P3 opgave idræt AAU, gruppe 325

P3 opgave idræt AAU, gruppe 325 09-01-2009

Titel: Optimering af 100 m sprint Department of Health Science and Technology Fredrik Bajers Vej 7D 2 9220 Aalborg Web www.hst.aau.dk Tlf. +4599409940 Fax +4598154008 Tema: Præstation og oplevelse Projektperiode: Sep. 08 Jan. 09 Projektgruppe: 325 Deltagere: 5 Brian Pedersen Høj Per Krogh Mikkelsen Christian Nørgaard Nielsen Simon Sloth Rikke Vandvig Vejleder: Michael Voigt Synopsis: Ved analyse af Usain Bolt og Richard Thompson i 100 m finalen fra OL 2008, kunne der konstateres en nedgang i hastigheden der forekommer i de sidste sekunder. Dette fænomen er typisk for alle sprintere, hvilket giver en mulighed for at påpege den fysiologiske flaskehals, der opstår ved dette træthedstegn. Træthed råder over to underemner, som er defineret som perifer- og central træthed. Det findes mest sandsynligt, at flere parametre i perifer træthed er flaskehalsproblemet, der forekommer i sidste delen af 100 m sprint. Endnu tyder det på, at kreatintilskud kan udskyde de perifere træthedsparametre og dermed optimere løberen. Oplagstal: 7 Sideantal: 72 Bilagsantal og -art: Video materiale vedlagt som dvd. Afsluttet: fredag d. 9. Jan 09 Opgavens indhold er frit tilgængeligt, men offentliggørelse (med kildeangivelse) må kun ske efter aftale med forfatterne.

Indholdsfortegnelse 1. Indledning... 1 1.1 Initierende problem... 2 1.2 Afgrænsning... 3 1.3 Problemformulering... 3 1.4 Metode... 4 2. Redegørelse af 100 m sprint... 7 2.1 Teknisk redegørelse af 100 m sprint... 7 2.2 Energiprocesser i en 100 m sprint... 10 2.3 Energiomsætningshastighed... 14 2.4 Muskelfibre... 17 2.4.1 Ændringer i musklernes fibertypefordeling... 21 2.5. Myosin heavy chain IIX overshoot in human skeletal muscle... 24 3. Træthed... 26 3.1. Redegørelse af træthedsartikler... 26 3.1.1 Cellurlar Mechanisms of Muscle Fatigue... 26 3.1.3 Impaired calcium release during fatigue... 34 3.1.4 A comparison of central aspects of fatigue in submaximal and maximal voluntary contractions 36 3.1.5 Performance based measures of recovery in power and speed sports... 38 3.2 Diskussion af træthed... 40 4. Kreatin... 44 4.1 Kreatin... 44 4.1.1 Indtagelsesform... 45 4.1.2 Direkte effekt af større depoter... 47 4.1.3 Kreatintilskud og maksimalt muskelydelse... 47 4.1.4 Vægtforøgelse... 48 4.1.5 Kreatin med sukkerindtagelse... 50 4.2 Redegørelse af kreatinartikler... 50 4.2.1 Creatine supplementation and multiple sprint running performance... 50

4.2.2 Creatine supplementation improves sprint performance in male sprinters... 51 4.2.3 Effect of Creatine Supplementation on Intermittent Sprint Running Performance... 53 4.3 Diskussion af kreatinartikler... 56 4.3.1 Forsøgsopstillings diskussioner... 56 4.3.2 Diskussion af væskeophobning... 57 4.3.3 Diskussion af betydningen ved indtagelse af kreatintilskud i forbindelse med 100 m sprint.... 58 5. Diskussion... 61 6. Konklusion... 63 7. Litteraturliste... ~ 1 ~

1. Indledning Flere fysiologiske faktorer har i dag indflydelse for, at en elitesprinter på 100 m kan præstere det maksimale. For at være en del af verdenseliten i 100 m sprint, skal man kunne præstere på højeste niveau. Der filosoferes over fremtidige faktorer, der kan påvirke en elitesprinters præstationer i intentionen om at forbedre den unikke verdensrekord. I 1912 blev den første rekord i disciplinen 100 m sprint registreret til tiden 10,60 sekunder og blev sat af Donald Lippincott. Udvikling fra Lippincotts rekord og frem til i dag, har været nogenlunde progressiv. Senest har verden været vidne til endnu en ny verdensrekord. Verdensrekorden blev forbedret i de netop afviklede Olympiske Lege i Beijing af Usain Bolt. Under præstationen løb han sandsynligvis ikke op til sit bedste, og dette giver en ide om, at rekorden muligvis vil være til at slå i fremtiden[web 10]. 10,60 10,40 10,20 10,00 9,80 9,60 1912 1921 1930 1936 1956 1960 1968 1968 1983 1988 1991 1991 1994 1996 1999 2005 2007 2008 2008 Figur 1. Oversigt over rekorder for 100 m sprint for mænd [Web 9] Det vil være oplagt at undersøge, hvorledes det i fremtiden er muligt at sætte flere rekorder, og om der findes en egentlig grænse for menneskets præstation på 100 m distancen. På baggrund af nye rekorder er der mulighed for at diskutere muligheden for forbedringer. Nogen ville formentlig postulere, at de nuværende præstationer af elitesprinterne er tæt på grænsen til, hvad mennesket kan præstere. Andre mener, at rekorderne i fremtiden kun vil flytte sig marginalt eller ligefrem stagnere. ~ 1 ~

1.1 Initierende problem I opgaven vil der undersøges hvilke faktorer, som kan optimere en 100 m sprinters konkurrencepræstation. Der er særligt fokus på den træthed, der opstår under løbet og bevirker en nedgang i sprinterens hastighed. Projektgruppen har fundet det interessant at belyse dette emne, da 100 m sprint har en række interessante neuro- samt arbejdsfysiologiske aspekter. Det er relevant, som idrætsstuderende at betragte de neuro- samt arbejdsfysiologiske aspekter og derefter give et bud på, hvorledes man kan optimere en sprinteres præstation bl.a. gennem træthedsreduktion. Ingen i projektgruppen har et betydeligt kendskab til 100 m sprint, og derfor er opgavens problemstilling særdeles relevant for gruppen samt for vores studieforløb. Viden omkring træthedsreduktion er essentielt for at kunne præstere som eliteidrætsudøver, og derfor vil der i opgaven hovedsageligt redegøres for om træthedsfaktoren i 100 m sprint kan reduceres. Det er særdeles vigtigt at besidde en viden om, hvilke parametre man skal påvirke i hvilken retning, for netop at mindske trætheden og derigennem optimere præstationen. Det er denne viden, der gennem vores opgave vil komme gruppen betydelig nærmere. Ydermere vil både træthed på et neuro- samt arbejdsfysiologisk niveau indgå i vores nuværende og senere studieforløb. Derfor finder gruppen disse emner særdeles vigtige, at havde en grundlæggende viden om nu og fremover i vores studieforløb. Set i et større perspektiv er 100 m sprint en kongedisciplin i atletik. Derfor er det yderst interessant at diskutere, hvilke faktorer som kan optimere en sprinters ydeevne. OL finalen i 100 m sprint blev overværet af mange mennesker verden over, og i en simpel sportsgren som 100 m sprint er der indblandet adskillige tilskuere, medier, sponsorer osv. Som det er blevet nævnt i indledningen, nærmer man sig måske grænsen for, hvad en 100 m sprinter kan formå at ~ 2 ~

præstere. Derfor er det små faktorer, som i sidste ende kan gøre forskellen, om hvorvidt man slår rekorden. 1.2 Afgrænsning I denne projektopgave har gruppen valgt at koncentrere sig om 100 m sprint, da der er blevet sat markante rekorder ved det netop afholdte OL i Beijing 2008. Idet gruppen har valgt at koncentrere sig om 100 m sprint, fokuseres der derfor på den anaerobe energiomsætning. Der vil specielt være fokus på perifer træthed, og derudover undersøges det om central træthed har indvirkning på præstationen. Artiklerne som gruppen bruger, er hovedsageligt artikler, hvor emnerne er kreatintilskud og træthed. Årsagen til dette er, at projektgruppen antager, at de sidste sekunder i sprinten er de vigtigste i forhold til at optimere en 100 m sprint. Der er andre og væsentlige betragtninger omkring 100 m sprint som eksempelvis kost, teknik, træning og udstyr, der ikke inddrages i opgaven, da gruppen har valgt at se på eliten, og derfor må det formodes, at disse faktorer er optimeret fuldt ud. 1.3 Problemformulering Formålet med projektet er at undersøge, hvorledes den anaerobe metabolisme forløber under 100 m sprint. Desuden undersøges det, hvordan muskelfibre kan rekrutteres, for at opnå en optimeret præstation. Efterfølgende undersøges hvorledes træthed indtræffer ved at iagttage perifer- samt central træthed. Endvidere skal en redegørelse give en indikation om, hvorvidt kreatintilskud kan have en indvirkning på perifer træthed. Ud fra videnskabelige artikler vil der blive givet bud på mulige træthedsparametre. De redegjorte elementer af neuro- samt arbejdsfysiologi benyttes til at diskutere, hvordan træthed kan indfinde. ~ 3 ~

Gruppen vil undersøge, hvorledes træthed er en begrænsende faktor i en 100 m sprint. Hypotesen opstår på baggrund af hastighedsmålingerne af Usain Bolts og Richard Thompsons 100 m sprint under De Olympiske Lege i Beijing 2008. Disse hastighedsmålinger viste et fald i hastighed i de sidste sekunder af løbet, og derfor antager projektgruppen, at dette kan skyldes træthed[art 1; 2]. Ud fra denne antagelse diskuteres det, hvilke fysiologiske træthedsfaktorer, som har den største indvirkning på faldet i løbernes hastighed. Det formodes, at træthed perifert og muligvis centralt, har en betydelig indvirkning på fald i løbehastigheden. Ydermere antages det, at kreatinindtagelse kan have en reducerende faktor i den perifere træthed, der forårsager hastighedsnedsættelsen. Derfor opstilles følgende hypoteser: Er central træthed en væsentlig årsag til træthed under 100 m sprint? Hvilke parametre i perifer træthed fører til en hastighedsnedgang under 100 m sprint? Har kreatintilskud en effekt under 100 m sprint, og hvilke parametre påvirker tilskuddet? 1.4 Metode Det initierende problem ønskes undersøgt ved at tage udgangspunkt i en række videnskabelige artikler. I opgaven anvendes artikler, som netop kan relateres til vores problemstilling vedrørende 100 m sprint. Der redegøres for de emner, som findes relevante at optimere, i iagttagelsen af den nedgangsperiode, som opstår. Opgaven deles op ud fra netop de faktorer, som er medvirkende til nedgangen i præstationen. Det er denne nedgang, der ønskes at blive optimeret og derfor belyses der, hvilke fysiologiske faktorer, der har en indvirkning på denne nedgang i hastigheden i 100 m sprinten. Faktorerne som redegøres samt diskuteres i opgaven er træthed, kreatintilskud, og muskelfibertype sammensætning. ~ 4 ~

I opgavens første afsnit beskrives løbets forskellige faser. Dvs. hvorledes at løbet foregår fra start til mål. Efterfølgende tager afsnittet fokus på de generelle arbejdsfysiologiske emner, der vedrører 100 m sprint. Fokus er derfor på den anaerobe metabolisme herunder energiomsætningshastighed, som har en betydelig indvirkning på præstationsevnen. Endvidere redegøres der for muskelfibertypefordeling og med fokus på den mest optimale sammensætning for en sprinter. Til denne redegørelse følger et afsnit om, hvorledes man kan rekruttere de hurtigste fibre, som er vigtige at have i sprint. Redegørelsen vil blive lavet på baggrund af en videnskabelig artikel. I træthedsafsnittet ønskes en redegørelse for træthed, der er et centralt problem i en hver fysisk udfoldelse, hvor det gælder om at præstere på højeste niveau. Der tages udgangspunkt i såvel central- samt perifer træthed, og artiklerne redegøres for deres væsentlige synspunkter. De synspunkter som artiklerne fremhæver benyttes til at danne grundlag for en diskussion. Med diskussion af træthedsartiklerne ønskes det, at få påvist om de opsatte hypoteser stemmer overens. I afsnittet om kreatintilskud betragtes betydningen af tilskud i en 100 m sprint. I første del af afsnittet redegøres der for, hvad kreatintilskud er, og hvorledes kreatintilskud kan have en præstationsfremmende faktor. Til at underbygge kreatins virkning inddrages artikler. Disse artikler samt afsnittet om kreatin anvendes til en diskussion. Diskussionen skal ende ud i, om hvorvidt kreatin kan have en fremmende effekt på præstationen i 100 m sprint. De tre overordnede afsnit har til formål at ende med en samlet diskussion omkring hvilke faktorer, der kan optimere og forkorte den nedgangsperiode, som indtræffer i en 100 m sprint. Projektdesignet er en grafisk fremstilling af den kronologiske fremgangsmåde som er fulgt i opbygningen af opgaven. Projektdesignet er illustreret herunder: ~ 5 ~

I opgaven er der valgt at henvise til den anvendte litteratur via en egen version af Oxfordmetoden. Kildehenvisninger er markeret med et bogstav i en klamme, hvor der efterfølgende er angivet sidetal f.eks. [X ; 100].Artiklerne er navngivet med forkortelsen Art og web adresser med Web. Indsatte figurer er navngivet efter nr. med kildehenvsininger i figurteksten. ~ 6 ~

2. Redegørelse af 100 m sprint I afsnittet redegøres der for en række fysiologiske faktorer, som har indvirkning på en 100 m sprint. Til start beskrives de tekniske processer i en 100 m sprint ved inddragelse af løbetekniske termer. Dernæst redegøres der for de anaerobe processer, der forekommer i 100 m sprint. I denne redegørelse tages der udgangspunkt i energiprocesser samt energiomsætningshastigheder. Redegørelsen ender ud i en betragtning af, hvorledes muskelfibre rekrutteres, samt hvorledes man kan præge muskelfibre til at blive mere eksplosive. Her inddrages artiklen(myosin heavy chain IIX overshoot in human skeletal muscle), der belyser, hvordan man rekrutterer de eksplosive muskelfibre. 2.1 Teknisk redegørelse af 100 m sprint 100 m sprint kan deles op i 3 faser. Først accelerationsfasen i starten, derefter steadystatefasen, og endelig en afslutningsfase. Derudover er det vigtigt at have en bestemt teknik, for at opnå den optimale hastighed. I nedenstående afsnit vil der blive en redegørelse af dette. En god start er kendetegnet ved, at løberne kommer fra startblokken i rette højde og vinkel i forhold til banen. Startblokken skal tilpasses løberens individuelle teknik, styrkemæssige niveau og kropsbygning. Startblokken kan tilpasses således, at begge afsatsflader kan justeres frem og tilbage. Det gælder om at flytte tyngdepunktet så langt frem så mulig, uden at falde forover, når man løber, da det medvirker til en hurtigere acceleration[g ; 10]. Når løbslederen giver kommandoen På pladserne, placerer løberen sig således, at vægten er fremme over armene og ryggen rundes. Det bagerste knæ på blokken presses bagud for at skabe en god forspænding i muskulaturen. Tommelfingrene er vendt mod hinanden, og pegefingrene er parallelle med startlinjen. Armene er lodrette, som er vist på figur 2 på næste side[g ; 10]. ~ 7 ~

Figur 2. Løberen gør sine forberedelser til starten [Web 12] Løbslederen giver kommandoen færdige, hvilket er den sidste del inden startskuddet. Løberen løfter det bagerste knæ fra banen, således at kroppen hæves. Vinklen mellem lår og underben på det forreste ben er 90-100 grader og det bagerste ben 110-120 grader, hvilket varierer fra løber til løber. Hovedet holdes nede for at undgå overflødige spændinger i nakkemuskulaturen, som det ses på figur 3[G ; 10]. Figur 3. Løberen i startposition [Web 12] Løberen er nu klar til at regere på startskuddet. Når dette forekommer sættes der af med det bagerste ben, og det forreste stækkes fuldt ud. Dette sker med maksimal kraft og hurtighed. Det bagerste ben bøjes, mens det føres frem, for at få den hurtigste bevægelse. Nu træder accelerationsfasen ind, den strækker sig fra 0 m til ca. 30 m. Som det kan iagttages på figur 4 - næste side, holdes overkroppen foroverbøjet. Spændingsniveauet er højest i denne fase. Det er primært Quadriceps femoris og Gluteus maximus, der skaber fremdriften[g ; 10]. ~ 8 ~

Figur 4. Løberen befinder sig i accelerationsfasen [Web 12] Gradvist går accelerationsfasen over i steadyfasen, som er løberens maksimale hastighed, der strækker sig fra ca. 30-70 m. Derved har den største kraftkilde flyttet sig til Biceps femoris fra Quadriceps femoris, men stadig generes der kraft fra Gluteus maximus. Det er vigtigt, at løberen har en god koordination, for at undgå anspændthed i antagonisterne. For stor spænding i antagonisterne betyder, at løberen mister fart. Det er derfor vigtigt, at løberen føler sig afslappet[g ; 11]. Den maksimale hastighed i en 100 m sprint er naturligvis afhængig af den enkelte løber, men i en analyse af Usain Bolts seneste verdensrekord, er den gennemsnitlige hastighed over 10 m på 42,9 km/h. Den gennemsnitlige hastighed er ikke lig med den absolutte maksimale hastighed, men det må formodes at ligge meget tæt på denne værdi[art 1]. Den sidste fase er afslutningsfasen, som strækker sig fra ca. 70 m til slut. Løberen begynder til sidst i denne fase at bøje sig forover igen. Det bliver en smule ukontrolleret, da løberne i forvejen er i maksimal hastighed. Så løberen vælter nærmest ind over målstregen[g ; 11]. Skridtfrekvens Projektgruppen har lavet en undersøgelse af 100 m sprintfinalen fra OL i Beijing. Ud fra en videosekvens fra BBC HD blev finalen afspillet frame for frame hvert 0,04 sekund. Da løberens hastighed afhænger af skridtfrekvensen og skridtlængden, vil en hastighedsnedgang skyldes en nedgang i enten skridtfrekvens eller skridtlængde. Skridtlængden er svær at estimere pga. bevægelige kameravinkler og at der ikke er angivet afstande på løbebanen. Med ~ 9 ~

en vis unøjagtighed var det muligt optælle antal skridt pr. sekund. Således er skridtfrekvensen for Usain Bolt og Richard Thompson estimeret. På figur 5 er en tabel, der viser skridtfrekvensen for Usain Bolt og Richard Thompson. Det er muligt ud fra figur 5 at påvise en nedgang i skridtfrekvensen over de 100 m. 1 sek. 2 sek. 3 sek. 4 sek. 5 sek. 6 sek. 7 sek. 8 sek. 9 sek. mål Bolt 3 4,5 4,5 4,25 4,25 4,5 4,5 4,25 4,25 3,25 Thompson 3,5 4,5 4,5 4,5 5 5 5 4,5 4,5 3,5 Figur 5. Viser Skridtfrekvens fra OL 2008 Bolt og Thompson [Video] Projektgruppen vil forsøge at belyse årsagen til dette fald i skridtfrekvens. Relevante faktorer kan være medvirkende til nedgang i en 100 m sprint. Denne nedgang kan også sammenholdes med artiklen[art 1], hvor hastigheden på Usain Bolt og Richard Thompson er aftagende de sidste sekunder af løbet. 2.2 Energiprocesser i en 100 m sprint Under en 100 m sprint er der forskellige energiprocesser, der bruges afhængig af, hvor sprinteren befinder sig i henholdsvis accelerations-, steadystate- og slutfasen. De energiprocesser, der vil blive gennemgået, er anaerobe processer, da en 100 m sprint er anaerobt arbejde. Når sprinten igangsættes, er det hovedsageligt ATP, kreatinfosfat og glykogen, der er de første energilagre, der går i gang. Efter ca. 7 sekunders arbejde er det hovedsageligt nedbrydningen af glykogen dvs. glykolysen, der er i gang. ATP(Adenosin Tri Phoshat) forekommer som et lille energilager, der er i muskelfibrene. Når ATP spaltes brydes en energirig binding mellem adenosin og fosfor og dermed frigøres der energi, som musklerne kan bruge(atp ADP + P + energi). ADP kan så i sjældne tilfælde spaltes igen og blive til ADP AMP + P + energi. Dette ATP lager er meget kortvarig og opbruges på ca. 1 sekund[b; 5]. ~ 10 ~

Samtidig med at ATP energiprocessen foregår, er kreatinfosfat en anden energikilde, der kører på samme tidspunkt. Kreatinfosfat(KrP) er ligesom ATP lagret i musklerne. Der er igen bundet en energirig fosfatgruppe til. Når kreatinfosfat spaltes frigives der energi, som kan bruges til at gendanne ATP: KrP + ADP ATP + Kr. Forestiller man sig, at kreatinfosfat er den eneste energikilde, vil der være energi nok til ca. 6 sekunders anaerobt arbejde. I musklerne er der ca. 3-4 gange mere kreatinfosfat, end der er ATP i musklerne, og kreatinfosfat er dermed en vigtig energikilde i forhold til en 100 m sprint. Selve stoffet kreatin er et lille molekyle, der kommer fra aminosyrer. Det er dermed et stof, man kan danne i leveren ud fra aminosyrer, som man får i forbindelse med kosten[d; 309]. Figur 6. Illustrerer grafer over Usain Bolt og Richard Thompson i finalen i 100 m sprint til OL i Beijing 2008 [Art 1] Undersøgelser påviser, at præstationsevnen kan forbedres med 5 %, hvis der indtages et kreatintilskud i starten af træningsperioden[h; 89]. Kreatin findes ~ 11 ~

naturligt i kroppen, hvoraf ca. 95 % er i skeletmuskulaturen og de sidste procent findes frit i kroppen. Koncentrationerne af kreatinfosfat er individuelle og afhængig af alder, fibertype fordeling og sygdom, men køn og træning har ingen betydning for koncentrationen af kreatinfosfat[a; 240]. På figur 6 på forrige side over hastighed kan man iagttage, at i selve accelerationsfasen dvs. de første sekunder, er det hovedsageligt ATP og kreatinfosfat, der anvendes af energilager. I steadystatefasen spaltes der fortsat kreatin, men lageret er begrænset. Samtidig med at de andre energiprocesser er i gang, starter glykolysen også forholdsvis hurtigt. Glykolysen starter i selve accelrationsfasen og foregår så i de andre faser. I glykolysen spaltes glykogen, der er oplageret i musklerne: Glykogen + 3 ADP + 3 P 3 ATP + 2 Mælkesyre. Der bliver dermed igen dannet ATP, som de arbejdende muskler kan anvende til at påbegynde en spaltning af en fosfatgruppe på ny, som ses figur 7. Glykolysen foregår i cytoplasmaet i cellekernen[b ; 6]. Figur 7. Her ses glykolysens omdannelse i muskelfibrene samt hvordan ATP produceres [D; 311] Når glykogen spaltes ved den glykolytiske proces, bliver der dannet 4 ATP molekyler og 2 pyruvat molekyler. Der bruges 2 ATP molekyler til at aktivere glykosemolekylet i starten af glykolysen, og efterfølgende bliver der brugt energi til fruktosen, der er en del af glykolysen. Samlet set kommer der 2 ATP molekyler ~ 12 ~

ud af glykolysen, som musklerne kan anvende. Pyruvat er et forstadie til dannelsen af affaldsstoffet mælkesyre[d; 309]. Glykogen er lagret hovedsageligt i musklerne, men også i leveren. Når glykogen i musklerne er udtømt får musklerne glukose fra leveren, der frigiver glykogen til blodbanen. Selve glykolysen kan opdeles i 7 trin som vist på figur 8, hvor der benyttes forskellige enzymer. Figur 8. Her er illustreret de 7 trin i glykolysen [D; 919] Det første trin i spaltningen af stoffet glukose er en fosforylering hvor fosfatgruppen, der spaltes fra i ATP en bliver sat på glykogen, og derved får man dannet fructose-1-6-biphosphat. Cellen har nu brugt 2 ATP molekyler, og samtidig er der blevet dannet en energirig forbindelse. Herefter sker der en ~ 13 ~

spaltning, så der bliver dannet 2 fosforylerede kulhydrater hver med 3 C-atomer: Dihydroxyacetonephosphat og glycerolaldehyd-3-phosphat. Det er kun glycerolaldehyd-3-phosphat, der bliver brugt videre i glykolysen. Ved næste trin sker der en oxidation og der dannes 1-3-biphosphoglycerat. Enzymet er en dehydrogenase, og det fjerner dermed H +. Dette omdannes til 3-phosphoglycerat i den næste proces. Dette omdannes så til 2-phosphoenolpyrovat. I den sidste proces omdannes dette til pyrovat. Ud fra glykolysen er der dermed blevet omdannet et glukosemolekyle til to pyruvatmolekyler[d ; 919]. Den anaerobe spaltning af glykogen giver kun en tiendedel energi i forhold til den aerobe forbrænding af glukose, som hedder citronsyrecyklus og respirationskæden, udover dette bliver der dannet laktat i den anaerobe spaltning. 2.3 Energiomsætningshastighed I foregående afsnit blev der beskrevet, hvorledes energiomsætningen foregår under en 100 m sprint. I dette afsnit vil der blive diskuteret, om der er mulighed for at øge hastigheden af disse processer. Ideen med dette er at undersøge, om der er mulighed for at øge hastigheden, således at løberen kan bibeholde sin hastighed i slutfasen. The sustained pace of the marathon runner at close to 90% of maximum aerobic capacity, or the rapid speed achieved by the sprinter in all-out exercise, directly reflects the body s capacity to transfer chemical energy into mechanical work [E ; 125]. Ud fra ovenstående citat har projektgruppen valgt at se på hvilke energilagre, som har den fornødne kapacitet. Derudover hvilke energilagre som kan optimeres og hvilke energiprocesser, som kan opnå en hurtigere spaltning. Derudover vil det blive gjort klart hvilke faktorer, som kan være hæmmende for en 100 m sprinter. Her tænkes på, om der er et flaskehalsproblem i kroppen, som gør det umuligt at forøge hastigheden i en sprint. ~ 14 ~

Udholdenhedsarbejde har nogle bestemte typer træthedsfaktorer. Kortvarigt arbejde med høj intensitet har nogle andre træthedsfaktorer, men slutfacit er det samme: fald i kraft og hastighed. På figur 9 er illustreret, hvordan signaler skal løbe fra hjernen, igennem rygmarven og til sidst ud i musklerne for, at en muskel kan lave en given kontraktion. Figur 9. Illustrerer signalvejen fra hjernen gennem rygmarven og ud til musklerne [Web 1] I afsnit 3 vil der blive diskuteret flere forskellige perifere træthedsfaktorer på baggrund af flere artikler. I samme afsnit vil der også blive diskuteret central træthed. I afsnit 3 vil der derfor blive gennemgået den generelle iværksættelse af en muskelkontraktion, men spørgsmålet er, om der er mulighed for at øge spaltningsprocesserne i musklen. Det er denne spaltning, som skaber energien til en 100 m sprint, og det vil derfor være interessant at se, hvordan spaltningshastigheden kan forøges. Til spaltning af energirigeprocesser benyttes forskellige enzymer. Et enzym er en katalysator, der består af specielle proteiner. Disse bruges i mange kemiske processer og er med til at øge en proces. Et enzym indgår i processer uden selv at blive forandret eller opbrugt. Hvis enzymkoncentrationen i musklen øges, vil reaktionshastigheden af de kemiske processer tilsvarende øges. En forøgelse af glykogennedbrydende enzymer vil betyde, at der er mulighed for at formindske reaktionens aktiveringsenergi. Dette vil betyde, at energiomsætningshastigheden kan stige. ~ 15 ~

Den energi som er nødvendig for at starte en reaktion kaldes for aktiveringsenergi. Enzymer virker således, at de sænker den nødvendige aktiveringsenergi. Under en given reaktion vil der blive brugt en mængde energi, som afhænger af tilstedeværelsen af enzymer[a; 56]. På figur 10 kan man se, hvorledes den nødvendige energimængde formindskes pga. enzymer. Figur 10. Viser enzymers effekt på energiomsætningen [D; 36] Under en muskelkontraktion kan et enzym, som sikrer energi til musklen, udføre reaktionssekvensen hundrede gange pr. sekund. Hvis alle enzymer i en given celle er i brug, og at alle disse enzymer udfører reaktionssekvensen med maksimal hastighed, så kaldes enzymet for mættet. For at kunne øge hastigheden af reaktionssekvenserne i en celle, er det derfor nødvendigt at øge antallet af enzymer i cellen[d ; 52]. Det kunne tænkes, at en mulighed for at øge reaktionssekvensen af glykolysen ville være et alternativ for, at kunne bibeholde hastigheden i slutfasen af 100 m sprint. Man må formode, at alle enzymer er aktive under maksimalt arbejde, og derfor kunne det være en mulighed at øge enzymkapaciteten i muskelcellerne. Resultater har vist, at anaerob træning forøger aktiviteten af enzymer, som har relation til anaerobt arbejde. Den øgede enzymkoncentration betyder en hurtigere kreatinfosfatnedbrydning, og en større mængde energi frigørelse ved glykolysen. Det viser sig, at enzymbalancen i muskelceller er rigelig allerede, og derfor sættes der spørgsmålstegn ved, om ~ 16 ~

hvorvidt en øget enzymkapacitet har indflydelse på præstationsevnen[a; 243]. Efter få sekunders sprint er ATP lagrene opbrugt, og derfor spaltes KrP. Denne reaktion foregår ved hjælp af enzymet kreatin phosphokinase. Når muskelfiberen er løbet tør for ATP og KrP begynder enzymer at spalte glykogen i cytoplasmaet[d ; 310]. ATPase og kreatin kinase er en vigtig indvirkning på atletiske præstationer, som kræver fart og styrke. Studier viser, at en forøget enzymbalance ikke har nogen effekt på præstationen[f ; 275]. 2.4 Muskelfibre I muskelfiberafsnittet redegøres der for, hvorledes projektgruppen klassificerer muskelfibrene. Dernæst redegøres der for fiberrekruttering, for tilslut at inddrage en artikel, der omhandler rekruttering af de hurtige muskelfibre. Hos mennesket findes der er stort antal muskler, kaldet for skeletmuskulaturen, som er forbundet med skelettet. Denne muskulatur er mulig at påvirke ved træning, som kan gøre musklen op til 2-3 gange større. Nyere undersøgelser postulerer, at der muligvis bliver dannet nye muskelfibre, men primært er det fibrene, som bliver større når musklen vokser. Musklerne mindskes når individets ældes, og der vil sandsynligvis ikke blive dannet nye muskelfibre[a ; 39-40]. Overordnet kan man inddele muskelen i to typer, nemlig de langsomme (ST), og de hurtige (FT). Da projektet omhandler 100 m sprint, vil der blive fokuseret på de hurtige muskelfibre. Selvom sprint kræver, at der hurtigt kan rekrutteres muskelfibre, er ST-fibre også af betydning i en 100 m sprint. Primært fordi FTfibre ikke udelukkende bruges under en 100 m sprint, og kroppen vil derfor begynde at rekruttere ST-fibre. Typisk for ST-fibre er det høje indhold af mitokondrier, hvor den aerobe energiomsætning foregår. Samtidig er niveauet højt af myoglobin, og det fungerer som et iltdepot i musklerne, hvilket giver STfibrene den røde farve[a ; 40]. ~ 17 ~

Menneskets hurtige muskelfibre kan inddeles i såkaldte FT a og FT x -fibre. FTxfibrene er meget hurtige til at kontrahere, ca. 10 gange hurtigere end ST-fibre. Derimod er FTx-fibre ikke særlig udholdende, grundet lav aktivitet af oxidative enzymer, sammenholdt med at myoglobinniveauet, kapillærtætheden og antallet af mitrochondrier er på et lavt niveau. Modsat har FT x -fibrene et højt niveau af kreatinfosfat, glykogen og glykolystiske enzymer. FT a -fibrene er en form for mellemstadie mellem ST-fibre og FT x -fibre. FT a -fibre har stort set samme kontraktionshastighed som FT x -fibre, men er mere udholdende. Set i forhold til sprint, er det naturligvis vigtigt at have muskelfibre, som hurtigt kan kontrahere, men samtidig skal det være inde i overvejelse, hvor lang en udholdenhedsperiode de enkelte muskelfibre har[a ; 40-41]. Figur 11. Illustrerer fibertypernes fysiologiske egenskaber [A; 41] På figur 11 er der vist de enkelte egenskaber, som de forskellige muskelfibre har. For en sprinter vil det naturligvis være at foretrække med ene FT x -fibre, da de har egenskaber som en sprinter ønsker. Da FT x -fibrene ikke har en særlig stor udholdenhed, må der benyttes andre muskelfibre under en 100 m sprint. ~ 18 ~

Generelt kan man sige, at FT-fibre har en tendens til at have et større areal end ST-fibre. Det er dog meget afhængigt af f.eks. træningstilstanden hos det enkelte individ, som afgør arealet af fiberen. Samtidig har den samme fibertype forskelligt areal indenfor den samme muskel, men som før nævnt er der en tendens til, at FT-fibre er større end ST-fibre. Endvidere indeholder FT-fibre et højt niveau af enzymet myosin-atpase, som er en indikator for, hvor hurtigt musklen kan kontrahere[a ; 40-42]. For en 100 m sprinter er det vigtigt, at kunne udvikle så meget kraft som muligt på meget kort tid. Derfor vil muskelfibrene være af afgørende betydning for sprinteren, men faktorer som glykolytiske enzymer og myosin-atpase er også vigtigt, for at sprinteren kan opnå et maksimalt niveau[a ; 41-42]. En ny undersøgelse af muskelsammensætningen er i de senere år anerkendt i idrætsforskningen. Det er den såkaldte gel-elektroforese, som er en metode der analyserer proteinet myosin i muskelfiberen. Metoden foregår ved en muskelbiopsi, hvor der undersøges for m-rna, der er forstadiet til myosin. Ved undersøgelsen er det muligt at bestemme, i hvilken retning fiberen udvikler sig i. Finder man f.eks. i undersøgelsen, at en FT x -fiber indeholder stor aktivitet af m- RNA for FT a, kan det tyde på, at denne fiber er ved at udvikle sig til en FT a -fiber[a ; 47]. Figur 12. Viser hvorledes at muskelfibre klassificeres ud fra gel-elektroforese kontra traditionel histokemisk analyse [A; 47] På figur 12 på forrige side iagttages det, at der nu kan inddeles i 5 muskeltyper. De to nye muskeltyper er en form for mellemstadie mellem de 3 allerede ~ 19 ~

kendte fibertyper. Pilene på figur 12 angiver hvordan fibrene kan omdannes indbyrdes. En af de helt store fordele ved gel-elektroforese er, at det meget hurtigt er muligt at bestemme, hvilken effekt et enkelt træningspas har haft på atleten. Ofte kan det bestemmes indenfor et døgn, hvorvidt træningen har haft den gavnlige effekt, hvilket gør, at man hurtigt kan optimere træningen. Ved gel-elektroforese måles der på indholdet af proteiner i den enkelte muskelfiber. Ser man isoleret på et protein, bliver det dannet ved primært to processer. Den første del er transkriptionen, hvor DNA et bliver oversat til m- RNA. Herefter sker der en oversættelse til selve proteinet, kaldet for translation. Figur 13. Viser hvordan DNA transskription forløber [A ; 49] Muskelceller kan ændre i transskriptionen, og derved ændre på dannelsen af proteiner. Gennem forsøg er det blevet bevist, at der efter træning vil indholdet af m-rna i musklen være forhøjet. Det vil derfor også være muligt at måle på, hvad der sker i muskelcellen efter træning ved hjælp af en muskelbiopsi, da det er blevet bevist at m-rna for forskellige muskelfibre ophobes efter træning. Efter flere uger med træning vil indholdet af m-rna være betydelig større, og dannelsen af protein i musklen være højere, se figur 14[A ; 46-50]. ~ 20 ~

Figur 14. Viser transskription før og efter en træningsperiode [A ; 49] 2.4.1 Ændringer i musklernes fibertypefordeling De tidligere nævnte opdelinger af muskelfiber typerne er grundlæggende afhængig af den genetiske pakke, som en person er udstyret med fra fødslen. Gennem forskning har man i længere tid spekuleret i, om man er i stand til at rekruttere muskelfibre i den retning man ønsker. Til at kunne give nogle bud på dette, har man valgt at opdele muskelfibrene i et mere detaljeret system end tidligere beskrevet(st FT a FT x ). Den forholdsvis nye og detaljerede måde at inddele fibrene ses i figur 11. Denne anderledes måde at inddele muskelfibrene i betyder eksempelvis, at FT a fibrene påvirkes til at være en mellemting mellem FT a - og FT x fibre. Derved kan man betragte, at hvis man træner eksplosivt bliver FT a fibre ikke nødvendigvis rekrutteret til at være FT x, men at FT a kan påvirkes til at blive mere eksplosive. Det er vigtigt at belyse rekrutteringen af de humane muskelfibre, da det er vigtigt for en 100 m sprinter at have et højt indhold af FT x fibre i musklerne. Gennem det seneste halve århundrede har man forsket i, hvordan muskelfiber rekrutteringen har responderet på en given træning. Til den megen forskning har der naturligvis hørt mange undersøgelser til. I et forsøg med elitesprintere er der blevet observeret, hvad træning gør ved muskelsammensætningen[a ; 50]. Disse sprintere arbejder i 3 måneder med tung, eksplosiv styrketræning samt kort intervaltræning. I forsøget kunne man betragte et fald i ST fibre, som ~ 21 ~

skyldtes en forøgelse af FT fibrene. Det at FT fibrene bliver forøget, er ikke så opsigtsvækkende, men forsøget vidste også at FT x fibrene blev rekrutteret til FT a fibre. Umiddelbart ville man nok studse over dette forsøgsresultat, da man nok ville synes, at FT x fibrene skulle forøges. Bogen understreger, at al form for træning bevirker, at mængden af FT x fibre mindskes. Samtidig gives der et indblik i et andet forsøg, der har samme kriterier, som forsøget med de tre sprintere. Her foregår træningen som sagt på samme måde som første omtalte forsøg, men denne træning efterfølges af reduceret træningsmængde. Hertil har man kunnet påvirke en forøgelse af FT x fibrene. Overordnet kan man ud fra de to forsøg skrive: FT a Træning i al almindelighed sænker niveauet af FT x fibre til FT a FT x Træning med en efterfølgende inaktivitet præger muskelfiberen til at blive mere eksplosiv I det første forsøg med nogle sprintere kiggede man udelukkende på det resultat de havde fået af tungt arbejde, som skrevet gav et udslag i deres muskelbiopsi. I det andet forsøg blev biopsien taget efter, at udøveren havde haft betydelig inaktivitet. Denne tilvækst af FT x fibre, som tilskrives nummer 2 forsøgs træningsperiode kaldes ofte FT x boosting. Dvs. man kører først en loading periode med hård styrketræning, hvorefter at deload perioden indfalder i nogenlunde samme tidsmæssige perspektiv som for load-perioden. Man ser ofte, at sprintere holder en lang pause op til konkurrence, så de har de optimale vilkår, for at rekruttere de hurtige FT x muskelfibre. Spørgsmålet er så, om det er det mest optimale for en sprinter at besidde en enerådig høj forekomst af FT x fibre i muskulaturen. For at betragte, hvad der er gunstigt for en 100 m sprinter vurderes på forskellen i tærskelværdi og evnen til at udvikle kraft for en given fibertype. ST fibrene har en lav tærskelværdi, som ~ 22 ~

kommer til udtryk i, at fibrene kontraherer ved lavere arbejdsintensiteter. Når vi ser på tærskelværdierne for FT a samt FT x fibre har FT x fibrene naturligvis end højere tærskelværdi end for FT a fibrenes vedkomne. Derfor skulle man tro, at da FT x fibre aktiveringen er proportional med intensiteten, skulle denne fibertype alene være til stede for en sprinters muskulære sammensætning, da intensiteten er maksimal i sprint. Men som i det første omtalte forsøg blev der rekrutteret FT a fibre fra FT x fibre ved denne tunge eksplosive træning. Dertil betragtede man i forsøget, at de personer der havde et bestemt niveau af FT a fibre i muskulaturen sandsynligvis ville have et mere optimalt udgangspunkt for en 100 m sprint. Det menes her, at FT x fibrene har en så høj tærskelværdi at de hurtig vil gå død, hvis de alene var udstyret med FT x fibre og ikke havde et betragtelig antal FT a fibre, se figur 15. Figur 15. Rekruttering af muskelfibre ved stigende intensitet [A ; 54] ~ 23 ~

2.5. Myosin heavy chain IIX overshoot in human skeletal muscle I artiklen betragtes det, hvorledes at de humane muskelfibre kan rekrutteres til at blive mere eksplosive. Forsøget i artiklen tager udgangspunkt i at iagttage, hvorledes tung styrketræning påvirker testpersonernes fibertypesammensætninger. Forsøget tager en gruppe af voksne inaktive mænd, som skal træne 3 gange om ugen i en periode på 90 dage. Herefter skal de stoppe med træningen i en periode på 90 dage. Der bliver taget muskelbiopsier(vastus lateralis) før forsøget sættes i gang, og efter styrketræning, samt efter de 90 dages inaktivitet. Testpersonernes isometriske styrke var forbedret efter styrketræningsperioden med 16,7 %, men var faldet til udgangsniveauet efter 90 dage med inaktivitet. Fibersammensætningen i musklerne havde også ændret sig efter styrketræningsperioden. Andelen af Myosin heavy chain(mhc) IIa fibre var forhøjet fra 42,4 ±3,9 % til 49,6 ±4,0 %. Derimod var andelen af MHC IIx faldet fra 9,3 ±2,1 % til 2,0 ± 0,8 %, og uden signifikante ændringer i MHC I. Efter perioden med inaktivitet var MHC IIx niveau steget markant til 17,2 ±3,2 %. Alle individer i forsøget oplevede altså et fald i MHC IIx under træning, men efter en periode med inaktivitet steg niveauet til en højere værdi end før forsøgets start. Efter styrketræning var der en betydelig hypotrofi i MHC II, som efter 90 dage med inaktivitet dog var ens med værdierne ved starten var forsøget. Resultaterne viser, at tung styrketræning sænker niveauet af MHC IIx samtidig med, at niveauet for MHC IIa stiger. Endvidere viser forsøget, at efter en periode på 90 dage med inaktivitet, er niveauet af MHC IIx steget markant, og endda over det niveau, som det lå på før forsøgets start. Summering og konklusion I ovenstående afsnit er der blevet redegjort for, hvorledes løbeteknik, anaerob metabolisme samt muskelfibersammensætning har en indvirkning på en 100 m sprinters præstation. Løbetekniske redegørelser har givet et indblik i, hvordan en ~ 24 ~

100 m sprint forløber i faser. De anvendte begreber, der anvendes i det løbetekniske afsnit, giver en indledning til senere at benytte disse begreber. Efterfølgende redegøres der for den anaerobe metabolisme for at understrege, hvilke processer der forløber under 100 m sprint. Tilslut i afsnittet inddrages der en redegørelse om, hvorledes muskelfibre kategoriseres, og dertil hvordan de kan rekrutteres til fordel for en sprinter. Til dette inddragede afsnittet en artikel om, hvordan man kan rekruttere muskelfibre til at være eksplosive. ~ 25 ~

3. Træthed I afsnittet træthed inddrages der en række videnskabelige artikler. Der udledes det væsentlige i artiklerne, som danner grundlag for både perifert samt central træthed. De væsentlige punkter danner grundlag for en diskussion. I diskussionen fokuseres der på forskelle i artiklerne, og i hvilken grad perifert samt central træthed har indvirkning på sprinten. 3.1. Redegørelse af træthedsartikler 3.1.1 Cellurlar Mechanisms of Muscle Fatigue I artiklen, som er skrevet ud fra andre videnskabelige artikler og forsøg, bliver det foreslået, at træthed kan skyldes ændringer i sarcolemma, se figur 16. Forskerne mener, at K + ioner medvirker til depolarisering af cellen, et reduceret aktionspotentiale, og i nogle celler endda komplet inaktivitet. I artiklen mener man, at en depolarisering af cellen vil medføre en sikkerhedsforanstaltning, hvilket vil betyde at cellen bliver sikret imod ATP udtømning og Ca 2+ optagelse. Der er ofte observeret en depolarisering af celler på 10 til 20mV i trætte muskel celler. Det er ikke fastlagt, om dette har indflydelse på videreførelsen af aktionspotentialet fra sarcolemma og ned i t-rørene eller om det har indflydelse på excitation-contraction(e-c) coupling. Der er dog observeret fald i spænding, hvis membranpotentialet faldt under -60mV. ~ 26 ~

Figur 16. Viser mulige træthedsfaktorer i musklen [Art 3] K + har stor indflydelse på membranpotentialet, og derfor vil en ændring i K + koncentrationen kunne aflæses i membranpotentialet. Træthed hos pattedyr og frøer kan aflæses i et tab af K + inde i cellen. Desuden blev det observeret, at der var en højere koncentration af K + ioner i hurtige muskelfibre frem for i langsomme, hvilket betød at de hurtige muskler viste langt mere negativt hvilemembranpotentiale. I modsætning til tidligere studier har man fundet ud af, at K + tabet overgår Na + optagelsen under et forsøg, hvor trætheden var produceret af elektrisk stimulering. I dette forsøg blev der observeret, at hvilemembranpotentialet faldt til 12 og 18mV i den langsomme soleus og den hurtige extensor digitorum longus(edl). Under forsøget blev der registreret et tab på 30-40 mmol K + både under længerevarende submaksimalt arbejde og under kortvarigt intensivt arbejde. Studier viser, at under højt intensivt arbejde øges K + gennemstrømningen, når ph falder. Dette medfører til membranpotentialets depolarisering og en reducerering af aktionspotentialets amplitude. ~ 27 ~

En hypotese var, at en celledepolarisering er en træthedsfaktor. Der blev opstillet denne hypotese og derefter lavet forsøg med rotter. Her blev der stimuleret en muskel i 4 sekunder med 20 Hz hvert 5 sekund i 5 minutter, og de observerede herefter en hyperpolarisering og en mindre amplitude på muskel fiberens aktionspotentiale. Ved at tilføre musklen stoffet ouabain viste musklen ikke længere en hyperpolarisering i pause perioden, og derfor konkluderede de, at hyperpolariseringen var et resultat af stimuleringen af Na + /K + pumpen. Det højeste niveau af K + ioner blev fundet under maksimal aktivitet. Ud fra dette blev det konkluderet, at træthed var relateret til forandringer i K + gradienten omkring muskelcellen. Na + /K + pumpen har den funktion at opretholde en vis koncentration af Na + og K + inde og udenfor cellen. Denne koncentrationsforskel danner basis for en spænding over cellemembranen, som udløses ved nerveimpulser[web 11]. Det menes ifølge artiklen, at træthed kan skyldes Na + /K + pumpens manglende evne til at opretholde koncentrationen inde i cellen. Da Na + /K + pumpen kun virker ved tilstedeværelse af ATP, kan ATP derfor være den hæmmende faktor i opretholdelsen af Na + /K + pumpens funktion og dermed opretholdelse af membranpotentialet. Hvis en celle løber tør for ATP vil en nerve hurtigt miste sin evne til at fungere. Michaelis konstant for ATP er ca. 0,5 mmol, men ved en kontraktion falder cellens ATP meget sjældent til under 3mmol. Det menes, at cellens ATP lagre er opdelt forskellige steder, men for at det skal være en relevant faktor i skelet muskulaturen, så skal sarcolemma regionen have langt mindre ATP en resten af cellen. Under maksimalt arbejde vil der ikke opnås fuld aktivitet i Na + /K + pumpen. Undersøgelser viser, at muskeltræthed ikke skyldes celle depolarisering. Undersøgelserne var dannet på baggrund af fysisk aktivitet og undersøgelserne viste end dog at fysisk aktivitet stimulerede Na + /K + pumpen positivt. ~ 28 ~

Hvorvidt muskeltræthed skyldes forandring i membranens reaktions niveau, har der været forsket i - i mange år. For år tilbage mente man, at muskeltræthed ikke skyldtes neuromuskulære forbindelser. I 1970 fandt man ud af, at der var en sammenhæng mellem membranpotentialets amplitude og muskelkraft, hvilket ledte til hypotesen om, at membran følsomheden overfor aktionspotentiale var årsagen til muskeltræthed, men denne hypotese blev hurtigt udelukket. Forskere argumenterede for, at muskeltræthed ikke skyldes fald i sarcolemmas aktionspotentiale amplitude. En faldende amplitude kunne betyde, at SR ikke kan afgive Ca 2+, men de har fundet ud af, at amplituden ikke har effekt på maksimal arbejde. Det blev konkluderet, at der ikke var nogen relation mellem størrelsen på aktionspotentiale og kraften. Membran hypotesen forbinder altså træthed med K +. Ud fra ovenstående er der flere mulige flaskehalsproblemer i forhold til træthed. Ud fra figur 16 kan det ses, at aktionspotentialet løber langs sarcolemma og ned i t-rørene. I det kommende vil t-rørenes effekt på maksimalt muskelarbejde blive beskrevet. Den primære rolle for t-rørerne er at tillade aktionspotentialer, der kommer fra sarcolemmaet, og føre aktionspotentialet videre ind i musklen som bevirker en muskelstimulering. Der er lavet målinger af aktionspotentialets amplitude på sarcolemma og disse målinger er sammenlignet med aktionspotentialets amplitude i t-rørene. Hvis t-rørene er en hæmmende faktor, vil amplituden i t- rørene derfor være mindre end på sarcolemma. Når der sker en repolarisering af en muskelfiber, medfører dette en ændring i det ekstracellulære miljø, og medfører at K + koncentrationen falder. Dette kendetegner den langsomme repolariseringstid for t-rørerne. Hvis t-rørerne ændrer bevægelse, udløses Ca 2+ fra de nærliggende kanaler i SR. Dette er en kortvarig ændring, men der sker alligevel en ændring i amplituden på aktionspotentialet. Der er en teori om, at muskeltræthed kan komme fra den ~ 29 ~

intracellulære væske, der bl.a. består af Ca 2+, der frigives, når der sker i bevægelse i t-rørerne. Der kommer en ionisk forandring, der kan ses i aktionspotentialets amplitude[58]. Der bliver konkluderet, at årsagen til træthed var aftagende aktionspotentialer i t-rør eller ledningen mellem t-rør systemet og SR[D ; 310]. Forskere har i et forsøg påsat elektriske impulser til forskellige muskelfibre. I forsøget var den elektriske stimulering på 150 Hz. Det er muligt at stimulere en muskel med ca. 75 Hz, men ofte er stimuleringen også mindre. Derfor er en stimulering med 150 Hz altså langt over, hvad en muskel normalt bliver stimuleret med. De påviste, at ved stimulering med 150 Hz, blev musklerne hurtigere trætte og aktionspotentialefrekvensen faldt. Muskeltræthed er ofte forbundet med ændringer i aktionspotentiales karakter på sarcolemmaet, og der kan dermed ses en ændring på amplituden fra aktionspotentialerne. Det er dog stadig et spørgsmål, der endnu ikke er besvaret, som lyder, om disse ændringer påvirker musklens mulighed til at genere kraft. Studier viser, at hvis amplituden af et aktionspotentiale er reduceret tilstrækkeligt, så ville aktionspotentialet ikke være i stand til, at kunne initiere eller i hvert fald kunne reducere t-rørernes udvikling. Denne reducering hindrer SR s Ca 2+ kanalåbning og frigivelsen af Ca 2+. Aktiveringen af kanalerne i SR afhænger af mængden af Ca 2+. Hvis der er høj koncentration af Ca 2+ forhindrer dette kanalåbningen. Det er blevet vist, at afgivelsen af Ca 2+ kortvarigt formindskes, som træthed udvikles. Spørgsmålet er stadig, om hvorvidt denne formindskelse skyldes forskellige ting såsom: blokeringen af t-rørerens aktionspotentiale, en reduceret ledningsudvikling i t- rørerne, en hæmning af det sacroplasmatiske retikulums Ca 2+ frigivelseskanal eller optagelsen af Ca 2+ til SR. Det menes, at Ca 2+ har en indflydelse på alle overstående elementer. Der blev konkluderet, at det reducerede Ca 2+ koncentration kortvarigt var årsag til en direkte hæmning af SR s Ca 2+ frigivelseskanalen og ikke forandring i t- ~ 30 ~

rørernes aktionspotentiale. Raten og udstrækningen af Ca 2+ frigivelsen fra det SR kunne aftage under kontraktielt aktivitet, selv uden aktionspotentiale eller t- rørernes ledningsudviklingen. Der har været kigget på frigivelseskanalens afhængighed af ph. Hvis der sker en reducering af ph på begge sider af bilayer, vil der ske en formindskelse i frekvensen og varighed af kanalåbningen. Åbningen i kanalen var størst ved en ph på 7,4 og formindskes til næsten ingenting ved en ph på 6,5. Forskere konkluderede, at den første opståede træthed skyldtes forøgelse af H + eller P i. Hvis en stimulering forsætter vil P i reducerer Ca 2+ frigivelsen, da P i binder sig Ca 2+ i SR. Der bliver produceret laktatsyre under kontraktielt arbejde, og dette lægger grundlaget for følgende hypotese, som lyder at laktatsyre er årsag til træthed. Denne hypotese blev undersøgt i forskellige forsøg, hvor der også blev observeret, at der var et bestemt forhold mellem glykogenforbruget og laktatproduktionen. Disse undersøgelser og forsøg blev lavet i 1930 erne og 1940 erne, og der er dermed kommet meget nyere forskning efterfølgende. Efterfølgende studier har vist, at forholdet mellem laktatsyre indholdet og muskelfibertræthed kan aflæses indirekte i den dertilhørende celles ph koncentration[63]. Muskel laktat: Studier har vist, at ved arbejdsbelastninger over 50-60 % af den maksimale aerobe kapacitet, så stiger blodlaktat koncentrationen og lægger sig ved 10-20 mmol under kort maksimalt arbejde. Ved maksimal arbejde i 40-60 sek. er blodlaktat målt så højt som 32 mmol. Der er blevet vist, at det maksimale muskellaktat er ca. 10 mmol højere end blodlaktatet, og ved arbejde indenfor 10 sekunder af submaksimalt arbejde kan der ske betydningsfulde tiltag i muskellaktaten. De forsøg, der er blevet lavet, de er ofte lavet ved maksimalt cykelarbejde. Der er lavet et forsøg, hvor der blev målt på laktat, ATP og ~ 31 ~