central- samt perifer træthed, og artiklerne redegøres for deres væsentlige synspunkter. De synspunkter som artiklerne fremhæver benyttes til at danne grundlag for en diskussion. Med diskussion af træthedsartiklerne ønskes det, at få påvist om de opsatte hypoteser stemmer overens. I afsnittet om kreatintilskud betragtes betydningen af tilskud i en 100 m sprint. I første del af afsnittet redegøres der for, hvad kreatintilskud er, og hvorledes kreatintilskud kan have en præstationsfremmende faktor. Til at underbygge kreatins virkning inddrages artikler. Disse artikler samt afsnittet om kreatin anvendes til en diskussion. Diskussionen skal ende ud i, om hvorvidt kreatin kan have en fremmende effekt på præstationen i 100 m sprint. De tre overordnede afsnit har til formål at ende med en samlet diskussion omkring hvilke faktorer, der kan optimere og forkorte den nedgangsperiode, som indtræffer i en 100 m sprint. Projektdesignet er en grafisk fremstilling af den kronologiske fremgangsmåde som er fulgt i opbygningen af opgaven. Projektdesignet er illustreret herunder: ~ 5 ~

12 I opgaven er der valgt at henvise til den anvendte litteratur via en egen version af Oxfordmetoden. Kildehenvisninger er markeret med et bogstav i en klamme, hvor der efterfølgende er angivet sidetal f.eks. [X ; 100].Artiklerne er navngivet med forkortelsen Art og web adresser med Web. Indsatte figurer er navngivet efter nr. med kildehenvsininger i figurteksten. ~ 6 ~

13 2. Redegørelse af 100 m sprint I afsnittet redegøres der for en række fysiologiske faktorer, som har indvirkning på en 100 m sprint. Til start beskrives de tekniske processer i en 100 m sprint ved inddragelse af løbetekniske termer. Dernæst redegøres der for de anaerobe processer, der forekommer i 100 m sprint. I denne redegørelse tages der udgangspunkt i energiprocesser samt energiomsætningshastigheder. Redegørelsen ender ud i en betragtning af, hvorledes muskelfibre rekrutteres, samt hvorledes man kan præge muskelfibre til at blive mere eksplosive. Her inddrages artiklen(myosin heavy chain IIX overshoot in human skeletal muscle), der belyser, hvordan man rekrutterer de eksplosive muskelfibre. 2.1 Teknisk redegørelse af 100 m sprint 100 m sprint kan deles op i 3 faser. Først accelerationsfasen i starten, derefter steadystatefasen, og endelig en afslutningsfase. Derudover er det vigtigt at have en bestemt teknik, for at opnå den optimale hastighed. I nedenstående afsnit vil der blive en redegørelse af dette. En god start er kendetegnet ved, at løberne kommer fra startblokken i rette højde og vinkel i forhold til banen. Startblokken skal tilpasses løberens individuelle teknik, styrkemæssige niveau og kropsbygning. Startblokken kan tilpasses således, at begge afsatsflader kan justeres frem og tilbage. Det gælder om at flytte tyngdepunktet så langt frem så mulig, uden at falde forover, når man løber, da det medvirker til en hurtigere acceleration[g ; 10]. Når løbslederen giver kommandoen På pladserne, placerer løberen sig således, at vægten er fremme over armene og ryggen rundes. Det bagerste knæ på blokken presses bagud for at skabe en god forspænding i muskulaturen. Tommelfingrene er vendt mod hinanden, og pegefingrene er parallelle med startlinjen. Armene er lodrette, som er vist på figur 2 på næste side[g ; 10]. ~ 7 ~

14 Figur 2. Løberen gør sine forberedelser til starten [Web 12] Løbslederen giver kommandoen færdige, hvilket er den sidste del inden startskuddet. Løberen løfter det bagerste knæ fra banen, således at kroppen hæves. Vinklen mellem lår og underben på det forreste ben er grader og det bagerste ben grader, hvilket varierer fra løber til løber. Hovedet holdes nede for at undgå overflødige spændinger i nakkemuskulaturen, som det ses på figur 3[G ; 10]. Figur 3. Løberen i startposition [Web 12] Løberen er nu klar til at regere på startskuddet. Når dette forekommer sættes der af med det bagerste ben, og det forreste stækkes fuldt ud. Dette sker med maksimal kraft og hurtighed. Det bagerste ben bøjes, mens det føres frem, for at få den hurtigste bevægelse. Nu træder accelerationsfasen ind, den strækker sig fra 0 m til ca. 30 m. Som det kan iagttages på figur 4 - næste side, holdes overkroppen foroverbøjet. Spændingsniveauet er højest i denne fase. Det er primært Quadriceps femoris og Gluteus maximus, der skaber fremdriften[g ; 10]. ~ 8 ~

15 Figur 4. Løberen befinder sig i accelerationsfasen [Web 12] Gradvist går accelerationsfasen over i steadyfasen, som er løberens maksimale hastighed, der strækker sig fra ca m. Derved har den største kraftkilde flyttet sig til Biceps femoris fra Quadriceps femoris, men stadig generes der kraft fra Gluteus maximus. Det er vigtigt, at løberen har en god koordination, for at undgå anspændthed i antagonisterne. For stor spænding i antagonisterne betyder, at løberen mister fart. Det er derfor vigtigt, at løberen føler sig afslappet[g ; 11]. Den maksimale hastighed i en 100 m sprint er naturligvis afhængig af den enkelte løber, men i en analyse af Usain Bolts seneste verdensrekord, er den gennemsnitlige hastighed over 10 m på 42,9 km/h. Den gennemsnitlige hastighed er ikke lig med den absolutte maksimale hastighed, men det må formodes at ligge meget tæt på denne værdi[art 1]. Den sidste fase er afslutningsfasen, som strækker sig fra ca. 70 m til slut. Løberen begynder til sidst i denne fase at bøje sig forover igen. Det bliver en smule ukontrolleret, da løberne i forvejen er i maksimal hastighed. Så løberen vælter nærmest ind over målstregen[g ; 11]. Skridtfrekvens Projektgruppen har lavet en undersøgelse af 100 m sprintfinalen fra OL i Beijing. Ud fra en videosekvens fra BBC HD blev finalen afspillet frame for frame hvert 0,04 sekund. Da løberens hastighed afhænger af skridtfrekvensen og skridtlængden, vil en hastighedsnedgang skyldes en nedgang i enten skridtfrekvens eller skridtlængde. Skridtlængden er svær at estimere pga. bevægelige kameravinkler og at der ikke er angivet afstande på løbebanen. Med ~ 9 ~

16 en vis unøjagtighed var det muligt optælle antal skridt pr. sekund. Således er skridtfrekvensen for Usain Bolt og Richard Thompson estimeret. På figur 5 er en tabel, der viser skridtfrekvensen for Usain Bolt og Richard Thompson. Det er muligt ud fra figur 5 at påvise en nedgang i skridtfrekvensen over de 100 m. 1 sek. 2 sek. 3 sek. 4 sek. 5 sek. 6 sek. 7 sek. 8 sek. 9 sek. mål Bolt 3 4,5 4,5 4,25 4,25 4,5 4,5 4,25 4,25 3,25 Thompson 3,5 4,5 4,5 4, ,5 4,5 3,5 Figur 5. Viser Skridtfrekvens fra OL 2008 Bolt og Thompson [Video] Projektgruppen vil forsøge at belyse årsagen til dette fald i skridtfrekvens. Relevante faktorer kan være medvirkende til nedgang i en 100 m sprint. Denne nedgang kan også sammenholdes med artiklen[art 1], hvor hastigheden på Usain Bolt og Richard Thompson er aftagende de sidste sekunder af løbet. 2.2 Energiprocesser i en 100 m sprint Under en 100 m sprint er der forskellige energiprocesser, der bruges afhængig af, hvor sprinteren befinder sig i henholdsvis accelerations-, steadystate- og slutfasen. De energiprocesser, der vil blive gennemgået, er anaerobe processer, da en 100 m sprint er anaerobt arbejde. Når sprinten igangsættes, er det hovedsageligt ATP, kreatinfosfat og glykogen, der er de første energilagre, der går i gang. Efter ca. 7 sekunders arbejde er det hovedsageligt nedbrydningen af glykogen dvs. glykolysen, der er i gang. ATP(Adenosin Tri Phoshat) forekommer som et lille energilager, der er i muskelfibrene. Når ATP spaltes brydes en energirig binding mellem adenosin og fosfor og dermed frigøres der energi, som musklerne kan bruge(atp ADP + P + energi). ADP kan så i sjældne tilfælde spaltes igen og blive til ADP AMP + P + energi. Dette ATP lager er meget kortvarig og opbruges på ca. 1 sekund[b; 5]. ~ 10 ~

17 Samtidig med at ATP energiprocessen foregår, er kreatinfosfat en anden energikilde, der kører på samme tidspunkt. Kreatinfosfat(KrP) er ligesom ATP lagret i musklerne. Der er igen bundet en energirig fosfatgruppe til. Når kreatinfosfat spaltes frigives der energi, som kan bruges til at gendanne ATP: KrP + ADP ATP + Kr. Forestiller man sig, at kreatinfosfat er den eneste energikilde, vil der være energi nok til ca. 6 sekunders anaerobt arbejde. I musklerne er der ca. 3-4 gange mere kreatinfosfat, end der er ATP i musklerne, og kreatinfosfat er dermed en vigtig energikilde i forhold til en 100 m sprint. Selve stoffet kreatin er et lille molekyle, der kommer fra aminosyrer. Det er dermed et stof, man kan danne i leveren ud fra aminosyrer, som man får i forbindelse med kosten[d; 309]. Figur 6. Illustrerer grafer over Usain Bolt og Richard Thompson i finalen i 100 m sprint til OL i Beijing 2008 [Art 1] Undersøgelser påviser, at præstationsevnen kan forbedres med 5 %, hvis der indtages et kreatintilskud i starten af træningsperioden[h; 89]. Kreatin findes ~ 11 ~

18 naturligt i kroppen, hvoraf ca. 95 % er i skeletmuskulaturen og de sidste procent findes frit i kroppen. Koncentrationerne af kreatinfosfat er individuelle og afhængig af alder, fibertype fordeling og sygdom, men køn og træning har ingen betydning for koncentrationen af kreatinfosfat[a; 240]. På figur 6 på forrige side over hastighed kan man iagttage, at i selve accelerationsfasen dvs. de første sekunder, er det hovedsageligt ATP og kreatinfosfat, der anvendes af energilager. I steadystatefasen spaltes der fortsat kreatin, men lageret er begrænset. Samtidig med at de andre energiprocesser er i gang, starter glykolysen også forholdsvis hurtigt. Glykolysen starter i selve accelrationsfasen og foregår så i de andre faser. I glykolysen spaltes glykogen, der er oplageret i musklerne: Glykogen + 3 ADP + 3 P 3 ATP + 2 Mælkesyre. Der bliver dermed igen dannet ATP, som de arbejdende muskler kan anvende til at påbegynde en spaltning af en fosfatgruppe på ny, som ses figur 7. Glykolysen foregår i cytoplasmaet i cellekernen[b ; 6]. Figur 7. Her ses glykolysens omdannelse i muskelfibrene samt hvordan ATP produceres [D; 311] Når glykogen spaltes ved den glykolytiske proces, bliver der dannet 4 ATP molekyler og 2 pyruvat molekyler. Der bruges 2 ATP molekyler til at aktivere glykosemolekylet i starten af glykolysen, og efterfølgende bliver der brugt energi til fruktosen, der er en del af glykolysen. Samlet set kommer der 2 ATP molekyler ~ 12 ~

19 ud af glykolysen, som musklerne kan anvende. Pyruvat er et forstadie til dannelsen af affaldsstoffet mælkesyre[d; 309]. Glykogen er lagret hovedsageligt i musklerne, men også i leveren. Når glykogen i musklerne er udtømt får musklerne glukose fra leveren, der frigiver glykogen til blodbanen. Selve glykolysen kan opdeles i 7 trin som vist på figur 8, hvor der benyttes forskellige enzymer. Figur 8. Her er illustreret de 7 trin i glykolysen [D; 919] Det første trin i spaltningen af stoffet glukose er en fosforylering hvor fosfatgruppen, der spaltes fra i ATP en bliver sat på glykogen, og derved får man dannet fructose-1-6-biphosphat. Cellen har nu brugt 2 ATP molekyler, og samtidig er der blevet dannet en energirig forbindelse. Herefter sker der en ~ 13 ~

20 spaltning, så der bliver dannet 2 fosforylerede kulhydrater hver med 3 C-atomer: Dihydroxyacetonephosphat og glycerolaldehyd-3-phosphat. Det er kun glycerolaldehyd-3-phosphat, der bliver brugt videre i glykolysen. Ved næste trin sker der en oxidation og der dannes 1-3-biphosphoglycerat. Enzymet er en dehydrogenase, og det fjerner dermed H +. Dette omdannes til 3-phosphoglycerat i den næste proces. Dette omdannes så til 2-phosphoenolpyrovat. I den sidste proces omdannes dette til pyrovat. Ud fra glykolysen er der dermed blevet omdannet et glukosemolekyle til to pyruvatmolekyler[d ; 919]. Den anaerobe spaltning af glykogen giver kun en tiendedel energi i forhold til den aerobe forbrænding af glukose, som hedder citronsyrecyklus og respirationskæden, udover dette bliver der dannet laktat i den anaerobe spaltning. 2.3 Energiomsætningshastighed I foregående afsnit blev der beskrevet, hvorledes energiomsætningen foregår under en 100 m sprint. I dette afsnit vil der blive diskuteret, om der er mulighed for at øge hastigheden af disse processer. Ideen med dette er at undersøge, om der er mulighed for at øge hastigheden, således at løberen kan bibeholde sin hastighed i slutfasen. The sustained pace of the marathon runner at close to 90% of maximum aerobic capacity, or the rapid speed achieved by the sprinter in all-out exercise, directly reflects the body s capacity to transfer chemical energy into mechanical work [E ; 125]. Ud fra ovenstående citat har projektgruppen valgt at se på hvilke energilagre, som har den fornødne kapacitet. Derudover hvilke energilagre som kan optimeres og hvilke energiprocesser, som kan opnå en hurtigere spaltning. Derudover vil det blive gjort klart hvilke faktorer, som kan være hæmmende for en 100 m sprinter. Her tænkes på, om der er et flaskehalsproblem i kroppen, som gør det umuligt at forøge hastigheden i en sprint. ~ 14 ~

21 Udholdenhedsarbejde har nogle bestemte typer træthedsfaktorer. Kortvarigt arbejde med høj intensitet har nogle andre træthedsfaktorer, men slutfacit er det samme: fald i kraft og hastighed. På figur 9 er illustreret, hvordan signaler skal løbe fra hjernen, igennem rygmarven og til sidst ud i musklerne for, at en muskel kan lave en given kontraktion. Figur 9. Illustrerer signalvejen fra hjernen gennem rygmarven og ud til musklerne [Web 1] I afsnit 3 vil der blive diskuteret flere forskellige perifere træthedsfaktorer på baggrund af flere artikler. I samme afsnit vil der også blive diskuteret central træthed. I afsnit 3 vil der derfor blive gennemgået den generelle iværksættelse af en muskelkontraktion, men spørgsmålet er, om der er mulighed for at øge spaltningsprocesserne i musklen. Det er denne spaltning, som skaber energien til en 100 m sprint, og det vil derfor være interessant at se, hvordan spaltningshastigheden kan forøges. Til spaltning af energirigeprocesser benyttes forskellige enzymer. Et enzym er en katalysator, der består af specielle proteiner. Disse bruges i mange kemiske processer og er med til at øge en proces. Et enzym indgår i processer uden selv at blive forandret eller opbrugt. Hvis enzymkoncentrationen i musklen øges, vil reaktionshastigheden af de kemiske processer tilsvarende øges. En forøgelse af glykogennedbrydende enzymer vil betyde, at der er mulighed for at formindske reaktionens aktiveringsenergi. Dette vil betyde, at energiomsætningshastigheden kan stige. ~ 15 ~

22 Den energi som er nødvendig for at starte en reaktion kaldes for aktiveringsenergi. Enzymer virker således, at de sænker den nødvendige aktiveringsenergi. Under en given reaktion vil der blive brugt en mængde energi, som afhænger af tilstedeværelsen af enzymer[a; 56]. På figur 10 kan man se, hvorledes den nødvendige energimængde formindskes pga. enzymer. Figur 10. Viser enzymers effekt på energiomsætningen [D; 36] Under en muskelkontraktion kan et enzym, som sikrer energi til musklen, udføre reaktionssekvensen hundrede gange pr. sekund. Hvis alle enzymer i en given celle er i brug, og at alle disse enzymer udfører reaktionssekvensen med maksimal hastighed, så kaldes enzymet for mættet. For at kunne øge hastigheden af reaktionssekvenserne i en celle, er det derfor nødvendigt at øge antallet af enzymer i cellen[d ; 52]. Det kunne tænkes, at en mulighed for at øge reaktionssekvensen af glykolysen ville være et alternativ for, at kunne bibeholde hastigheden i slutfasen af 100 m sprint. Man må formode, at alle enzymer er aktive under maksimalt arbejde, og derfor kunne det være en mulighed at øge enzymkapaciteten i muskelcellerne. Resultater har vist, at anaerob træning forøger aktiviteten af enzymer, som har relation til anaerobt arbejde. Den øgede enzymkoncentration betyder en hurtigere kreatinfosfatnedbrydning, og en større mængde energi frigørelse ved glykolysen. Det viser sig, at enzymbalancen i muskelceller er rigelig allerede, og derfor sættes der spørgsmålstegn ved, om ~ 16 ~

23 hvorvidt en øget enzymkapacitet har indflydelse på præstationsevnen[a; 243]. Efter få sekunders sprint er ATP lagrene opbrugt, og derfor spaltes KrP. Denne reaktion foregår ved hjælp af enzymet kreatin phosphokinase. Når muskelfiberen er løbet tør for ATP og KrP begynder enzymer at spalte glykogen i cytoplasmaet[d ; 310]. ATPase og kreatin kinase er en vigtig indvirkning på atletiske præstationer, som kræver fart og styrke. Studier viser, at en forøget enzymbalance ikke har nogen effekt på præstationen[f ; 275]. 2.4 Muskelfibre I muskelfiberafsnittet redegøres der for, hvorledes projektgruppen klassificerer muskelfibrene. Dernæst redegøres der for fiberrekruttering, for tilslut at inddrage en artikel, der omhandler rekruttering af de hurtige muskelfibre. Hos mennesket findes der er stort antal muskler, kaldet for skeletmuskulaturen, som er forbundet med skelettet. Denne muskulatur er mulig at påvirke ved træning, som kan gøre musklen op til 2-3 gange større. Nyere undersøgelser postulerer, at der muligvis bliver dannet nye muskelfibre, men primært er det fibrene, som bliver større når musklen vokser. Musklerne mindskes når individets ældes, og der vil sandsynligvis ikke blive dannet nye muskelfibre[a ; 39-40]. Overordnet kan man inddele muskelen i to typer, nemlig de langsomme (ST), og de hurtige (FT). Da projektet omhandler 100 m sprint, vil der blive fokuseret på de hurtige muskelfibre. Selvom sprint kræver, at der hurtigt kan rekrutteres muskelfibre, er ST-fibre også af betydning i en 100 m sprint. Primært fordi FTfibre ikke udelukkende bruges under en 100 m sprint, og kroppen vil derfor begynde at rekruttere ST-fibre. Typisk for ST-fibre er det høje indhold af mitokondrier, hvor den aerobe energiomsætning foregår. Samtidig er niveauet højt af myoglobin, og det fungerer som et iltdepot i musklerne, hvilket giver STfibrene den røde farve[a ; 40]. ~ 17 ~

24 Menneskets hurtige muskelfibre kan inddeles i såkaldte FT a og FT x -fibre. FTxfibrene er meget hurtige til at kontrahere, ca. 10 gange hurtigere end ST-fibre. Derimod er FTx-fibre ikke særlig udholdende, grundet lav aktivitet af oxidative enzymer, sammenholdt med at myoglobinniveauet, kapillærtætheden og antallet af mitrochondrier er på et lavt niveau. Modsat har FT x -fibrene et højt niveau af kreatinfosfat, glykogen og glykolystiske enzymer. FT a -fibrene er en form for mellemstadie mellem ST-fibre og FT x -fibre. FT a -fibre har stort set samme kontraktionshastighed som FT x -fibre, men er mere udholdende. Set i forhold til sprint, er det naturligvis vigtigt at have muskelfibre, som hurtigt kan kontrahere, men samtidig skal det være inde i overvejelse, hvor lang en udholdenhedsperiode de enkelte muskelfibre har[a ; 40-41]. Figur 11. Illustrerer fibertypernes fysiologiske egenskaber [A; 41] På figur 11 er der vist de enkelte egenskaber, som de forskellige muskelfibre har. For en sprinter vil det naturligvis være at foretrække med ene FT x -fibre, da de har egenskaber som en sprinter ønsker. Da FT x -fibrene ikke har en særlig stor udholdenhed, må der benyttes andre muskelfibre under en 100 m sprint. ~ 18 ~

25 Generelt kan man sige, at FT-fibre har en tendens til at have et større areal end ST-fibre. Det er dog meget afhængigt af f.eks. træningstilstanden hos det enkelte individ, som afgør arealet af fiberen. Samtidig har den samme fibertype forskelligt areal indenfor den samme muskel, men som før nævnt er der en tendens til, at FT-fibre er større end ST-fibre. Endvidere indeholder FT-fibre et højt niveau af enzymet myosin-atpase, som er en indikator for, hvor hurtigt musklen kan kontrahere[a ; 40-42]. For en 100 m sprinter er det vigtigt, at kunne udvikle så meget kraft som muligt på meget kort tid. Derfor vil muskelfibrene være af afgørende betydning for sprinteren, men faktorer som glykolytiske enzymer og myosin-atpase er også vigtigt, for at sprinteren kan opnå et maksimalt niveau[a ; 41-42]. En ny undersøgelse af muskelsammensætningen er i de senere år anerkendt i idrætsforskningen. Det er den såkaldte gel-elektroforese, som er en metode der analyserer proteinet myosin i muskelfiberen. Metoden foregår ved en muskelbiopsi, hvor der undersøges for m-rna, der er forstadiet til myosin. Ved undersøgelsen er det muligt at bestemme, i hvilken retning fiberen udvikler sig i. Finder man f.eks. i undersøgelsen, at en FT x -fiber indeholder stor aktivitet af m- RNA for FT a, kan det tyde på, at denne fiber er ved at udvikle sig til en FT a -fiber[a ; 47]. Figur 12. Viser hvorledes at muskelfibre klassificeres ud fra gel-elektroforese kontra traditionel histokemisk analyse [A; 47] På figur 12 på forrige side iagttages det, at der nu kan inddeles i 5 muskeltyper. De to nye muskeltyper er en form for mellemstadie mellem de 3 allerede ~ 19 ~

26 kendte fibertyper. Pilene på figur 12 angiver hvordan fibrene kan omdannes indbyrdes. En af de helt store fordele ved gel-elektroforese er, at det meget hurtigt er muligt at bestemme, hvilken effekt et enkelt træningspas har haft på atleten. Ofte kan det bestemmes indenfor et døgn, hvorvidt træningen har haft den gavnlige effekt, hvilket gør, at man hurtigt kan optimere træningen. Ved gel-elektroforese måles der på indholdet af proteiner i den enkelte muskelfiber. Ser man isoleret på et protein, bliver det dannet ved primært to processer. Den første del er transkriptionen, hvor DNA et bliver oversat til m- RNA. Herefter sker der en oversættelse til selve proteinet, kaldet for translation. Figur 13. Viser hvordan DNA transskription forløber [A ; 49] Muskelceller kan ændre i transskriptionen, og derved ændre på dannelsen af proteiner. Gennem forsøg er det blevet bevist, at der efter træning vil indholdet af m-rna i musklen være forhøjet. Det vil derfor også være muligt at måle på, hvad der sker i muskelcellen efter træning ved hjælp af en muskelbiopsi, da det er blevet bevist at m-rna for forskellige muskelfibre ophobes efter træning. Efter flere uger med træning vil indholdet af m-rna være betydelig større, og dannelsen af protein i musklen være højere, se figur 14[A ; 46-50]. ~ 20 ~

27 Figur 14. Viser transskription før og efter en træningsperiode [A ; 49] Ændringer i musklernes fibertypefordeling De tidligere nævnte opdelinger af muskelfiber typerne er grundlæggende afhængig af den genetiske pakke, som en person er udstyret med fra fødslen. Gennem forskning har man i længere tid spekuleret i, om man er i stand til at rekruttere muskelfibre i den retning man ønsker. Til at kunne give nogle bud på dette, har man valgt at opdele muskelfibrene i et mere detaljeret system end tidligere beskrevet(st FT a FT x ). Den forholdsvis nye og detaljerede måde at inddele fibrene ses i figur 11. Denne anderledes måde at inddele muskelfibrene i betyder eksempelvis, at FT a fibrene påvirkes til at være en mellemting mellem FT a - og FT x fibre. Derved kan man betragte, at hvis man træner eksplosivt bliver FT a fibre ikke nødvendigvis rekrutteret til at være FT x, men at FT a kan påvirkes til at blive mere eksplosive. Det er vigtigt at belyse rekrutteringen af de humane muskelfibre, da det er vigtigt for en 100 m sprinter at have et højt indhold af FT x fibre i musklerne. Gennem det seneste halve århundrede har man forsket i, hvordan muskelfiber rekrutteringen har responderet på en given træning. Til den megen forskning har der naturligvis hørt mange undersøgelser til. I et forsøg med elitesprintere er der blevet observeret, hvad træning gør ved muskelsammensætningen[a ; 50]. Disse sprintere arbejder i 3 måneder med tung, eksplosiv styrketræning samt kort intervaltræning. I forsøget kunne man betragte et fald i ST fibre, som ~ 21 ~

28 skyldtes en forøgelse af FT fibrene. Det at FT fibrene bliver forøget, er ikke så opsigtsvækkende, men forsøget vidste også at FT x fibrene blev rekrutteret til FT a fibre. Umiddelbart ville man nok studse over dette forsøgsresultat, da man nok ville synes, at FT x fibrene skulle forøges. Bogen understreger, at al form for træning bevirker, at mængden af FT x fibre mindskes. Samtidig gives der et indblik i et andet forsøg, der har samme kriterier, som forsøget med de tre sprintere. Her foregår træningen som sagt på samme måde som første omtalte forsøg, men denne træning efterfølges af reduceret træningsmængde. Hertil har man kunnet påvirke en forøgelse af FT x fibrene. Overordnet kan man ud fra de to forsøg skrive: FT a Træning i al almindelighed sænker niveauet af FT x fibre til FT a FT x Træning med en efterfølgende inaktivitet præger muskelfiberen til at blive mere eksplosiv I det første forsøg med nogle sprintere kiggede man udelukkende på det resultat de havde fået af tungt arbejde, som skrevet gav et udslag i deres muskelbiopsi. I det andet forsøg blev biopsien taget efter, at udøveren havde haft betydelig inaktivitet. Denne tilvækst af FT x fibre, som tilskrives nummer 2 forsøgs træningsperiode kaldes ofte FT x boosting. Dvs. man kører først en loading periode med hård styrketræning, hvorefter at deload perioden indfalder i nogenlunde samme tidsmæssige perspektiv som for load-perioden. Man ser ofte, at sprintere holder en lang pause op til konkurrence, så de har de optimale vilkår, for at rekruttere de hurtige FT x muskelfibre. Spørgsmålet er så, om det er det mest optimale for en sprinter at besidde en enerådig høj forekomst af FT x fibre i muskulaturen. For at betragte, hvad der er gunstigt for en 100 m sprinter vurderes på forskellen i tærskelværdi og evnen til at udvikle kraft for en given fibertype. ST fibrene har en lav tærskelværdi, som ~ 22 ~

29 kommer til udtryk i, at fibrene kontraherer ved lavere arbejdsintensiteter. Når vi ser på tærskelværdierne for FT a samt FT x fibre har FT x fibrene naturligvis end højere tærskelværdi end for FT a fibrenes vedkomne. Derfor skulle man tro, at da FT x fibre aktiveringen er proportional med intensiteten, skulle denne fibertype alene være til stede for en sprinters muskulære sammensætning, da intensiteten er maksimal i sprint. Men som i det første omtalte forsøg blev der rekrutteret FT a fibre fra FT x fibre ved denne tunge eksplosive træning. Dertil betragtede man i forsøget, at de personer der havde et bestemt niveau af FT a fibre i muskulaturen sandsynligvis ville have et mere optimalt udgangspunkt for en 100 m sprint. Det menes her, at FT x fibrene har en så høj tærskelværdi at de hurtig vil gå død, hvis de alene var udstyret med FT x fibre og ikke havde et betragtelig antal FT a fibre, se figur 15. Figur 15. Rekruttering af muskelfibre ved stigende intensitet [A ; 54] ~ 23 ~

30 2.5. Myosin heavy chain IIX overshoot in human skeletal muscle I artiklen betragtes det, hvorledes at de humane muskelfibre kan rekrutteres til at blive mere eksplosive. Forsøget i artiklen tager udgangspunkt i at iagttage, hvorledes tung styrketræning påvirker testpersonernes fibertypesammensætninger. Forsøget tager en gruppe af voksne inaktive mænd, som skal træne 3 gange om ugen i en periode på 90 dage. Herefter skal de stoppe med træningen i en periode på 90 dage. Der bliver taget muskelbiopsier(vastus lateralis) før forsøget sættes i gang, og efter styrketræning, samt efter de 90 dages inaktivitet. Testpersonernes isometriske styrke var forbedret efter styrketræningsperioden med 16,7 %, men var faldet til udgangsniveauet efter 90 dage med inaktivitet. Fibersammensætningen i musklerne havde også ændret sig efter styrketræningsperioden. Andelen af Myosin heavy chain(mhc) IIa fibre var forhøjet fra 42,4 ±3,9 % til 49,6 ±4,0 %. Derimod var andelen af MHC IIx faldet fra 9,3 ±2,1 % til 2,0 ± 0,8 %, og uden signifikante ændringer i MHC I. Efter perioden med inaktivitet var MHC IIx niveau steget markant til 17,2 ±3,2 %. Alle individer i forsøget oplevede altså et fald i MHC IIx under træning, men efter en periode med inaktivitet steg niveauet til en højere værdi end før forsøgets start. Efter styrketræning var der en betydelig hypotrofi i MHC II, som efter 90 dage med inaktivitet dog var ens med værdierne ved starten var forsøget. Resultaterne viser, at tung styrketræning sænker niveauet af MHC IIx samtidig med, at niveauet for MHC IIa stiger. Endvidere viser forsøget, at efter en periode på 90 dage med inaktivitet, er niveauet af MHC IIx steget markant, og endda over det niveau, som det lå på før forsøgets start. Summering og konklusion I ovenstående afsnit er der blevet redegjort for, hvorledes løbeteknik, anaerob metabolisme samt muskelfibersammensætning har en indvirkning på en 100 m sprinters præstation. Løbetekniske redegørelser har givet et indblik i, hvordan en ~ 24 ~

31 100 m sprint forløber i faser. De anvendte begreber, der anvendes i det løbetekniske afsnit, giver en indledning til senere at benytte disse begreber. Efterfølgende redegøres der for den anaerobe metabolisme for at understrege, hvilke processer der forløber under 100 m sprint. Tilslut i afsnittet inddrages der en redegørelse om, hvorledes muskelfibre kategoriseres, og dertil hvordan de kan rekrutteres til fordel for en sprinter. Til dette inddragede afsnittet en artikel om, hvordan man kan rekruttere muskelfibre til at være eksplosive. ~ 25 ~

32 3. Træthed I afsnittet træthed inddrages der en række videnskabelige artikler. Der udledes det væsentlige i artiklerne, som danner grundlag for både perifert samt central træthed. De væsentlige punkter danner grundlag for en diskussion. I diskussionen fokuseres der på forskelle i artiklerne, og i hvilken grad perifert samt central træthed har indvirkning på sprinten Redegørelse af træthedsartikler Cellurlar Mechanisms of Muscle Fatigue I artiklen, som er skrevet ud fra andre videnskabelige artikler og forsøg, bliver det foreslået, at træthed kan skyldes ændringer i sarcolemma, se figur 16. Forskerne mener, at K + ioner medvirker til depolarisering af cellen, et reduceret aktionspotentiale, og i nogle celler endda komplet inaktivitet. I artiklen mener man, at en depolarisering af cellen vil medføre en sikkerhedsforanstaltning, hvilket vil betyde at cellen bliver sikret imod ATP udtømning og Ca 2+ optagelse. Der er ofte observeret en depolarisering af celler på 10 til 20mV i trætte muskel celler. Det er ikke fastlagt, om dette har indflydelse på videreførelsen af aktionspotentialet fra sarcolemma og ned i t-rørene eller om det har indflydelse på excitation-contraction(e-c) coupling. Der er dog observeret fald i spænding, hvis membranpotentialet faldt under -60mV. ~ 26 ~

33 Figur 16. Viser mulige træthedsfaktorer i musklen [Art 3] K + har stor indflydelse på membranpotentialet, og derfor vil en ændring i K + koncentrationen kunne aflæses i membranpotentialet. Træthed hos pattedyr og frøer kan aflæses i et tab af K + inde i cellen. Desuden blev det observeret, at der var en højere koncentration af K + ioner i hurtige muskelfibre frem for i langsomme, hvilket betød at de hurtige muskler viste langt mere negativt hvilemembranpotentiale. I modsætning til tidligere studier har man fundet ud af, at K + tabet overgår Na + optagelsen under et forsøg, hvor trætheden var produceret af elektrisk stimulering. I dette forsøg blev der observeret, at hvilemembranpotentialet faldt til 12 og 18mV i den langsomme soleus og den hurtige extensor digitorum longus(edl). Under forsøget blev der registreret et tab på mmol K + både under længerevarende submaksimalt arbejde og under kortvarigt intensivt arbejde. Studier viser, at under højt intensivt arbejde øges K + gennemstrømningen, når ph falder. Dette medfører til membranpotentialets depolarisering og en reducerering af aktionspotentialets amplitude. ~ 27 ~

34 En hypotese var, at en celledepolarisering er en træthedsfaktor. Der blev opstillet denne hypotese og derefter lavet forsøg med rotter. Her blev der stimuleret en muskel i 4 sekunder med 20 Hz hvert 5 sekund i 5 minutter, og de observerede herefter en hyperpolarisering og en mindre amplitude på muskel fiberens aktionspotentiale. Ved at tilføre musklen stoffet ouabain viste musklen ikke længere en hyperpolarisering i pause perioden, og derfor konkluderede de, at hyperpolariseringen var et resultat af stimuleringen af Na + /K + pumpen. Det højeste niveau af K + ioner blev fundet under maksimal aktivitet. Ud fra dette blev det konkluderet, at træthed var relateret til forandringer i K + gradienten omkring muskelcellen. Na + /K + pumpen har den funktion at opretholde en vis koncentration af Na + og K + inde og udenfor cellen. Denne koncentrationsforskel danner basis for en spænding over cellemembranen, som udløses ved nerveimpulser[web 11]. Det menes ifølge artiklen, at træthed kan skyldes Na + /K + pumpens manglende evne til at opretholde koncentrationen inde i cellen. Da Na + /K + pumpen kun virker ved tilstedeværelse af ATP, kan ATP derfor være den hæmmende faktor i opretholdelsen af Na + /K + pumpens funktion og dermed opretholdelse af membranpotentialet. Hvis en celle løber tør for ATP vil en nerve hurtigt miste sin evne til at fungere. Michaelis konstant for ATP er ca. 0,5 mmol, men ved en kontraktion falder cellens ATP meget sjældent til under 3mmol. Det menes, at cellens ATP lagre er opdelt forskellige steder, men for at det skal være en relevant faktor i skelet muskulaturen, så skal sarcolemma regionen have langt mindre ATP en resten af cellen. Under maksimalt arbejde vil der ikke opnås fuld aktivitet i Na + /K + pumpen. Undersøgelser viser, at muskeltræthed ikke skyldes celle depolarisering. Undersøgelserne var dannet på baggrund af fysisk aktivitet og undersøgelserne viste end dog at fysisk aktivitet stimulerede Na + /K + pumpen positivt. ~ 28 ~

35 Hvorvidt muskeltræthed skyldes forandring i membranens reaktions niveau, har der været forsket i - i mange år. For år tilbage mente man, at muskeltræthed ikke skyldtes neuromuskulære forbindelser. I 1970 fandt man ud af, at der var en sammenhæng mellem membranpotentialets amplitude og muskelkraft, hvilket ledte til hypotesen om, at membran følsomheden overfor aktionspotentiale var årsagen til muskeltræthed, men denne hypotese blev hurtigt udelukket. Forskere argumenterede for, at muskeltræthed ikke skyldes fald i sarcolemmas aktionspotentiale amplitude. En faldende amplitude kunne betyde, at SR ikke kan afgive Ca 2+, men de har fundet ud af, at amplituden ikke har effekt på maksimal arbejde. Det blev konkluderet, at der ikke var nogen relation mellem størrelsen på aktionspotentiale og kraften. Membran hypotesen forbinder altså træthed med K +. Ud fra ovenstående er der flere mulige flaskehalsproblemer i forhold til træthed. Ud fra figur 16 kan det ses, at aktionspotentialet løber langs sarcolemma og ned i t-rørene. I det kommende vil t-rørenes effekt på maksimalt muskelarbejde blive beskrevet. Den primære rolle for t-rørerne er at tillade aktionspotentialer, der kommer fra sarcolemmaet, og føre aktionspotentialet videre ind i musklen som bevirker en muskelstimulering. Der er lavet målinger af aktionspotentialets amplitude på sarcolemma og disse målinger er sammenlignet med aktionspotentialets amplitude i t-rørene. Hvis t-rørene er en hæmmende faktor, vil amplituden i t- rørene derfor være mindre end på sarcolemma. Når der sker en repolarisering af en muskelfiber, medfører dette en ændring i det ekstracellulære miljø, og medfører at K + koncentrationen falder. Dette kendetegner den langsomme repolariseringstid for t-rørerne. Hvis t-rørerne ændrer bevægelse, udløses Ca 2+ fra de nærliggende kanaler i SR. Dette er en kortvarig ændring, men der sker alligevel en ændring i amplituden på aktionspotentialet. Der er en teori om, at muskeltræthed kan komme fra den ~ 29 ~

36 intracellulære væske, der bl.a. består af Ca 2+, der frigives, når der sker i bevægelse i t-rørerne. Der kommer en ionisk forandring, der kan ses i aktionspotentialets amplitude[58]. Der bliver konkluderet, at årsagen til træthed var aftagende aktionspotentialer i t-rør eller ledningen mellem t-rør systemet og SR[D ; 310]. Forskere har i et forsøg påsat elektriske impulser til forskellige muskelfibre. I forsøget var den elektriske stimulering på 150 Hz. Det er muligt at stimulere en muskel med ca. 75 Hz, men ofte er stimuleringen også mindre. Derfor er en stimulering med 150 Hz altså langt over, hvad en muskel normalt bliver stimuleret med. De påviste, at ved stimulering med 150 Hz, blev musklerne hurtigere trætte og aktionspotentialefrekvensen faldt. Muskeltræthed er ofte forbundet med ændringer i aktionspotentiales karakter på sarcolemmaet, og der kan dermed ses en ændring på amplituden fra aktionspotentialerne. Det er dog stadig et spørgsmål, der endnu ikke er besvaret, som lyder, om disse ændringer påvirker musklens mulighed til at genere kraft. Studier viser, at hvis amplituden af et aktionspotentiale er reduceret tilstrækkeligt, så ville aktionspotentialet ikke være i stand til, at kunne initiere eller i hvert fald kunne reducere t-rørernes udvikling. Denne reducering hindrer SR s Ca 2+ kanalåbning og frigivelsen af Ca 2+. Aktiveringen af kanalerne i SR afhænger af mængden af Ca 2+. Hvis der er høj koncentration af Ca 2+ forhindrer dette kanalåbningen. Det er blevet vist, at afgivelsen af Ca 2+ kortvarigt formindskes, som træthed udvikles. Spørgsmålet er stadig, om hvorvidt denne formindskelse skyldes forskellige ting såsom: blokeringen af t-rørerens aktionspotentiale, en reduceret ledningsudvikling i t- rørerne, en hæmning af det sacroplasmatiske retikulums Ca 2+ frigivelseskanal eller optagelsen af Ca 2+ til SR. Det menes, at Ca 2+ har en indflydelse på alle overstående elementer. Der blev konkluderet, at det reducerede Ca 2+ koncentration kortvarigt var årsag til en direkte hæmning af SR s Ca 2+ frigivelseskanalen og ikke forandring i t- ~ 30 ~

37 rørernes aktionspotentiale. Raten og udstrækningen af Ca 2+ frigivelsen fra det SR kunne aftage under kontraktielt aktivitet, selv uden aktionspotentiale eller t- rørernes ledningsudviklingen. Der har været kigget på frigivelseskanalens afhængighed af ph. Hvis der sker en reducering af ph på begge sider af bilayer, vil der ske en formindskelse i frekvensen og varighed af kanalåbningen. Åbningen i kanalen var størst ved en ph på 7,4 og formindskes til næsten ingenting ved en ph på 6,5. Forskere konkluderede, at den første opståede træthed skyldtes forøgelse af H + eller P i. Hvis en stimulering forsætter vil P i reducerer Ca 2+ frigivelsen, da P i binder sig Ca 2+ i SR. Der bliver produceret laktatsyre under kontraktielt arbejde, og dette lægger grundlaget for følgende hypotese, som lyder at laktatsyre er årsag til træthed. Denne hypotese blev undersøgt i forskellige forsøg, hvor der også blev observeret, at der var et bestemt forhold mellem glykogenforbruget og laktatproduktionen. Disse undersøgelser og forsøg blev lavet i 1930 erne og 1940 erne, og der er dermed kommet meget nyere forskning efterfølgende. Efterfølgende studier har vist, at forholdet mellem laktatsyre indholdet og muskelfibertræthed kan aflæses indirekte i den dertilhørende celles ph koncentration[63]. Muskel laktat: Studier har vist, at ved arbejdsbelastninger over % af den maksimale aerobe kapacitet, så stiger blodlaktat koncentrationen og lægger sig ved mmol under kort maksimalt arbejde. Ved maksimal arbejde i sek. er blodlaktat målt så højt som 32 mmol. Der er blevet vist, at det maksimale muskellaktat er ca. 10 mmol højere end blodlaktatet, og ved arbejde indenfor 10 sekunder af submaksimalt arbejde kan der ske betydningsfulde tiltag i muskellaktaten. De forsøg, der er blevet lavet, de er ofte lavet ved maksimalt cykelarbejde. Der er lavet et forsøg, hvor der blev målt på laktat, ATP og ~ 31 ~

38 kreatinfosfat. Forsøgene viste, at lageret af kreatinfosfat og ATP formindskes, men at laktatniveauet næsten var det samme efter 5 omgange af forsøget. Og ud fra dette forsøg blev det konkluderet, at træthed på så højt aktivitets niveau må have været årsag til den høje laktat, der blev målt, hvorimod arbejde ved lavere intensitet var afhængig af andre faktorer, der spillede ind på trætheden. Generelt menes det, at cellens ATP lager ikke er en begrænsende faktor, da det sjældent falder til under 70 % af førarbejdet. Alligevel konkluderede en gruppe forskere at ATP kunne være en begrænsende faktor i aktin-myosin bindingen, da % af cellens ATP ikke er til rådighed for denne binding. Hurtige muskelfibre og hurtige single motorenheder bliver hurtigere trætte end langsomme muskelfibre. Efter både statisk og dynamisk kontraktion var der i FT x fibrene et højere indehold af laktat (25-27mmol) end laktatindholdet i ST fibre(15.8 mmol). Hvis koncentrationen af H + ioner er stor, kan disse spille en rolle i forhold til muskeltræthed. PH målinger i menneskets muskulatur har vist at musklerne har en ph værdi på ca. 7,0. Hvis der udføres arbejde med høj intensitet falder ph værdien til 6,2, idet der dannes laktat og dermed H + ioner. Dvs. at desto højere arbejdsintensitet, desto større er faldet i ph. Det højeste fald i ph blev observeret i FT fiber type. For at ph er tilbage ved en ph på 7,0 kræver dette hvile i min. PH ens gendannelse er betydelig hurtigere end laktat, som har en gendannelsestid på min i muskler. Det har vist sig, at laktattransporten var årsag til et større fald i både ph og udvikling af spænding[65]. PH balancen har stor betydning for tværbrocyklussen i musklen. Maksimal hastighed er proportional med myofibril ATPase aktivitet. Et tiltag i H + hæmmer både hastigheden og ATPase, således at tværbrocyklussen bliver langsom. ~ 32 ~

39 Et forsøg har vist, at lav ph hindrer glukolysen. De samme forskere har fundet ud af, at laktatdannelsen under muskelstimuleringen stoppede, når ph en faldt til 6,3, da en muskel ikke kan arbejde i sådanne sure miljøer. Hurtige fibre indeholder et noget større indhold af både ATP og KrP end langsomme muskelfibre. Hurtige fibre har ca. 27 ATP og 90 KrP mmol/kg tørvægt og sammenlignet med 19 ATP og 58 KrP mmol/kg i langsomme muskelfibre. Forandring ved høj intensitet arbejde: Ved begyndelse af højt intensivt arbejde er der et aftag i KrP % af førarbejdets værdi ved 30 sekunder. Alle studier viser, at der sker dette fald i både langsomme og hurtige muskelfibre. Faldet er generelt noget større i hurtige frem for langsomme fibre. Fibertypernes forskelighed i KrP s fald var måske bedst demonstreret i studiet, hvor nogle forskere studerede langsomme og hurtige fibre. Fibrene var isoleret fra musklen og i udmattelsesfasen fandt man et betydeligt større fald i KrP indhold i hurtige fibre. I kontrast til KrP viser ATP kun et beskedent fald. KrP deltager udelukkende i kreatin kinase reaktionen, som beskrives KrP + ADP Kr + ATP, som er drevet af celle udnyttelse af ATP. Ved højt intensivt arbejde tiltager ADP koncentrationen. Dette bevirker, at CK reaktionen og adenylate kinese reaktionen producerer henholdsvis ATP + Kr og ATP + AMP. Disse reaktioner opretholder en høj ATP og lav ADP, som hjælper opretholdelsen af høj fri energi af ATP hydrolysen. Et vigtigt emne i studiet af muskeltræthed, er om cellens ATP lager falder til et kritisk niveau. Hvis dette er tilfældet vil kraftgenerationens kapacitetet af tværbroerne være direkte udsat. Vidensforklaring foreslår, at ATP ikke er en begrænsende faktor, da der vil være andre faktorer, som vil have en påvirkning på musklen, inden ATP bliver begrænsende faktor. Faktummet er, at ATP indholdet i slow twitch muskler må tiltage ved træthed[72]. ~ 33 ~

40 Summering og konklusion: Ud fra overstående emner, blev det konkluderet, at de primære sider af træthed viser sig at være indeni muskelcellen. Derudover involverer træthed ikke det autonome nervesystem eller de neuromuskulær forbindelser. Der blev også fundet ud af, at laktatproduktionen ikke var den direkte årsag til træthed, men i stedet tiltaget i frie H + ioner forbundet med laktatproduktionen. PH har dermed også en betydning for træthed i og med, at frie H + ioner medvirker til et mere surt miljø. Lav ph har vist sig at reducere kraften af tværbroer i alle fibertyper. Til sidst er det også vist, at høj H + hindrer SR Ca 2+ frigivelsen så vel som SR Ca 2+ genoptagnings processer. Diskussionen er også om ATP og KrP deltager i selve trætheden. Overordnet mener man ikke, at ATP og KrP er et flaskehalsproblem under højt intensivt arbejde, men at træthed er produceret af andre faktorer. Cellens ATP falder sjældent under 70 % af det før arbejde niveau. En mulighed eksisterer at et fald i det frie ATP hydrolysen bidrager til træthed. Men dette spiller en mindre rolle. Under kort højt intensitets arbejde er forøget H + en træthedsfaktor[83] Impaired calcium release during fatigue En aftagende frigivelse af Ca 2+ fra SR er med til at udmatte skeletmuskelfiber. På figur 17 på næste side ses, hvordan aktionspotentialet aktiverer spændingsreceptorer, som trigger ryanodine receptorer. Derved frigives/indstrømmer der Ca 2+, og den intracellulære koncentration af Ca 2+ stiger. Det medfører, at Ca 2+ binder sig til proteinet troponin, der trækker et andet protein tropomyosin væk, som ligger rullet om aktin. Når tropomyosin er væk fra bindingsstedet mellem aktin og myosin, kan der nu dannes tværbro, og tværbrocyklusen kan nu begynde. For at få myosin til at trække aktin til sig, altså en muskelkontraktion kræves ATP, og ligeledes kræves det ATP at få pumpet Ca 2+ ud, så musklen slapper af igen. ~ 34 ~

41 Figur 17. Illustrerer frigivelse samt optagelse af calcium i SR [Art 5] Aktionspotentiel(AP), Spændingsreceptorer(VS/DHPR), Ryanodine receptorer(rc/ryr1) Aktionspotentialet skaber en depolarsering, som bevæger sig langs sarcolemma og ned i t-rør systemet. Hvilemembramspotentialet er K + koncentrationen, henholdsvis ekstracellulært og intracellulært. Hyperpolarisering sker fordi K + kanalerne er langsomme til at åbne. Der vil ikke blot ske en ligevægt igen, men der strømmer for mange K + ioner ind ud. Ekstracellulært: Intracellulært: Na + = 150 mmol L 15 mmol L K + = 5 mmol L 150 mmol L Denne stigning i ekstracellulær K + koncentration mindsker ligevægtspotentialet for K +, som reducerer hvilemembranspotentialet. Hvis membramspotentialet bliver mindre negativ end -55mV vil Na + kanalerne ikke være i stand til at føre aktionspotentiale, hvilket stopper kontraktionen. Aktionspotentialet opstår i t-rør systemet, men i nogle tilfælde kan amplituden blive mindre i t-rørene i forhold til sarcolemma. Hvis amplituden ikke er tilstrækkelig, vil spændingsreceptorerne ikke blive trigget. Dette vil betyde at SR ~ 35 ~

42 ikke frigiver ligeså meget Ca 2+ til kontraktion som tidligere. SR s Ca 2+ pumper bliver langsommere når ph falder i musklen. Slowing of relaxation er typisk en svækket motorneuron fyringsfrekvens. En langsommere relaxation vil måske mindske styrken i isometriske kontraktioner. Relaxation af skeletmuskulatur involverer: at SR skal stoppe frigivelsen af Ca 2+, tilbagepumpningen af Ca 2+ til SR, Ca 2+ skal skille sig fra proteinet troponin, og at tværbrocyklussen stopper A comparison of central aspects of fatigue in submaximal and maximal voluntary contractions Typisk deles træthed op i central- samt perifer træthed. Som udgangspunkt i artiklen berøres central træthed. Oftest forstår man træthed ved fysisk arbejde som en proces, der foregår i musklerne. Træthed foregår også på et neurofysiologisk niveau, som skrevet i artiklen, og som der tages udgangspunkt i dette afsnit. Central træthed er et begreb, som dækker over træthed i forbindelse med det centrale nervesystem. Når træthedsfaktoren ved forbindelsen fra rygmarven og ud til musklerne betragtes, er alpha motorneuronerne i fokus. Alpha motorneuroner er de neuroner, som sidder i det ventrale horn i rygmarven, og har til formål at sende signal til en given muskel om at kontrahere. Der gives i artiklen tre bud på, hvorledes tre typer af aktioner i motorneuronerne muligvis leder til langsommere motorneuroner. De første to bud er henholdsvis et fald i fremmende input og en stigning i hæmmende input gennem det dorsale horn i rygmarven til motorneuronerne. Et sidste bud på langsommere alpha motorneuronsignaler er et fald i respontiviteten i motorneuroner. Overordnet set giver, de 3 bud på fald i alpha motorneurons aktiveringen til musklen, et samlet billede af at fyringen falder fra motorneuronerne og ud til musklerne. Men samtidig kan det tyde på, at de signaler, som kommer fra musklerne og til motorneuronerne har en ligeså betydelig del i, at træthed ~ 36 ~

43 indtræffer. Her nævnes, hvorledes de afferante signaler svækkes herunder bl.a. 1a axonerne, som kommer fra muskeltenene og ud til det dorsale -og videre til det ventrale horn, se figur 18. Når signalvejen fra hjerne og ned til rygmarv iagttages er det væsentligt, at kigge på vejen fra gyros pre centralis(motorisk cortex) og til rygmarven. Her har man ved hjælp af TMS(Transcranial Magnetic Stimulation) kunnet observere en lille styrke fremgang i det arbejde man udføre. Når man fjernede de stimulerende påvirkninger igen iagttog man, hvorledes at styrken i det arbejde man udførte faldt. Derved har man kunne påvise, at der er et træthedsaspekt i hjernen, som forplanter sig ned gennem rygmarven og ud til de arbejdende muskler. Signalværdien fra motorisk cortex til rygmarven kan derfor ikke følge med når arbejdet når et for højt intensitetsniveau. Figur 18. Viser signalvejen fra hjernen og ned til rygmarven [Art 2] ~ 37 ~

44 3.1.5 Performance based measures of recovery in power and speed sports Træthed i musklerne har været et forskningsområde i meget lang tid. I artiklen defineres neuraltræthed således: central fatigue, involves insufficient neural drive to the muscles, and peripheral fatigue includes changes beyond the neuromuscular junction [Art 4]. En mere detaljeret definition for træthed kan være: excitatory input to motor cortex, excitatory drive to lower motor neurone, motor neurone excitability, neuromuscular transmission, sarcolemma excitability, excitation-contraction coupling, contractile mechanism, metabolic energy supply [Art 4]. Central træthed I artiklen foreslås det, at central træthed kan skyldes neurotransmitter(serotonin, dopamine, acetylcholine), som kan ændre densiteten af de neurale impulser. Der findes dog ikke anden litteratur, som understøtter denne påstand. Som årsag til central træthed foreslås det i artiklen, at central træthed skyldes en beskyttende foranstaltning i forhold til følgende scenarier under arbejde: hjertesygdom, muskel stivhed pga. ATP tømning, hedeslag og ødelæggelser i hjernen. Denne beskyttende foranstaltning mindsker fyringsfrekvensen for at undgå perifer træthed. Disse undersøgelser er lavet ud fra undersøgelser af isometrisk albue ekstension, men kan overføres til dynamiske sports situationer, som forekommer under sprint. I 2001 viste forskning, at forskellige neurale parametre bliver ændret ved aktivitet. Disse parametre er nerveledningshastigheden(ncv), maksimum EMG, rekruttering af motoriske enheder. Undersøgelser har vist, at kort intensivt aktivitet får EMG til at falde, hvilket er et tegn på central træthed. En undersøgelse belyste, hvorledes strækrefleksen(patella tendon-tap reflex) er en indikator for central træthed og dens relevans for sprint atleter. Denne viste, at sprinttræning øgede reaktionen af stræk refleksen, hvilket indikerer musklens følsomhed øges ved sprint træning. ~ 38 ~

45 Desuden viste det, at personer som havde sprinttræning havde en mere kraftfuld kontraktion i modsætning til atleter, som trænede udholdenhed. I 2001 blev det foreslået, at et underskud i de proprioceptive signaler, og opfattelse af anstrengelses problemer er et resultat af skader på det neurale netværk. Dette er i modsætning til anden forskning, som skrevet tidlige, hvor det blev påpeget, at det centrale nervesystems deaktivering skyldes en beskyttelse af det perifere, så der ikke opstår skade herpå. I 2006 blev en gruppe kvindelige håndboldspillere testet. Disse spillere blev testet i et antal styrke- og hurtighedstest. Forskerne observerede et fald i styrke, men konkluderede, at det kunne skyldes centrale og perifere faktorer, men foreslog, at en ændring i musklen var mere sandsynlig i forhold til kvindernes reducerede præstationsevne. Perifer træthed Ved måling af EMG begyndelse af muskelbevægelse viste en undersøgelse, at træthed skyldtes muskel kontraktions processen frem for nervefaktorer. Undersøgelsen var baseret på ekstension af knæet, hvor der ved påvirkning af EMG blev målt et forsinket udslag. Dette blev understøttet i en artikel fra 2005, hvor der er beskrevet, hvordan styrketrænede mænd havde en forringet E-C kobling i knæet. Studier har vist at der ikke er nogen ændring i aktiveringen af motorneuroner under en Wingate cykeltest bortset fra et betydningsfuldt fald i styrke under testen, som varer 30 sekunder. Derfor er det postuleret, at træthed skyldes det intramusklulære stofskifte i stedet for neurale faktorer. Det blev foreslået i 2003, at der findes to typer af perifer træthed. Der findes en høj frekvens model, som iagttager intens aktivitet, hvor træthed skyldes forringet forplantning af aktionspotentialet langs muskelfiberen. Den anden type træthed handler om lav intensitet og er ikke relevant for denne opgave. En Wingate test på 15 sekunder blev gennemført for at se forskel på perifer træthed ved lav ~ 39 ~

46 intensitet og ved høj intensitet. Efter endt test blev en muskel stimuleret med en høj frekvens(100hz) og en lav frekvens(20hz) og viste i begge tilfælde et fald i kraft. Artiklen giver en indikation af, at træthed under høj intensiv aktivitet skyldes ubalance i Na + og K + koncentrationen, og at træthed under lavt aktivitetsniveau skyldes forringet Ca 2+ frigørelse fra SR. 3.2 Diskussion af træthed Ud fra ovenstående artikler antages, at træthed kan finde sted på et neurofysiologiskniveau. Nogle af disse faktorer vil blive diskuteret i følgende tekst. I den ene artikel gives der 3 bud på, hvad der muligvis leder til langsommere motorneuroer. Dvs. at signaleringen til musklerne fra det ventrale horn bliver langsommere og dermed, at der går langt fra tanke til handling. To af budene er fald i fremmende input og en stigning i hæmmende input og det sidste bud er, at fyringsfrekvensen falder fra motorneuroerne ud til musklerne. Der menes også, at det går den modsatte vej, dvs. fyringsfrekvensen falder fra musklerne til motorneuroerne, disse overstående faktorer er en grund til, at træthed indtræffer ved kort intensivt arbejde. Axonerne fra rygmarven til de store muskler har en stor ledningshastighed på 100 [E ; 403], og derfor menes dette ikke at være en træthedsfaktor i en 100 m sprint, da hastigheden er så stor, men derimod kan sensoriske registreringer (afferente nervebane), og bearbejdningen deraf kan være en mulig begrænsning. Der antages, at træthed også skyldes en beskyttende foranstaltning i forhold til ATP udtømning, hedeslag og hovedpinesmerter. Disse faktorer mindsker fyringsfrekvensen, og hvis der bliver målt på EMG målinger, falder disse målinger, og dette er dermed et tegn på træthed. Der er enighed om, at signaleringen fra CNS til muskelfibrene bliver langsommere ved kort intensivt arbejde, og dermed at træthed udvikles fra det ~ 40 ~

47 centrale nervesystem ved en 100 m sprint. Da artiklerne ikke går så meget i dybden, kan der være mange faktorer under signaleringen, som har indflydelse som bla. Na + /K + pumpen, aktionspotentialer, transmitterstof osv. Alligevel kan der nævnes, at de afferente neurotransmittere har en indflydelse i og med, at de kan ændre densiteten af de efferente impulser dette kan så medføre, at viderebringelsen af transmitterstofferne til postsynapsen ikke er tilstrækkelig. Dette kan så videre have en effekt på fyringsfrekvensen i og med det antages, at der ikke sendes så mange aktionspotentialer. Så falder fyringsfrekvensen, og der bliver ikke stimuleret så mange muskelfibre som nødvendigt. I artiklen(performance based measures of recovery..) mener forskere, at central træthed ikke spiller en vigtig rolle, men i stedet, at det skyldes perifer træthed. Det menes, at K + ioner har indflydelse på aktionspotentialet langs cellemembranen. K + ioner kan betyde en depolarisering af cellen, et reduceret aktionspotentiale og i nogle tilfælde komplet inaktivitet. Denne foranstaltning antages at finde sted for at kunne forsvare cellen imod ATP udtømning[art 3]. K + ioner har en stor betydning for membranpotentialet. K + ionerne har den funktion at opretholde en negativ ladet spænding inde i cellen[d ; 391]. Derfor kunne det tænkes, at en ændring i K + koncentrationen ville forårsage ændringer i cellen. Forsøg har vist, at under hårdt intensivt arbejde øges K + flowet, hvilket betyder en depolarisering af cellen og en reduceret amplitude på aktionspotentialet[art3]. En mindre amplitude på aktionspotentialet på cellemembranen har dog vist sig ikke at have nogen effekt på musklens kraft, og derfor har K + effekt på aktionspotentialet amplitude tilsyneladende ikke nogen effekt på en 100 m sprint. [Art 3]. Hvis et hvilemembranpotentiale bliver mere positivt end -55mV vil Na + kanalerne stoppe kontraktionen idet kanalerne ikke er i stand til at føre aktionspotentialet videre[art 5]. Na + /K + pumpen har den funktion at opretholde spændingsforskellen over cellemembranen. Der har derfor været sat spørgsmålstegn ved pumpens evne til at opretholde spændingen over membranen. Forsøg har dog vist, at pumpen ~ 41 ~

48 sjældent arbejder med højeste intensitet, og da der højst sandsynligt er rigeligt med ATP, burde pumpen ikke være en hæmmende faktor, da ATP lagret meget sjældent falder til under 70 % af det ATP lager, som var tilstede før aktivitet. Undersøgelser har endog vist, at for at ATP skal være en hæmmende faktor skal der findes langt mindre ATP i membran regionen end i resten af cellen. Undersøgelser har endog vist, at fysisk aktivitet stimulerer Na + /K + pumpen positivt[art 3]. Aktionspotentialet ledes fra membranen videre gennem t-rørs systemet og videre til SR. Om t-rørene er en hæmmende faktor er svært at sige ud fra de gennemgåede artikler. Dog siges det, at hvis amplituden på aktionspotentialet var reduceret, kunne der opstå problemer med at initiere SR s Ca 2+ kanaler så der kan blive frigivet Ca 2+. Forsøg viser at trætte muskler ikke viser tegn på fald i amplitude, men i stedet fald i aktionspotentialefrekvensen[art 3], hvilket tyder på at hverken t-rør systemet, eller overgangen fra t-rør til SR hæmmer amplituden. SR afgiver Ca 2+ som binder sig til troponin-tropomyosin i aktin filamenterne, som gør det muligt for myosin hovederne at binde sig til aktin[e ; 374]. En mulig træthedsfaktor kunne derfor være at SR ikke kunne frigive nok Ca 2+. Forsøg har vist at, at en faldende ph værdi vil betyde en formindskelse i Ca 2+ kanalåbningerne. Ved en ph på 6,5 er åbningen af kanalerne meget begrænset, og derfor frigives der formentlig ikke nok Ca 2+ til troponin-tropomyosin[art 3]. Træthed har været forbundet med et fald i ph, og et der tilhørende fald i Ca 2+ til troponin[d ; 310]. Under høj intensitets arbejde er der målt ph værdier på 6,2 i skeletmuskulaturen, hvilket derfor må betyde, at frigivelsen af Ca 2+ er meget begrænset[art 3]. For at en muskelsammentrækning skal være mulig, er det nødvendigt, at der frigives Ca 2+ fra SR. Hvis der ikke frigives nok Ca 2+ er dette med til at udmatte musklerne. Ca 2+ pumperne, som findes i SR bliver langsommere når muskel ph værdien falder[art 5], hvilket passer fint overens med at mængden af Ca 2+ ~ 42 ~

49 frigivelsen fra SR aftager under kontraktions arbejde. Ca 2+ kanalen fungerer optimalt, når cellen har en ph på 7,4[Art 3]. Muskel laktat har tidligere været forbundet med muskeltræthed. Studier har vist at laktatindholdet i en muskelfiber og muskeltræthed har en indirekte effekt, pga. cellens faldende ph værdi[art 3]. Hvis koncentrationen af muskellaktat øges til 30 mmol har dette dog kun en meget lille effekt på præstationen. Derfor påvirker muskel laktat måske ikke SR s frigivelse af Ca 2+, idet forsøg viser, at under maksimalt arbejde i sekunder måler en blodlaktat på 32 mmol. Derfor må det formodes, at der ikke produceres mere end 30mmol laktat under en 100 m sprint, og laktat derfor ikke påvirker SR s frigivelse af Ca 2+. Andre undersøgelser har også vist, at laktationer ikke medfører træthed, men at koncentrationen af H + ioner har en vigtig rolle i muskeltræthed[art 3]. Det formodes, at kreatin energilageret har en begrænsende faktor i 100 m sprint. Hastigheden er faldende de sidste sekunder ifølge figur 6, og ATP og KrP tilsammen kun har energi til ca. 7 sekunders arbejde med maksimal intensitet, og derfor mener gruppen at KrP kan være en begrænsende faktor. Dog viser forsøg, at der er andre faktorer, som er årsag til træthed, inden ATP er gældende. Dette støttes op af flere, da cellens ATP lagre sjældent falder til under % af cellens niveau før aktivitet. Dette kunne tyde på, at ATP ikke er en begrænsende faktor, men alligevel peger forskere på ATP som en træthedsfaktor, da % af cellens ATP ikke er til rådighed for myosin-aktin bindingen[art 3]. ~ 43 ~

50 4. Kreatin I kreatinafsnittet uddybes det, hvorledes kreatin har en funktion i skeletmuskulaturen. Dernæst redegøres der for, hvilke virkninger et kreatintilskud har i forbindelse med at kunne præstere optimalt. Disse synspunkter anvendes til en diskussion af, hvorledes kreatintilskud kan have en præstationsfremmende effekt i relation til træthedsfaktoren i 100 m løb. 4.1 Kreatin Kreatintilskud indtages oralt. Naturlige kilder som er rige på kreatin fås fra kød, fisk og fjerkræ, som indeholder 4-5 g kreatin pr. kg. Kreatin syntetiseres i lever, bugspytkirtlen og nyrerne omkring 1g dagligt fra aminosyrerne glycin, arginin og methionin. Kreatintilskudet passerer igennem fordøjelsessystemet, og bliver absorberet til blodbane via tarm-mukosa. Tilnærmelsesvis bliver alt kreatin, der indtages transporteret ind i skeletmuskulaturen. Kroppen indeholder g kreatin og det lageres primært i skeletmuskulaturen - omkring 95 %. Sprintere indtager ofte kreatin som tilskud i form af pulver eller som en pille. Der er forskellige kemiske former for kreatin, det som bliver anvendt til kosttilskud er kreatin monohydrate (CrH 2 O) og kroppen binder fosfatsalt til Kr, så man får KrP[E ; 599]. Gennemsnitlig har mennesker 125 mmol pr. kg. tørmuskel. En elitesprinter har et overtal af FT-muskelfiber, som besidder en høj lagerevne af kreatin. De hurtige muskelfibre vil have en koncentration på omkring 140 mmol pr. kg. tørmuskel, med mulighed for at nå et maksimalt niveau på 160mmol. En maratonløber vil modsat have en lavere koncentration, da vedkommende typisk har flere STmuskelfibre. Omkring 40 % er til rådighed til arbejde som fri Kreatin. Det tilbageværende er beredvilligt til at kombinere sig med fosfat for at blive KrP, som anvendes til CK reaktionen[e ; 599]. ~ 44 ~

51 Selvom det forholdsvis er nyt med forskning i kreatintilskud, er det bevist, at kreatintilskud har en ergogen effekt. Kreatintilskud giver en bedre eksplosivitet, og dermed en hurtig muskelafvikling, som medfører en bedre træningseffekt ved, at man kan belaste musklerne mere i længere tid, fordi kroppen restituerer hurtigere[e ; 599] Indtagelsesform Da der er variation mellem menneskers evne til at akkumulere kreatin i musklerne, vil personer med lav kreatin koncentration muligvis opnå den største ergogene effekt, da deres kapacitet er betydelig lavere end trænede. De vil derfor muligvis have den største procentmæssige stigning i kreatin koncentration i forhold til træningen. Det er ikke altid det maksimale niveau af kreatin koncentration kan opnås. Ved indtagelse af sukker efter indtagning af kreatin har forsøg vist, at akkumuleringen muligvis kan højnes. Det skyldes, at sukkeret får insulinafsondring til at stige. Når plasma insulin niveauet stiger, bliver transporten af glukose ind i skeletmuskulaturen højere og letter kreatin transporten ind i muskelfibrene. For optimal effekt kan kreatin via forsøgserfaringer indtages på følgende måder. Den første metode starter med en loading fase, hvor der indtages 4-5g 4 gangedagligt i 5-7 dage. Da muskelmassen varierer fra person til person, bliver kreatin indtaget 0,3 g pr. kg muskelmasse. Det er i denne fase, at kreatinkoncentrationen stiger. Efterfølgende vil der være en vedligeholdelsesfase med samme dosis, dog kun en enkelt gang dagligt, som svarer til 0,04 g pr. kg. Vedligeholdelsesfasen varer fra 30 til 60 dage. Den anden metode er meget simpel og går ud på, at man benytter den overstående vedligeholdsperiode fra starten. Derved forskyder man effekten en smule, da man ikke får det boost, som loadingfasen i den anden metode anvender[web 8]. To grupper med 6 mænd i hver, indtog 20 g kreatin (0,3 g pr. kg.) som kosttilskud i 7 dage (loadingfasen), hvorefter gruppe 1 stoppede indtagelsen og gruppe 2 ~ 45 ~

52 indtog en vedligeholdelses mængde på 2 g (0,03 g pr. kg) i 28 dage. Som det fremgår på figur 19 stiger begge gruppers kreatinkoncentration markant i loading-fasen, derefter falder kreatinkoncentrationen gradvist for gruppe 1, da de stopper med at indtage kreatintilskud[art 10]. Dette forsøg giver udtryk for, at når niveauet er opnået skal der en lille mængde kreatintilskud til, for at holde niveauet. Total kreatin mmol pr. kg tørmuskel Gruppe 1 Gruppe 2 dag 0 dag 7 dag 21 dag 35 Figur 19. Illustrerer forsøg med loading-fase og vedligeholdelse fase. Grafen illustrer hvorledes der sker et fald i kreatinkoncentrationen for gruppe 1 ved, at gruppen stopper vedligeholdelsen af kreatintilskud [E; 603] Efter 6-8 uger, rådes det til at holde 4 ugers pause med kosttilskudet, da egensyntesen af kreatin nedreguleres under indtagelsen. Når indtagelsen af kreatintilskud stopper, reaktiveres de enzymer, som medvirker til biosyntesen af kreatin[web 8]. ~ 46 ~

53 4.1.2 Direkte effekt af større depoter Den fremmende effekt, kan måles med den totale fremgang i arbejde under en given aktivitet. 2 grupper af fysisk aktive mandlige individer, hvor gruppe 1 indtog 20 g kreatin dagligt i 5 dage, og gruppe 2 fik placebotilskud. Som det ses på figur 20 medførte det en stigning i muskelkreatin og KrP. Arbejdsmængden var steget 6 % fra testens start. Selve udførslen af testen foregik med en 6 sekunders sprint på cykel med tilhørende restitutionspauser og en given tid. starttest Sluttest Kreatin KrP Placebo 254,0 kj 252,3kJ ''' ''' Tilskud 251,7kJ 266,9kJ 48,90% 12,50% Figur 20. Viser tabel over testresultater ved 6 gentagende sprint [E ; 601] Det ophøjet niveau af fri kreatin i intramuskulaturen og KrP, sker ved at indtage høj dosis af kreatintilskud for at forbedre evnen til at restituere i pauserne, så der kan ydes maksimalt Kreatintilskud og maksimalt muskelydelse Hypertrofisk respons ved indtagelse af kreatin og styrketræning berører celleprocesser i form af større proteinaflejring i musklernes sammentrækkemekanisme. Det kan have en medvirken til øget kropsvægt og styrke. En mulig forklaring kunne også være en hurtigere MHC syntese[e ; 600]. Som det ses på figur 21 bliver muskelfiberarealet større. Og for FT x fibrene har den største forøgelse, så noget kunne tyde, at det vil have en god effekt på sprintere. ~ 47 ~

54 Kreatin Placebo Ændring i fiberalreal µm ST fiber Fta fiber FTx fiber Figur 21. Ændring i fiberareal ved kreatinindtagelse og styrketræning [E ; 602] Vægtforøgelse Problemet med kreatintilskud for en sprinter er, at vægten oftest øges med 0,5 kg til omkring 5 kg, hvis en sprinter øger sin egen vægt med 5 kg, kan det være svært at godtgøre den effekt kreatin har, til at bære 5 kg mere. Vægtforøgelsen kommer pga. at kreatin binder væske i kroppen. [E ; 601]. Det er i den sammenhæng påvist, at der er et fald af urin udskillelses på 0,6 liter pr. døgn[web 8]. For at understøtte påstanden om vægtforøgelse, holdes det op mod dette forsøg, som omhandler 2 grupper udholdenhedstrænet mænd. Begge var de nogenlunde identisk fysisk og styrkemæssigt, den ene gruppe fik kreatintilskud, mens den anden gruppe var placebogruppe. Indtagelsesmængden bestod af en loading fase på 25 g dagligt og en vedligeholdelsesfase på 5 g dagligt. Samlet længde på forsøget var 12 uger, hvor begge grupper udøvede tung styrketræning. Figur 22 viser vægtforøgelsen for henholdsvis placebogruppen, samt kreatingruppen[e ; 602]. ~ 48 ~

55 Kropvægts ændringer i Kg Kreatin Placebo 0 Kropsvægt Fedtfri kropsvægt Fedt Figur 22. Viser vægtforøgelse med kreatingruppen kontra placebogruppen [E; 602] Det er muligt at undtage denne vægtforøgelse, men det resultater i, at muskelhypertrofien ikke forekommer. Hvis kreatintilskudet er målrettet på restitution, i perioder hvor der trænes særlig hård, kan den følgende metode bruges. Der indtages 3-4 g dagligt i 4 uger og efterfølgende 2 uger pause, dette forløb gentages igen. Der blev lavet et forsøg hvor testpersoner fik 3 g dagligt i 28 dage uden loadingfasen. Derved undgås denne vægtforøgelse, der ligger i forbindelse med loadingfasen, kan det lade sig gøre ved at følge denne fremgang. Det er bevist og fremgår af figur 23 at det kan lade sig gøre gradvist at opnå samme kreatinniveau over en periode på 28 dage[art 10]. Kreatin mmol pr. kg. tørmuskel Kreatinfosfat Fri kreatin total kreatin dag 0 dag 14 dag 29 Figur 23. Viser indtag på 3 g kreatin dagligt i en periode på 28 dage [Art 10] ~ 49 ~

56 4.1.5 Kreatin med sukkerindtagelse Som påstået tidligere øger sukkerindtagelse efter kreatintilskud kreatinkoncentration i musklerne. I et forsøg med 2 grupper, hvor gruppe 1 indtager kreatin i 5 dage med 5g 4 gange dagligt. Det samme gør gruppe 2, men 30 min. efter hver indtagelse drikker forsøgspersonerne en kulhydratrig drik som indeholder 93 g af almindelig sukker. Som det kan ses på figur 24 på næste side viser det sig at gruppe 1 har et øget total kreatin indhold i musklerne på 20, 7 %, hvor gruppe 2 har et øget total indhold på 33 %[E; 604]. Øget muskel kreatinkoncentration i procent Kreatin indtagelse Kreatin + sukker indtagelse fosfatkreatin fri kreatin total kreatin Figur 24. Forsøg med sukkertilskud til kreatintilskud indtaget [E ; 604] 4.2 Redegørelse af kreatinartikler Creatine supplementation and multiple sprint running performance Kreatin er en vigtig energikilde i en hvilken som helst form for korttids arbejde. I artiklen[art 9] er kreatintilskud fokuspunkt. Med artiklen ønskes det at påvise om kreatintilskud på gentagende sprint har en betydelig præstationsfremmende effekt på kort tids præstation. Forsøget er som sagt lavet over gentagende sprint, ~ 50 ~

57 så forsøget er ikke identisk med den virkelige sprintkonkurrence. Men forsøget betragtes dog som short term exercise så den kan tilnærmelsesvis relateres til 100 m sprint. I forsøget er der to grupper, hvor den ene gruppe indtager kreatintilskud og den anden gruppe tager placebotilskud. Dette indtages i en periode på 5 dage. Forsøget som dækker over de gentagende sprint viser for de to forsøgsgrupper, at gruppen med kreatintilskud præsterer en smule bedre ved hver sprint session, end for placebogruppen. Til trods for den lille fremgang i kreatintilskuds gruppens præstation i sprint, fremhæver artiklen, at fremgangen ikke er signifikant i forhold til placebogruppen. Her går artiklen ind og diskuterer den lille fremgang for gruppen med kreatintilskud, sammenholdt med de andre virkninger som følger med et kreatintilskud. De virkninger kreatintilskud frembringer, udover den muskel præstationsfremmende faktor, er en forøgelse af kropsmassen. Dette sker pga. væskeophobningen, da kreatin binder væske og dette pointerer artiklen som en betydelig hæmmende faktor for, at en sprinter kan præsterer optimalt. Derved holder artiklen spørgsmålet åbent om kreatintilskud på forholdsvis kort tid. Men tendensen er at især væskeophobning overskygger den præstationsfremmende effekt som kreatin har på kort tids præstationsevne Creatine supplementation improves sprint performance in male sprinters I artiklen[art 7] opstilles der et forsøg for at påvise om kreatintilskud til mandlige sprintere har en signifikant præstationsfremmende effekt. Forsøget opbygges således at der er to grupper på hver 9 personer. Alle personer i forsøget er gennemsnitlig 21 år og dyrker 100-sprint på konkurrence plan og træner 3-4 gange i ugen og derudover styrketræning 2-3 gange i ugen. Den ene gruppe fik et tilskud på 20 g glukose + 20 g kreatin - dagligt og den anden gruppe fik 40 g glukose + placebo kreatin dagligt. Kosttilskud indtaget for begge grupper af forsøgspersoner lå på en periode af 5 dage. ~ 51 ~

58 Tidligere artikler har vist at der ikke er nogen betydelig fordel for trænede atleter på korte løbe distancer at indtage kreatintilskud. Det har tidligere været påvist at kreatin har en signifikant virkning for utrænede, så artiklen ønsker derfor at se om kreatin kan have en indvirkning på trænede atleter. For at vise dette sker forsøget på andre præmisser end tidligere forsøg vedr. kreatin indtag på kort eksplosivt arbejde. Dette forsøg er mere specifikt set på 100 m løb, hvorimod de andre forsøg som artiklen henviser til, viser resultater for sprint i eksempelvis svømning og cykling. I forsøget bliver testpersonerne testet i 100 m sprint og 6x60 m sprint. Før og efter forsøget blev deres tider målt i de respektive løb 100 m sprint og 6x60 m sprint. Endvidere blev testpersonerne også vejet før indtaget af kreatin og efter testene. Resultaterne af forsøget viste at gruppen der havde indtaget kreatin var steget gennemsnitligt 1 kg på de 5 dage de havde taget tilskuddet. Modsat havde placebo gruppen ikke fået en stigning i deres vægt. Derudover viste tiderne under forsøget at 8 i gruppen med kreatintilskud havde fået en markant forbedring i deres tid på både 100 m samt 6x60 m. den anden placebo-gruppe havde ikke opnået en betydelig fremgang i deres tider på begge distancer. Forsøgene påviste således at intensivt kreatin indtag kan forbedre en sprintudøvers konkurrence tid markant. I artiklen diskuteres det dog at udøverne er sub-elite og repræsenterer derved ikke den absolutte elite. Derved kan man ikke konkludere at kreatin virker for sprintudøvere generelt. Artiklen nævner også de artikler som tidligere ikke har givet samme resultat i forsøg vedr. kreatin kosttilskud og høj intensitets sportsgrene. Her giver artiklen et bud, at netop denne artikel anvender en længere indtagelsesperiode af kreatintilskud og andre og lignende tidligere forsøg har bygget på kortere og andre doser. Dette kan have givet udslaget for at denne artikel viser et fremskridt i præstationsevnen for en 100 m sprinter. Det mest brugbare for os er at artiklen viser, at intervallet i tiden fra 60 m til 100 m var dette tidsinterval som markant blev forbedret. Intervallet fra 0 til 60 m blev ikke mærkbart forbedret for kreatin gruppen. Dette ~ 52 ~

59 er med til at påvise at kreatintilskud kan forøge perioden med høj - intensitet så trætheden indtræffer senere end den vil have gjort det uden brug af kreatintilskud. Figur 25 på næste side illustrerer forsøgsresultaterne der danner grundlag for artiklen. Figur 25. Viser effekt af kreatin indtaget [Art 9] Effect of Creatine Supplementation on Intermittent Sprint Running Performance in Highly Trained Athletes I artiklen[art 8] er der blevet indtaget kreatintilskud i en kortvarigt periode på 7 dage, den daglige dosis var 0,35 g kreatintilskud pr. kg kropsvægt. Tidligere undersøgelser af højt trænede atleter har den største del vist ingen effekt på forbedring af præstation. Dette forsøg stræber mod at undersøge maksimalt arbejde på under 6 sek. løbende sprint. Det er allerede tidligere bevist, at der sker et forøget kraft output i en enkelt hurtig gentagelse af dynamisk muskel kontraktion som følge af kreatintilskud. Samtidig har kreatin en effekt på, rate og relaxion, hvilket betyder at musklen kommer hurtigere i hvile. Dette kunne måske medføre en ergogenetisk effekt i løbende sprint. Denne hypotese er aldrig blevet testet på højt trænet sprintatleter. Fokus i artiklen er på om kreatin har en effekt på accelerationen eller den maksimale hastighed under en 40 m sprint. ~ 53 ~

60 Det andet aspekt som vil blive observeret er i henhold til udmattelse eller træthed og restitution under gentagende sprint. I forsøget er der 5 kvindelige og 7 mandlige testpersoner, hvor deres gennemsnitlige alder var 23år. Deres gennemsnitlige vægt var henholdsvis for kvinder 56,7 kg. og for mænd 71,5 kg. Alle testpersonerne var på det givne tidspunkt i top 10 ranglisten indenfor nationalt regi. Testen var delt op i to dele, første del var 2 maksimale sprint på 40 m, hvor der var indfaset 5 min til restitution. Efterfulgt af 6 x 40 m sprint med 30 sek. pause for restitution. Derefter 6 x 40 m sprint med 120 sek. pause for restitution. Der indtræffer en pause på 5 min, hvor der gentages 6 x 60 m sprint med kort pause efterfulgt af 2 x 6 x 40 m sprint med lang pause. Testresultaterne som ses på figur 26 er fra 9 personer, da 1 af kvindelig og 2 af mandlige løber måtte springe fra. Figur 26. Viser hastighedsmålinger med og uden kreatin indtag [Art 8] Der blevet undersøgt nærmere, hvorhenne i løbefase kreatin havde en effekt. Det viste sig, at de første 3 m var identiske før og efter kreatintilskudet. Fra 4-40 m havde kreatintilskudet en lille effekt. Forskellig effekt af kreatintilskudet ~ 54 ~

61 overskred aldrig 0,12 m pr. sek. som fremgår af figur 27. Konklusionen bliver, at der ikke var nogen betydelig ergogenisk effekt på accelerationsfasen eller i fasen med maksimal løbehastigheden. Der er var ingen direkte vægtforøgelse i forbindelse med indtagelsen af kreatintilskudet. Figur 27. Viser hastighedsforskellen viser effekten af kreatin indtag [Art 8] Der var tendens til en bedre restitution efter flere gentagende sprint, hvor der dertil var forbedringer, men efter hver af de lange hvilepauser var resultatet efter restitutionen ens til den første sprint af 6. Der blev således ikke bevist, at hypotesen om en ergogenisk effekt ved muskel afslapningshastigheden bliver mindre, giver en større maksimal løbehastighed. Eller at tørre Kreatindepoter medvirker til en højre kraft output, som kunne skabe en bedre acceleration. Tidligere forsøg har vist en forbedring i frigivelse af kreatinfosfat, men det har ikke været testet på højt trænede atleter, hvor noget kunne tyde på at de maksimalt optimeret på dette område igennem mange års træning og ikke kan forbedres mere. ~ 55 ~

62 4.3 Diskussion af kreatinartikler Forsøgsopstillings diskussioner Generelt giver de tre artikler som inddrages i opgaven et syn på kreatin, som værende præstationsfremmende på en relativ kort arbejdsperiode med høj intensitet. Det der adskiller artiklerne markant fra hinanden er den måde som de vælger at opstille forsøgene på. Her kan man især iagttage forskellen i, hvilke forsøgspersoner som forsøgene danner deres grundlag på. Dette er vigtigt at betragte, da der ønskes at se på en forbedring, af den nedgangsperiode, der kommer i præstationen i 100 m løb ca. halvvejs. I den første artikel[art 9] anvendes forsøgspersoner, som har en lang idrætslig baggrund, men ikke nødvendigvis indenfor sprint. Dette kan som udgangspunkt godt benyttes til vores opgave med de forbehold, at artiklens hypotese er relevant for og os, men forsøgspersonernes idrætslige baggrund kunne med rette havde været betydelig tættere på eliteniveau. Artiklen[Art 9] vedrørende gentagne sprint skiller sig ud fra de andre to artikler ved netop, at forsøgspersonerne ikke har en tilgang til sprint på eliteniveau. De to andre artikler[art 7][Art 8] anvender forsøgspersoner, der har en baggrund som sprintere. Dette ligger mere op ad vores problemstilling, om netop at se på præstationen for 100 m sprintere. Forsøgenes struktur er dog ikke ens i alle 3 artikler. Det der forbinder de tre forsøg er, at de alle er tilrettelagt så forsøgspersonerne bliver testet for sprintpræstationerne. En anden sammenligning mellem de tre artikler er, at de alle anvender placebogrupper. Dette er sandsynligvis den bedste måde at kunne dokumentere en fremgang i kreatintilskud, da en gruppe uden placebo ville blive præget af den psykiske faktor et kreatintilskud ville give. Derved kunne man tildele det psykiske aspekt ved et kreatintilskud til den bedre præstation, og det er det, som de tre artikler undgår. ~ 56 ~

63 Alle tre artiklers forsøg giver en fremgang i præstationen ved kreatintilskud indtag. Der er dog en betydelig forskel på, hvorledes forsøgene bliver opstillet på. Dette kan i høj grad afspejle sig i, at der er forskellige fremgange at spore ved forsøgene. I artiklen[art 7] opstiller de forsøget således, at de ligner en 100 m præstation mest muligt. Forsøget[Art 8] er lavet ud fra sprint på en kortere distance på 60 m. Det første forsøg[art 9] er derimod ikke lignende de to andre forsøg, men betragtes dog som kort tids høj intensitets præstation. Man kan også tydeligt se, at forsøgene giver forskellige resultater på baggrund af forskellige forsøgsopstillinger. Det er disse resultater, som videre danner grundlag for diskussion Diskussion af væskeophobning I forbindelse med sprintpræstation og kreatintilskud bliver vægtforøgelse set i et negativt lys, da dette kan være med at gøre løberen langsommere. Kreatin binder væske, så der vil ske en væskeophobning, det er uvist hvorfor og på hvilke personer, som får denne vægtforøgelse. I artiklen Creatine supplementation and multiple sprint running performance, findes der en lille fremgang i præstationsevne for de ikke sprinttrænede forsøgspersoner, der indtog kreatin i over den 5 dages indtagelse periode. Til gengæld havde de en betragtelig vægtforøgelse. Denne vægtforøgelse menes at være så betydelig, at den vil overskygge den lille præstationsfremgang udøverne har. I artiklen[art 7] tager forsøgspersoner mindre end et kilo på, efter den 5 dages indtagelse periode. Forsøgspersonerne findes i dette forsøg for sub-elite. Artiklen[Art 8] var den artikel som brugte elite-sprinter, dog skal det siges, de ikke er på niveau med verdens bedste, men blandt de bedste i deres nationalitet. Under den 7 dages indtagelseperiode var vægtforøgelse gennemsnitligt på 0,3 kg, med en variation på + - 0,13 kg. Der følger igennem de forskellige forsøg en progression i vægtforøgelse og hvorledes trænet atleterne er. Det tyder på, at de mindre trænede ~ 57 ~

64 forsøgspersoner har størst vægtforøgelse og de meget trænede har en mindre vægtforøgelse. En hypotese kunne være, at en person med en høj naturlig kreatinkoncentration har en mindre vægtforøgelse, da kreatindepoterne mere eller mindre er fyldt op til maksimal. Da kreatinkoncentration ikke umiddelbart kan optrænes til højere værdier, kunne det tænkes, at atleter der træner flere gange om dagen, skal indtage store mængde proteiner og kulhydrater, for at kunne restituere maksimalt og præstere til de mange træningspas. Da der er op til 4-5 g kreatin i kød, fisk og fjerkræ, kunne en mulighed være, at deres depoter lå på deres maksimale. I et forsøg[art 10], hvor forsøgspersonerne indtager kreatin i doser på 3 g over en 28 dagsperiode, er deres kreatinkoncentration efter de 28 dage for forsøgspersoner på tilnærmelsesvis samme niveau, hvor metoden loading- og vedligeholdelsefasen blev anvendt. Forskellen ligger i, at det tager omkring 4 uger og nå det høje niveau og ikke 5-7 dage. Men det iøjnefaldende er, at der ved indtagelse af 3 g over 4 uger, er vægtforøgelsen minimal og end dog udeblevet. Der anses for at være gode muligheder for en hypotese der hedder, at meget trænede atleter, allerede har nået det maksimale, eller ligger tæt på den maksimale kreatinkoncentration via kreatin fra større mængder mad. Så muligvis kan der konkluderes, at kreatintilskud ikke virker præstationsfremmende på en enkelt 100 m sprint, hvis ens depoter allerede i forvejen er på maksimal Diskussion af betydningen ved indtagelse af kreatintilskud i forbindelse med 100 m sprint. I de foregående diskussionspunkter har fokusset været på væskeophobning, og på hvilke måder forsøgene er opstillet på. Disse faktorer har i den grad indvirkning på, hvorledes betydningen i en periode med kreatinindtagelse vil påvirke præstationsevnen i sprint. ~ 58 ~

65 Det iagttages i den første artikel[art ; 7], at den måde, hvorledes forsøget opstilles på, på mange måder ikke ligner et almindeligt 100 m sprint. Dette betragtes ud fra, at løbene bliver gentaget op til flere gange, og derved indikerer løbene at have en betydelig aerob energiomsætning set i forhold til et almindelig 100 m sprint. Artiklen konkluderer, at der ikke forekommer nogen signifikant forbedring i udøvernes præstationer. Den lille fremgang som udøverne får i deres tider tilregnes ikke meget set i forhold til de negative virkninger kreatin kunne have. Her fremhæver artiklen, at væskeophobning sandsynligvis påvirker præstationen i en regressiv retning. Derved tildeles væskeophobning en negativ hage for, at udøverne kan få den optimale udnyttelse af kreatintilskudet i praksis. I artiklen[art ; 9] gives der ligeledes et indirekte bud på, om kreatintilskud har en indvirkning på 100 m sprint. Her var løbedistancen modsat i artiklen[art ; 7] markant kortere. Forsøgene tilskrev, ligeledes overstående artikler, ikke nogen signifikant fremgang for udøverne, der havde indtaget kreatintilskud. De to overstående diskussioner af artiklerne og herunder forsøgene viser altså ikke nogen nævneværdig fremgang for udøverne, der indtager kreatintilskud. Men den sidste artikel[art ; 7] viser en tydelig forskel. Artiklen og det dertilhørende forsøg er dannet fra lige præcis gruppens intentioner af, hvad projektgruppen gerne vil belyse. Netop hvorledes kreatintilskud har en indvirkning på 100 m sprint, hvilket artiklen belyser, modsat af hvad de to andre artikler gør. De to andre artikler giver kun et praj om, at kreatintilskuddet har en virkning, da forsøgene bygger på højintensitet sprint. Artiklen[Art ; 7] fremhæver, at kreatintilskud har en væsentlig betydning for en 100 m subelite sprinters præstation. I denne artikel er det klareste resultat, som med rette kan anvendes til den opsatte hypotese omkring forbedring af de træthedstegn, som indtræder i en 100 m sprint. I forsøget ses der en betydelig forbedring i tiden på 100 m sprint. Artiklen har taget mellemtider af løbet, som giver nogle vigtige informationer om, i hvilken fase af løbet, at forbedringerne sker, når der indtages kreatintilskud. I forsøget, som udføres i artiklen iagttages ~ 59 ~

66 det, at der ikke er noget signifikant fremskridt i tiderne for de første 60 m. Dette kan relateres til artiklen[art ; 8], hvor der ikke iagttages nogen signifikant betydning af et kreatintilskuds indtag. Da begge artikler peger på, at kreatintilskuds indtag ikke har en signifikant virkning på de første 60 m kan dette tyde på, at kreatindepoterne på denne forholdsvis korte distance ikke er tømt, og et tilskud af kreatin, derfor ikke vil have den store indvirkning på præstationen. Kreatindepoterne rækker til ca. 6-7 sekunders arbejde, og dette stemmer nogenlunde overens med de 60 m arbejde i en 100 m sprint. I artiklen, hvor der løbes 100 m sprint, iagttages det, at mellemtiden efter 60 m, og frem til de 100 m er blevet forbedret betydeligt i præstationen. Dette indikerer, at kreatintilskud giver en forstærkende effekt, som gør at udøvere kan holde den maksimale hastighed i længere tid end tilfældet er uden tilskud. Det kan betragtes, at udøverne derved kan arbejde i længere tid før trætheden indtræffer i 100 m sprint. Igennem de forskellige test i artiklerne tyder det på, at hvis kreatin har effekt, er det i slutningen af en 100 m sprint(de sidste m). ~ 60 ~

67 5. Diskussion Som påvist tidligere er der en nedgang i skridtfrekvensen, i den sidste del af en 100 m sprint. Dette kan sandsynligvis relateres til en nedsat rate of relaxation, forudsaget et ph-fald i musklen. I forbindelse med et fald af ph i musklen bliver Ca 2+ pumpen langsommere, dette medvirker, at det tager længere tid for Ca 2+ at skille sig fra troponin, hvilket bevirker, at tiden fra kontraktion til afslapning er længere. Det kan i givet fald gøre, at agonister og antagonister modarbejder hinanden således, at kraftudviklingens samlede output vil blive mindre, da afslapningsperioden bliver forlænget. Om hvorvidt Ca 2+ frigivelsen og optagelsen i SR påvirker præstationen i en 100 m sprint er tvivlsomt. Der er ingen tvivl om, at en faldende ph værdi påvirker SR negativt, men spørgsmålet er, om der er et markant fald i ph således, at det hæmmer for Ca 2+ frigivelsen/optagelsen. Den første artikel(cellular Mechanisms..) omkring træthed konkluderer, at ATP og KrP ikke er den begrænsende del af en 100 m sprint, men i stedet andre faktorer. Ud fra kreatin afsnittet finder vi dog en ny hypotese, idet kreatintilskud muligvis forøger ph-niveauet i muskelcellen[e ; 601], eller i hvert fald udskyder ph faldet[art 10]. Dette medfører, at denne hastighedsnedgang i rate of relaxation udsættes, og dette giver en præstationsfremmende effekt. Dette stemmer overens med de artikler om kreatin, som viser at kreatintilskud har en præstationsfremgang i de sidste 40 m, og ingen signifikant effekt i accelerationsog steadystatefasen. Derfor kan det udelukkes, at kreatintilskud fremmer energiomsætningshastigheden under præstationen. Det er derimod kapaciteten, der ændres ved indtagelse af et kreatintilskud. Dette kan som tidligere nævnt forlænge arbejdsperioden, men kreatintilskud har sandsynligvis ingen indvirkning på frigivelseshastigheden. Dette passer fint overens med, at en øget enzymkapacitet ikke vil have nogen effekt i en arbejdende muskel, da det menes, at der er tilstrækkeligt med enzymer allerede. Som skrevet tidligere tydede studier på, at kreatin ikke var den begrænsende faktor, men et antal forskere ~ 61 ~

68 mener dog at ATP, og dermed kreatin kan være den begrænsende faktor, da % af cellens ATP ikke er til rådighed for myosin-aktin bindingen. Ud fra artiklen(perfomance based measures..) postuleres der, at frigivelsen af Ca 2+ kun har indflydelse under langvarigt arbejde. Derimod skyldes træthed ved hårdt intenst arbejde en ubalance i Na + og K + koncentrationen. Derfor kan en anden træthedsfaktor, som sandsynligvis kan udskydes ved et højere ph-niveau, være ophobning af K + ekstracellulært. Et fald i aktionspotentialefrekvens kan hænge sammen med, at K + kanalerne åbner ved et lavt ph-niveau. Når K + ophober sig ekstracellulært, bliver det sværere at skabe en depolarisering. Samtidig med at K + ophobes, stimuleres flere hæmmende impulser fra musklerne til afferente horn i rygmarven. Derved bliver det sværere viljemæssigt, og til sidst umuligt at få musklen til at kontrahere. Ved tung styrketræning og en efterfølgende pause er det muligt at stimulere musklefibersammensætningen i retning af flere FT x fibre. Diskussionen vil efterfølgende være, hvorledes et indtag af kreatintilskud til en sprinter med højt niveau af FT x fibre, vil gøre personen langsom i forhold til den ekstra vægt, som væskeophobning giver. I henhold til artiklerne, hvor der laves forsøg med sprintere på 100 m, viser det sig, at den øgede vægt, ikke gør personen langsommere, tværtimod viser resultaterne, at tiderne bliver forbedret. Der kan derfor argumenteres for, at sprintere træner for at opnå et højt niveau af FT x fibre, samtidig med der indtages kreatintilskud, da et ekstra indhold af kreatin i musklen, mere end kompenserer for den øgede vægt i forbindelse med kreatintilskud. ~ 62 ~

69 6. Konklusion I opgaven kan projektgruppen konkludere, at de opstillede hypoteser vedrørende trætheds indvirkning på 100 m sprint er blevet besvaret. Fra start af opgaven blev der redegjort for, hvorledes den anaerobe metabolisme og rekruttering af de eksplosive muskelfibre fungerer. Ud fra denne teori har spørgsmålet været om en optimering af disse parametre, har en indvirkning på præstationsevnen i 100 m sprint. Til at påvise, hvorledes man kunne påvirke muskelsammensætningen til det optimale i 100 m sprint, blev en artikel inddraget. Denne artikel gav indtrykket af, hvorledes fibrene kunne rekrutteres til en optimal fibersammensætning for en sprinter. I det efterfølgende afsnit var fokus på central samt perifer træthed under 100 m løb. Artiklerne gav forskellige bud på, hvor at trætheden i kroppen indtræffer. Fokusset i artiklerne har været på arbejde med høj intensitet. Det har været nødvendigt at ekstrapolere resultaterne sådan at de er anvendelige i en betragtning af trætheds indvirkning på 100 m præstationen. Det antydes at perifer træthed forårsager hastighedsnedgangen i en 100 m sprint. Iagttagelser gav et grundlag for betragtninger af kreatinartiklernes udsagn omkring deres indvirkning på præstationsevnen i 100 m sprint. Tendensen ud fra artiklerne viser, at kreatintilskud kan sænke træthedsfaktoren i en 100 m sprint på de sidste 40 m. Den artikel giver indblik i, hvordan kreatintilskud ikke har nogle nævneværdig indvirkning på de første 60 m. Den anden artikel, som lavede forsøg med et 100 m sprint, konkluderede at kreatintilskud havde en betydelig positiv effekt på de sidste 40 m. Artiklen omkring 60 m løbet, kan underbygge netop den anden artikels påstand om, at kreatintilskud ikke havde en signifikant fremgang at spore i de første 60 m, modsat de sidste 40 m. ~ 63 ~

70 7. Litteraturliste Bøger: Aerob og anaerob træning Lars Michalsik og Jens Bangsbo 1.udgave; 2. oplag 2005 Danmarks Idrætsforbund Anaerob præstationsevne. Tolerence-, produktion- og hurtighedstræning Lars Bojsen Michalsik 1. udgave; 2. oplag 2007 Dansk idrætsforbund Menneskets fysiologi Egil Haug, olav Sand og Øystein V. Sjaastad 2. oplag 1993 GEC GAD Anatomy & Physiology Frederic H. Martini 7. udgave 2006 Pearson, Bejamin Cummings Exercise Physiology William D. McArdle, Frank I. Katch, Victor L. Katch 6. udgave 2007 Lippincott Williams & Wilkins Strength and power in sport P. V. Komi 2. udgave 2003 Blackwell science Lærebog I Atletik Mikkel Sørensen 2. udgave 1 oplag 1995 Rigtig kost til motionister og elitesportsfolk Pernille Lund 2004 Klitrose A B C D E F G H ~ 1 ~

71 Artikler: H. K. Eriksen, J. R. Kristiansen, Ø. Langangen, I. K. Wehus Art 1 Publiceret 2008 Volocity dispersions in a cluster of starts: How fast could Usain Bolf have run? Janet L. Taylor, Simon C. Gandevia Art 2 Publiceret Novenber 21, 2007 A comparison of central aspects of fatigue in submaximal and maximal voluntary contractions R. H. Fitts Art 3 Publiceret 1994 Cellurlar Mechanisms of Muscle Fatigue Brad McGregor & Kevin Serre Art 4 Publiceret? Performance based measures of recovery in power and speed sports D. G. Allen, G. D. Lamb, H. Westerblad Art 5 Publiceret 2008 Impaired calcium release during fatigue Jesper L. Andersen & Per Aagaard Art 6 Publiceret 2000 Myosin heavy chain IIX overshoot in human skeletal muscle O. C. Skare, Ø. Skadberg, A. R. Wisnes Art 7 Publiceret 2001 Creatine Supplementation improves sprint performance in male sprinters Christophe Delecluse, Rudi Diels, Marina Goris Art 8 Publiceret 2003 Effects of creatine supplementation on intermittent sprint running performance in highly trained athletes Mark Glaister, Richard A. Lockey, Corine S. Abroham, Allan Staerck, Art 9 Jon E. Goodwin, Gillian McInnes Publiceret 2006 Creatine supplementation and multiple sprint running performeance P. L. Greenhaff, G. Cederblad, J.A. Timmons, K. Söderlund, E. Hultman Art 10 Publiceret 1996 Muscle creatine loading in men Michael G. Bemben, Hugh S. Lamont Art 11 Publiceret 2006 Creatine Supplementation and Exercise Performance ~ 2 ~

72 Hjemmesider: Web 1 Besøgt 05-11/08 Web 2 Besøgt 10-11/08 Web 3 Besøgt 20-11/08 Web 4 % pdf Besøgt 20-11/08 Web 5 Besøgt 20-11/08 Web 6 Besøgt 16-12/08 Web 7 Besøgt 16-12/08 Web 8 kreatin_supplementering/ Besøgt 17-12/08 Web 9 Besøgt 17-12/08 Web 10 world_records.html# Besøgt 17-12/08 Web 11 Besøgt 17-12/08 Besøgt 29-12/08 Video: Video materiale fra OL finale 2008 i 100 m sprint. Video ~ 3 ~