Definition på hjernerystelse Hvad sker der under en hjernerystelse?

Transkript

1 Definition på hjernerystelse En hjernerystelse opstår ved at et slag eller ryk i hovedet ryster hjernen med en styrke, så der opstår en metabolisk, strukturel og funktionel forstyrrelse i hjernen, idet hjernen rammer indersiden af kraniet. Hjernen er normalt beskyttet mod skader fra selve kraniet i form af en barrier af cerebrospinal væske, der fungerer som bufferzone og afbøder eventuelle slag og stød. Der behøves ikke nødvendigvis at være et direkte slag mod hovedet med/mod en genstand før en hjernerystelse opstår. Hovedprincippet i en hjernerystelse er at kraniet accelerer/ decelerer/roterer tilpas hurtigt til, at hjernen påvirkes med en kraft og efterfølgende skades på trods af den indbyggede buffer. Hvad sker der under en hjernerystelse? Når man pådrager sig en hjernerystelse, sætter det en række af begivenheder i gang som resulterer i skader på flere forskellige niveauer i hjernen. Indledningsvist vil slaget mod hovedet slå nerveceller ihjel og skabe et stræk i hjernens nervebaner, der bliver strukket ud eller revet over. Denne direkte skade, som følge af slaget, starter en bølge af mere alvorlige metaboliske og immunologiske / inflammatoriske påvirkninger i hjernen. Hjernen frigiver, grundet slaget, store mængder af neurotransmitteren glutamat, der er neurotoksisk i høje mængder. Desuden øges energiforbruget med det formål at pumpe glutamat tilbage i cellerne, men blodkarrene i hjernen trækker sig sammen kort tid efter slaget og der opstår derved en energikrise. Krisen bliver forstærket, da de døde hjerneceller frigiver en masse giftige stoffer, der slår nye hjerneceller ihjel som derefter frigiver flere toksiner i en form for kædereaktion (Giza & Hovda, 2001). Det er først når hjernen igen får styr på metabolismen, at kædereaktionen stopper. Ophobningen af cellerester får også hjernens immunforsvar til at træde i karakter og denne aktivitet, er med til at forstærke skaden i op til flere uger efterfølgende, da immunforsvaret i sig selv også afgiver giftige stoffer (Patterson & Holahan, 2012). Generelt kan der gå fra dage til uger og måneder før hjernen er metabolisk og immunologisk stabiliseret, i mellemtiden er det nemmere at få et tilbagefald eller en ny hjernerystelse. Kun i sjældne tilfælde kan skaderne påvises ved en traditionel MR eller CT skanning og

2 disse skanninger kan dermed udelukkende bruges til at be- eller afkræfte en begyndende blodansamling i hjernen som i sjældne tilfælde kan være en komplikation. Hvor mange får hjernerystelse? Diagnosen hjernerystelse (commotio cerebri), er hyppigt anvendt og ifølge tal fra landspatientregisteret (1996), blev der ved skadestuebesøg og hospitalsindlæggelse sammenlagt registreret diagnoser af hjernerystelse (Mugge Pinner et al., 2003). Dermed får en betragtelig andel, op imod 0,46% af befolkningen, årligt en hjernerystelsesdiagnose i Danmark. Tallene dækker kun diagnoser givet inden for sygehusregi og derfor skal der tillægges en betragteligt andel skyggetal af hjernerystelser, som ikke bliver registreret. Studier fra USA har forsøgt at belyse disse tal og konservative estimater ligger på at den reelle hyppighed af hjernerystelser årligt ligger på over 0,6% af befolkningen (Cassidy et al., 2004). Reelt set er antallet af hjernerystelser dog markant højere, idet symptombilledet enten udebliver eller sjældent er alvorligt nok til at opsøge behandling. Der kan desuden opstå forsinkelse mellem hjernerystelsen og symptombilledet på adskillige dage, som medfører at den tilskadekommende ikke direkte forbinder symptomerne med hovedtraumet. Hvorfor kan hjernerystelser være farlige? Der er i de senere år foretaget en del forskning vedrørende konsekvensen af hjernerystelser og tesen om den harmløse hjernerystelse, er blevet skrinlagt til fordel for et mere nuanceret syn, der i visse tilfælde, kan indebærer livslange konsekvenser for den ramte. Den generelle dødelighed 13 år efter en hjernerystelse er stærkt forøget med en stigning i dødeligheden fra 13,72 til 27,85 per 1000 indbygger per år. Især blandt yngre voksne fandtes dødeligheden markant forhøjet efter en hjernerystelse fra 2,21 til 14,82 per 1000 indbygger per år, en stigning på næsten 700% (McMillan, Teasdale, Weir, & Stewart, 2011). Der blev ikke fundet enkelte specifikke årsager til den øgede frekvens, men den menes at skyldes en lang række faktorer som kredsløbs, respirations og fordøjelses problemer, samt psykiske lidelser og eksterne årsager (ulykker mm.), indikerende at kroppen generelt gennemgår en funktionsnedsættelse efter hjernerystelse. Prævalensen af neurologiske/psykiske sygdomme hos personer med hjernerystelse er markant overrepræsenteret og det estimeres at omkring 31% efterfølgende rammes af depression mod 8-10% af normal befolkningen (Center, 2011), muligvis grundet inflammatoriske årsager, som følge af et overaktivt immunforsvar i hjernen. Desuden øges risikoen for selvmord (Teasdale & Engberg, 2001), epilepsi (Yasseen, Colantonio, & Ratcliff, 2008), Parkinson (Bower et al., 2003), Alzheimers

3 (Sivanandam & Thakur, 2012) og der risikeres et gradvist tab af kognitive evner (Till, Colella, Verwegen, & Green, 2008). Kumulative hjernerystelser Pådragelsen af gentagende milde hjernerystelser, især inden for en kortere tidsperiode, er især ødelæggende for hjernen og kan medføre signifikante tab i hukommelse og indlæringsevne samt en lang række komplikationer der i sjældne tilfælde kan medføre en potentielt dødelig udgang. Kumulative hjernerystelser, udført på mus, indikerer at der forekommer en multiplikationseffekt af hjernerystelser, hvor en nyligt pådraget hjernerystelse bliver forstærket af den foregående og så fremdeles (Meehan, Zhang, Mannix, & Whalen, 2012). Det blev desuden påvist at længere tid mellem hver hjernerystelse spiller en vigtig rolle for et positivt udfald. Denne viden er især vigtig for sportsudøver, der dyrker kontaktsport såsom ishockey og amerikansk fodbold. Unge som får to eller flere hjernerystelser inden for en kort tidsramme (dag/uge), kan risikere at pådrage sig Second Impact Syndrome (SIS), som er en katastrofal dysfunktion af hjernens vaskulære regulering. Dette medfører alle blodkar i hjernen udvider sig og dermed maser hjernen hos den pågældende, hvilket oftest medfører døden. Syndromet er stærkt omdiskuteret og det er endnu usikkert hvor udbredt det er og hvorfor det opstår. En anden stærkt omdiskuteret sygdom er "Chronic traumatic encephalopathy" eller CTE, som er en progressiv degenerativ sygdom i hjernen. Den ses især hos spillere af ishockey og amerikansk fodbold, hvor langvarige repetetive stød og slag mod hjernen kombineret med pådragelsen af adskillige hjernerystelser igennem flere år til sidst har ødelagt hjernen så meget at den begynder at degenerere. Risiciene for CTE blandt professionelle idrætsudøvere af kontaktsport, er ikke uvæsentlig og symptomerne udmønter sig som depression, hukommelsestab, apati, aggressivitet, irritabilitet og oprevet opførsel samt forvirrethed (Blaylock & Maroon, 2011). CTE menes oftest at være impliceret når tidligere NFL spillere har udviklet et misbrug og til slut tager deres eget liv i en forholdsvis ung alder (Omalu, Bailes, Hammers, & Fitzsimmons, 2010). Hvad er post commotionelt syndrom? Udover øget risici for en lang række følgesygdomme bliver mange hjernerystelsesramte påvirket af længerevarende symptomer, som hovedpine, træthed, koncentrations- og hukommelsesbesvær, der kan være invaliderende. Efter 1 år lider 15% stadigvæk af betydende symptomer, der i tilfælde kan

4 ende som vedvarende og kronificeret (Rutherford, Merrett, & McDonald, 1979). De vedvarende symptomer efter hjernerystelse benævnes post commotionelt syndrom (PCS) og er en af de hyppigst forekommende neurologiske lidelser på landsplan. En mindre dansk undersøgelse konkluderede at 19% der pådrager sig en hjernerystelse er sygemeldte fra arbejde mere end en måned og 2% mere end 1 år (Rasmussen, Clemmensen, & Jensen, 2010). Den høje hjernerystelses prævalens taget i betragtning udgører post commotionelt syndrom en betragtelig social og samfundsøkonomisk byrde i form af tabt arbejdstid, udgifter til overførselsindkomster og forringet livskvalitet. En af årsagerne til udviklingen af post commotionelt syndrom bunder i forkert håndtering af hjernerystelsen i tiden efter. Ingen eller mangelfuld rådgivning af hjernerystelsesramte, samt forældet faglig viden og bagatellisering af potentielle konsekvenser ved traumet, resulterer i for hurtig og forkert tilbagevenden til tidligere aktiviteter. Har man først pådraget sig post commotionelt syndrom er behandlingsmulighederne mangelfulde og begrænser sig oftest til symptombehandling. Hvor meget skal der til for at få hjernerystelse? Det er meget forskelligt hvor stor en kraft der skal til for at inducere hjernerystelse, men et studie på området indikerer, at det i den lave ende er muligt at pådrage sig en hjernerystelse ved omkring 60 g (60 gange tyngdeaccelerationen), men at grænsen er meget flydende og individuel. Nogle klare op til 90 g eller langt mere uden at få symptomer (Guskiewicz et al., 2007). Et andet studie nåede frem til lignende resultater og påviste ligeledes en stor variation i de involverede kræfter, som kan fremprovokerer en hjernerystelse som værende i intervallet 86.1 ± 42.6 g (Duhaime et al., 2012). Hvornår en person pådrager sig hjernerystelse afhænger af flere faktorer, herunder hvordan en hjernerystelse præcist defineres, tidligere pådraget hjernerystelser, antallet af stød mod hovedet kort forinden hjernerystelsen og hvor på hovedet man rammes. Desuden spekuleres i om individuelle genetiske variationer også kan have en betydning, noget kunne tyde på det, men forskningen er kun i sin indledende fase (Kristman et al., 2008) & (Terrell et al., 2008) Har man først haft en hjernerystelse er sandsynligheden for at pådrage sig en ny større. Flere faktorer spiller ind her, men en af årsagerne er, at slag og stød mod hjernen ikke behøver samme styrke som førhen for at resultere i hjernerystelse. Specielt i helbredelsesfasen er man disponeret for en yderligere hjernerystelse som igen øger følsomheden. Måden energien bliver overført til hjernen, er også en vigtig faktor, idet lineære kræfter er mindre farlige end rotationskræfter. Rotationskræfter kræver mindre energi for at yde skade og traumet er desuden mere alvorlig, da dybereliggende nervefibre risikeres ødelagt (Frost, 2011). Ved lineære

5 rotationskræfter er der også indbyrdes forskel, slag mod siden af hovedet givere voldsommere rystelser i hjernen end tilsvarende slag mod baghovedet eller pandeområdet. Der er desuden forskning der peger på at adskillige små slag og stød også kan resultere i hjernerystelse, modsat et betydeligt slag som man normalt forbinder med et sådanne traume (Breedlove et al., 2012). Hvem der får hjernerystelse og hvor meget det påkræves er derfor en uhyre kompleks affære. Referencer Blaylock, R. L., & Maroon, J. (2011). Immunoexcitotoxicity as a central mechanism in chronic traumatic encephalopathy-a unifying hypothesis. Surg Neurol Int, 2, 107. doi: / Bower, J. H., Maraganore, D. M., Peterson, B. J., McDonnell, S. K., Ahlskog, J. E., & Rocca, W. A. (2003). Head trauma preceding PD: a case-control study. Neurology, 60(10), Breedlove, E. L., Robinson, M., Talavage, T. M., Morigaki, K. E., Yoruk, U., O'Keefe, K.,... Nauman, E. A. (2012). Biomechanical correlates of symptomatic and asymptomatic neurophysiological impairment in high school football. J Biomech, 45(7), doi: /j.jbiomech Cassidy, J. D., Carroll, L. J., Peloso, P. M., Borg, J., von Holst, H., Holm, L.,... Injury, W. H. O. C. C. T. F. o. M. T. B. (2004). Incidence, risk factors and prevention of mild traumatic brain injury: results of the WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury. J Rehabil Med(43 Suppl), Center, V. E.-b. P. (2011). Traumatic Brain Injury and Depression (Vol. 25): Agency for Healthcare Research and Quality. Duhaime, A. C., Beckwith, J. G., Maerlender, A. C., McAllister, T. W., Crisco, J. J., Duma, S. M.,... Greenwald, R. M. (2012). Spectrum of acute clinical characteristics of diagnosed concussions in college athletes wearing instrumented helmets: clinical article. J Neurosurg, 117(6), doi: / JNS Frost, C. (2011). Anatomy of the Concussion More Serious than meets the eye? (Outstanding Honors Theses), University of South Florida. Guskiewicz, K. M., Mihalik, J. P., Shankar, V., Marshall, S. W., Crowell, D. H., Oliaro, S. M.,... Hooker, D. N. (2007). Measurement of head impacts in collegiate football players: relationship between head impact biomechanics and acute clinical outcome after concussion. Neurosurgery, 61(6), ; discussion doi: /01.neu a Kristman, V. L., Tator, C. H., Kreiger, N., Richards, D., Mainwaring, L., Jaglal, S.,... Comper, P. (2008). Does the apolipoprotein epsilon 4 allele predispose varsity athletes to concussion? A prospective cohort study. Clin J Sport Med, 18(4), doi: /JSM.0b013e31817e6f3e

6 McMillan, T. M., Teasdale, G. M., Weir, C. J., & Stewart, E. (2011). Death after head injury: the 13 year outcome of a case control study. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 82(8), doi: /jnnp Meehan, W. P., 3rd, Zhang, J., Mannix, R., & Whalen, M. J. (2012). Increasing recovery time between injuries improves cognitive outcome after repetitive mild concussive brain injuries in mice. Neurosurgery, 71(4), doi: /NEU.0b013e318265a439 Mugge Pinner, Svend Erik Børgesen, Rigmor Jensen, Morten Birket-Smith, Anders Gade, l., & Jens Østergaard Riis. (2003). Konsensusrapport om commotio cerebri (hjernerystelse) og det postcommotionelle syndrom (pp. 82). Omalu, B. I., Bailes, J., Hammers, J. L., & Fitzsimmons, R. P. (2010). Chronic traumatic encephalopathy, suicides and parasuicides in professional American athletes: the role of the forensic pathologist. Am J Forensic Med Pathol, 31(2), doi: /PAF.0b013e3181ca7f35 Rasmussen, M. M., Clemmensen, D., & Jensen, S. e. S. (2010). Langvarige symptomer efter commotio cerebri. UGESKR LÆGER, 172(39), Rutherford, W. H., Merrett, J. D., & McDonald, J. R. (1979). Symptoms at one year following concussion from minor head injuries. Injury, 10(3), doi: / (79) Sivanandam, T. M., & Thakur, M. K. (2012). Traumatic brain injury: A risk factor for Alzheimer's disease. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 36(5), Teasdale, T. W., & Engberg, A. W. (2001). Suicide after traumatic brain injury: a population study. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 71(4), Terrell, T. R., Bostick, R. M., Abramson, R., Xie, D., Barfield, W., Cantu, R.,... Ewing, T. (2008). APOE, APOE promoter, and Tau genotypes and risk for concussion in college athletes. Clin J Sport Med, 18(1), doi: /JSM.0b013e31815c1d4c Till, C., Colella, B., Verwegen, J., & Green, R. E. (2008). Postrecovery cognitive decline in adults with traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil, 89(12 Suppl), S doi: /j.apmr Yasseen, B., Colantonio, A., & Ratcliff, G. (2008). Prescription medication use in persons many years following traumatic brain injury. Brain Inj, 22(10), doi: /