Epilepsi Carsten Reidies Bjarkam, MD, M.Sc., PhD Professor, Specialeansvarlig Overlæge Neurokirurgisk Afdeling
Dagens program Hvad er epilepsi Anfaldsfænomener/krampetilfælde # epilepsi Forekomst Hvor hyppig er epilepsi og hvem rammes Årsager til epilepsi Hvad sker der i hjernen og hvorfor? Epilepsiformer Udredning, behandling og prognose Hvordan er det at leve med epilepsi
Hvad er epilepsi Epilambanein (epilambanein) At blive besat/angrebet En tilbagevendende spontant opstået forstyrrelse i hjernens neurale kredsløb som resulterer i karakteristiske anfaldsfænomener Vigtigt/problematisk for vores begreb En (epilepsi er ikke 1 sygdom) Tilbagevendende (intermitterende/paroksystisk, der skal være mindst 2 tilfælde) Spontant (symptomatisk-, refleks-, metabolisk epilepsi) Forstyrrelse (neurale kommunikationsmekanismer) Karakteristiske anfaldsfænomener (multiple anfaldsformer, men en bestemt type ses ofte hos en given patient)
Hvad er ikke epilepsi Krampetilfælde er ikke nødvendigvis = epilepsi Mange epilepsier manifesterer sig uden kramper Mange andre sygdomme og tilstande (vaskulære, psykiske, motoriske, tumorer, metaboliske, stress og misbrug) kan medføre anfaldslignende fænomener Diagnosen er vigtig, men også farlig
Epilepsiforekomst 0,6-1 % af befolkningen vil have epilepsi Epilepsi ses forholdsvis hyppigere blandt de yngre og de ældre aldersgrupper 3-5 % af befolkningen vil opleve et krampetilfælde i løbet af deres levetid
Hvad sker der i hjernen ved epilepsi Forstyrrelse i hjernens elektriske aktivitet Ubalance mellem eksitation/inhibition Abnorm synkronisering
Årsager til epilepsi Strukturel hjerneskade (mange årsager!) Genetiske årsager (mange risikogener!) Metaboliske årsager (varierende problemstillinger) Op til 50% (mange børne- og benigne epilepsier) har ingen kendt årsag (kryptogen epilepsi)
Aldersafhængige årsager til epilepsi Nyfødte (misdannelser, iltmangel, blødninger, infektion) Børn (genetik, infektion) Unge (metaboliske, infektion, traumer, psykiatri) Voksne (tumor!, traumer, metaboliske, infektion) Ældre (vaskulær, tumor, metabolisk, neurodegenerativ)
Partielle anfald Simple Komplekse Sekundær generalisering Anfaldsformer Generaliserede anfald Primære/sekundære Absence, tonisk-klonisk, tonisk, klonisk, myoklonisk, atonisk Status Konvulsiv/non-konvulsiv
Opstår og bliver i en bestemt del af hjernen Partielle (fokale) anfald -/+ Bevidsthedspåvirkning Simpel Kompleks -/+ Sekundær generalisering Oftest symptomatisk epilepsi
Komplekse partielle anfald Som foregående slides dog også bevidsthedspåvirkning Bevidsthedspåvirkning sjælden = bevidstløshed https://www.youtube.com/watch?v=1lp7x_112le
Opstår simultant i begge hemisfærer Generaliserede anfald + Bevidsthedspåvirkning Anfaldstyper Absence (petit mal) Tonisk-klonisk (grand mal) Tonisk Klonisk Myoklonisk Atonisk (drop attaks)
Absence (petit mal) Preictal fase Aura Deja vu, Jamais vu Ictal fase Bevisthedsfravær Automatismer Postictal fase Flad Påvirket stemningsleje
Tonisk-klonisk (grand mal)
Håndtering af grand mal anfald Husk de fleste anfald er kortvarige (få minutter) Lammelse (Todds parese) og postictal fladhed kan vare op til 48 timer Ring 112, hvis anfald længere end 5 min.
Håndtering af grand mal anfald (klinisk) Er det et krampeanfald! ABCD Stesolid (supp/i.m./i.v.) Loadning med AED
Status epilepticus Mere end 5 min Konvulsiv Mere end 30 min Non-konvulsiv Livstruende tilstand Intensiv behandling GA ECT
Hvordan stilles en epilepsidiagnose Anamnese (pt + viewers) Anfaldsbeskrivelse Udløsende faktorer Aurafænomener Bevidsthedspåvirkning Tungebid, slagmærker Vand- og fæcesafgang Varighed, hyppighed Postictale fænomener Tænk aldersbetingede årsager og genetik Udeluk/identificer andre sygdomme
Hvordan stilles en epilepsidiagnose Objektiv US Fuld somatisk us Fuld neurologisk us Tænk psykiatri Blodprøver Glucose Na, K, Ca Infektionstal Hæmatologi Levertal Nyre/væsketal Special (hormon, genetik, encefalit, misbrugsstoffer)
Hvordan stilles en epilepsidiagnose Hjerneskanning CT-cerebrum MR-cerebrum PET/SPECT
Hvordan stilles en epilepsidiagnose Elektroencefalogram (EEG) Standard +/- Provokation Langtids EEG Video EEG Invasiv EEG
Hvordan stilles en epilepsidiagnose Magnetoencefalogram (MEG) EEG i 3D
Epilepsibehandling Korrekt diagnose? Stigmata (liv, erhverv, samfund, behandling) Hvis korrekt diagnose nogen identificerbar årsag? Symptomatisk epilepsi Genetisk epilepsi Kryptogen epilepsi Eliminer eventuel udløsende årsag, hvis muligt
Medicinsk behandling Øg hjernens inhibitoriske processer (GABA op) Benzodiazepiner, topiramat, phenobarbital Nedsæt hjernens eksitatoriske processer (Glutamat ned) Phenobarbital, topiramat, zonisamid Hæm impulsgenerering og overførsel (ion-kanal blokade) Ethosuximid, zonisamid, pregabalin, gabapentin, carbamazepin, lamotrigen, oxcarbazepin.
Medicinsk behandling Monoterapi Anfaldseliminering vs anfaldsreduktion Hyppigste årsag til svigt af en effektiv antiepileptisk behandling er non-compliance 60-80% bliver anfaldsfri på medicinsk behandling
Ketogen diæt Omlæg hjernens energiforsyning fra glucose til fedt (ketonstoffer) 80% fedt, 15% protein, 5% glucose Kan reducere anfaldshyppighed ved visse børneepilepsier Mange farmaka har bedre effekt!
Kræver grundig udredning Kirurgisk behandling Effektiv (MTLE) Vi behandler for få i DK Disclaimer: Jeg er neurokirurg Irreversibel!
Prognose Afhænger af epilepsitype og eventuel årsag En del epilepsier har et benignt forløb 60-80% er velbehandlet medicinsk Kirurgi velegnet til bestemte medicinresistente former En lille restgruppe har flere daglige anfald
Stigmatiserende sygdom Et liv med epilepsi Uforudsigelig Hensyn, restriktioner Sex, graviditet Skole, erhverv Kørekort
Selvstudium https://www.youtube.com/watch?v=onvvtbkr_ua https://www.youtube.com/watch?v=6ncqqkkjqti