Fakta om Fakta om type 2-diabetes 1 type 2 Fakta om type 2-diabetes Baggrundsviden For at du skal kunne forstå sygdommen type 2-diabetes, vil jeg kort introducere hormonbegrebet for dig. Når det er vigtigt skyldes det, at hormonet insulin, som du sikkert ved, spiller en central rolle i sygdommen. Hormonsystemet er faktisk et signalsystem, og hormonerne er stoffer, der fremstilles og frigøres fra hormon kirtlerne til blodbanen. Blodet er med andre ord de skinner, hvorpå hormonerne - dvs. signalstofferne - "kører" fra den ene afkrog af din krop til den anden. Det følgende eksempel illustrerer denne signalvirksomhed: Din kulhydrat- eller sukkerstofskifte afhænger af samtlige cellers arbejde og forbrug. Kravet til cellernes arbejde varierer i løbet af døgnet med hensyn til søvn, hvile, arbejde, måltider, aggression, glæde osv. Det varierer også livet igennem, f.eks. stilles der større krav til sukkerstofskiftet under vækst, graviditet, stress etc. Men hvordan er det nu muligt for organismen at tilpasse sig så vidt forskellige situationer? Svaret er bl.a., at hormonsystemet knokler døgnet rundt for at holde kroppen i balance. Bag denne fortløbende regulering af sukkerstofskiftet står især en bestemt kirtel. Det er bugspytkirtlen, og den udfører dette vigtige hverv ved hjælp af netop signalstoffer - dvs. hormoner. Et af bugspytkirtlens hormoner hedder således insulin, og er netop det hormon der indgår i regulationen af "brændselsleverancen" til cellerne. Det mest almindelige brændsel er druesukker eller glukose. Figur 1. Insulin er blot et af mange hormoner i kroppen. Der er hormoner knyttet til kønsorganerne, binyrerne, bugspytkirtlen, brislen, skjoldbruskkirtlen og endelig dannes der hormoner i hypofysen på hjernens underside.
2 v/ Kjeld Bruun-Jensen Hulvenen Aorta Binyre Nyre Bugspytkirtlen Urinlederen Navlens omtrentlige niveau Tolvfingertarmen Figur 2. Ovenstående figur viser bugspytkirtlens placering i maven. Indlejret i bugspytkirtlen finder man de såkaldte Langerhansske celleøer, der faktisk er små hormon kirtler. Figur 3. Figuren til højre viser en skitse af bugspytkirtlen. De sorte pletter spredt i kirtlens væv skal illustrere de Langerhansske celle-øer. I den store cirkel er en af disse celleøer forstørret op, således at blodforsyningen kan ses. Det er til denne blodforsyning, at den Langerhansske celleø afgiver insulin. Celleøerne indeholder bl.a. Beta-celler. Ved type 2-diabetes pukler disse celler for at producere ekstra insulin. Dette sker fordi følsomheden for insulin falder i mange af kroppens øvrige celler. Når man behandler type 2-diabetes med tabletter er princippet netop, at stimulerer til yderligere produktion af insulin, eller at øge følsomheden for insulin. Langerhanssk celleø med tilhørende blodkar Omrids af bugspytkirtlen
Fakta om type 2-diabetes 3 Før sukkeret kan hældes på de små energiproducerende enheder i cellen, skal det passere cellens væg (cellemembranen). Det er bl.a. her, insulin har sin funktion ved at hjælpe glukosen igennem væggen. Ved sukkersyge svigter denne transport, "fyret mangler brændstof", og cellerne befinder sig i en slags fastesituation. Ved type 2-diabetes er det cellernes følsomhed for insulinet der svigter. Man kan sige at cellerne ikke retter sig efter insulinets signal om at åbne sukkersluserne. Det er klart, at et sådant svigt får alvorlige konsekvenser for den hårfine regulering af sukkerstofskiftet. Figur 4. Insulinets vigtigste virkning er at "beordre" glukose igennem slusen og ind i cellen. Ved type 2-diabetes svigter følsomheden for insulin. Populært falder insulinets "autoritet" og mindre glukose passerer cellesluserne. Insulin er altså hormonet, der regulerer kulhydratstofskiftet. Insulinets vigtigste virkning er at øge glukoseoptagelsen (glukose=druesukker) i muskel- og fedtceller. Når glukoseoptagelsen til disse celler øges, medfører det, at glukosemængden i blodet falder, hvilket er lig med faldende blodsukker. Inde i cellerne bruges glukose normalt til forbrænding (energifrigørelse), eller til opbygning af energidepoter (glykogen). Ved type 2-diabetes svigter insulins virkning på cellerne, mere korrekt aftager cellernes følsomhed for insulin (insulinsensitiviteten), hvorved forstås, at cellernes, vævenes og dermed organismens evne til at modtage insulins signal nedsættes.
4 v/ Kjeld Bruun-Jensen Den nedsatte insulinsensitivitet medfører i første omgang, at Beta-cellerne øger deres insulinfabrikation. Patienten får altså unormalt meget insulin i blodet (hyperinsulinæmi) med det formål at kompensere for den nedsatte insulinsensitivitet. På et tidspunkt udtrættes Beta-cellerne imidlertid, og de kan ikke længere holde den unormalt høje produktion oppe, og symptomerne på type 2-diabetes tager til. Historie Sukkersyge (diabetes mellitus) har været kendt i tusinde år. De første beskrivelser af sygdommen findes på ægyptisk papyrus og stammer fra år 1500 før Kristus. Inderne havde også iagttaget den rigelige vandladning og urinens søde smag hos den sukkersyge, men gode behandlere af sygdommen var de ikke. De anbefalede en diæt, bestående af kulhydrater i store mængder suppleret med adskillige lægemidler indeholdende honning og har på denne måde med stor sandsynlighed afkortet mange diabetikeres liv. Figur 5. Viser en læge fra 1600-tallet i færd med at undersøge en urinprøve. Datidens læger havde en højt udviklet viden om urinens farve og lugt. Men til tider var det nødvendigt også at smage på urinen, med henblik på at stille diagnosen diabetes.
Fakta om type 2-diabetes 5 Betegnelsen diabetes mellitus er græsk og betyder noget i retning af "honningsødt gennemløb". Navnet blev først hæftet på sygdommen mange år senere (omkring begyndelsen af vor tidsregning). Benævnelsen udspringer af sygdommens to karakteristiske symptomer, hvoraf den ene er rigelig vandladning (polyuri), mens den anden er sukker i urinen (glukosuri). Først i 1841 opfinder Carl August Trommer en metode til bestemmelse af sukker i urinen. Indtil da måtte man smage sig frem til diagnosen! Forekomst af type 2-diabetes Sukkersyge (diabetes mellitus) er en af de hyppigste kroniske sygdomme overhovedet. I Danmark bruges der årligt flere milliarder kr. på diabetesområdet. Årsagen til dette kæmpebudget er primært de sendiabetiske komplikationer, der kræver megen pleje og behandling. Man taler om to typer sukkersyge, hvoraf den ene typisk starter i barndommen eller ungdommen og benævnes type 1-diabetes. Hen ved 25.000 danskere har denne sygdom. Men her skal vi fokusere på type 2-diabetes - tidligere benævnt aldersdiabetes, idet den førhen sjældent sås før 30-års alderen. Debutalderen har de seneste år været faldende, hvorfor betegnelsen aldersdiabetes eller "gammelmands-sukkersyge", ikke bør anvendes længere. Der findes ca. 200.000 danskere med type 2-diabetes. Derudover skønner man, at der findes ca. 200.000 danskere, der har sygdommen uden at vide det. Man regner desuden med at over ½ mill. danskere har forstadier til type 2. Antallet med type 2-diabetes vokser hvert år markant. I de mest dystre prognoser anslås det, at hver tredje dansker i fremtiden vil udvikle en type 2-diabetes i løbet af livet. Sukkersyge inddeles i to hovedtyper: Type 1- og type 2-diabetes. Ca. 200.000 har diagnosen type 2-diabetes Hvert år vokser gruppen af patienter med sygdommen. Denne vækst er størst for type 2, og man ser desuden at type 2 debuterer tidligere og tidligere
6 v/ Kjeld Bruun-Jensen Fortidens insulinproduktion For år tilbage udtog man hvert år verden over bugspytkirtler fra ca. 400.000.000 slagtedyr med det formål at udtrække insulinet. Denne praksis er nu historie, idet man i dag fremstiller insulin ved hjælp af gensplejsningsteknik. Ved at ændre de arvelige anlæg i en bakterie eller en gærsvamp er det muligt at snyde den til at lave insulin. Diabetikere kan altså sprøjte sig med insulin fremstillet af f.eks. gensplejset bagegær. Disponerende faktorer ved type 2-diabetes Har en enægget tvilling type 2-diabetes, er der 90-100% risiko for, at den anden tvilling får sygdommen. 2/3 af type 2-diabetikerne vejer 120% af deres idealvægt..hvis en enægget tvilling har type 2-diabetes, så vil den anden tvilling med 90-100% sandsynlighed også få sygdommen. De nyeste undersøgelser peger på, at den genetiske disposition knytter sig til "overlevelsesgener", som stammer helt tilbage fra dengang, "urmennesket løb over savannen", og hvor der var meget varierende mængder af mad. Dengang var det nødvendigt at spise meget, når der var adgang til føde. Dem, der var udstyret med de såkaldte overlevelsesgener, var specielt gode til at lægge på lager til dårlige tider. I dag, hvor der er fri adgang til mad, og hvor vi ikke løber på steppen, er overlevelsesgenerne en ulempe. De øger risikoen for overvægt og type 2-diabetes..To tredjedele af alle patienter med type 2-diabetes vejer mere end 120 % af deres idealvægt, de er med andre ord overvægtige. Den før omtalte insulinsensitivitet er nedsat hos alle overvægtige, og omvendt kan et vægttab normalisere insulinsensitiviteten. En type 2-diabetiker kan således blive symptomfri ved at smide de overflødige kilo. Det er især overvægt knyttet til taljen der er farlig, og taljemål på over 88 cm. for kvinder og 102 cm for mænd bør føre til, at man bliver tjekket for type 2-diabetes..Det metaboliske syndrom - hvor overvægt ses sammen med forhøjet blodtryk, faste blodsukker, kolesterol samt fedt (triglycerid) i blodet - kan ses som et forstadie til type 2-diabetes.
Fakta om type 2-diabetes 7.Inaktivitet øger insulinbehovet (ændrer insulin følsomheden). Personer, der har stillesiddende arbejde og ikke motionerer, har derfor langt større risiko for at udvikle type 2-diabetes. Inaktivitet øger behovet for insulin. Symptomer ved type 2-diabetes.Debutsymptomerne er typisk er træthed, tørst og dehydrering. Men også hudkløe omkring kønsorganer, synsforstyrrelser og tegn på neuropati (ødelæggende forandringer i nerverne) hører med til billedet..symptomerne udvikler sig langsomt, måske over år. Ofte opdages sygdommen tilfældigt i tilslutning til en rutinemæssig undersøgelse af urinen eller en blodprøve. Symptomerne ved type 2-diabetes udvikler sig langsomt, ofte over år. Komplikationer Man opdeler bedst i akutte komplikationer og senkomplikationer. Principielt ses de samme komplikationer ved både type 1- og type 2-diabetes. Generelt kan man dog sige, at de akutte komplikationer ses hyppigere og er mere alvorlige, når det gælder type 1. Akut komplikation En klassisk, akut komplikation er insulinchokket, som selvfølgelig kun ses hos de type 2-diabetikere, der er i behandling med insulin. Normalt indebærer det ikke problemer at behandle patienten med insulin. Men ved fejlberegning af insulinbehovet eller dårlig regulation, kan patienten få et overskud af insulin. Sker dette, udvikler der sig en akut tilstand, der skyldes faldende blodsukker. Det faldende blodsukker giver en række symptomer fra nervesystemet. Først ses typisk mathed, koldsved, sultfølelse og hovedpine - symptomer, der samlet kaldes insulinføling. Falder blodsukkeret yderligere, tiltræder måske uforståelig tale, aggression, manisk fremtoning, og til sidst bevidstløshed og kramper. Insulinchokket skal behandles med tilførsel af sukker, hvilket hos den bevidstløse patient foregår De indledende symptomer ved insulinchok kaldes samlet for insulinføling.
8 v/ Kjeld Bruun-Jensen ved injektion, eller ved at smøre gummerne med sukkergel eller honning. Mennesker med type 2-diabetes tilbydes i stigende omfang insulin, hvis de ikke kan opnå tilstrækkelig god regulering, Vi må derfor formode, at vi vil se flere insulinchok i denne gruppe i fremtiden. Senkomplikationer Ved senkomplikationer forstås komplikationer, der udvikles efter, at man har haft sygdommen i mange år. Men fordi type 2- diabetes ofte først diagnosticeres, efter man har haft sygdommen et stykke tid, kan der for type 2 være senkomplikationer allerede på diagnosetidspunktet. Hos diabetikeren vil blodsukkeret i perioder være forhøjet. Den forhøjede blodsukkerværdi er formentlig årsag til de nævnte senkomplikationer. Dette understreger betydningen af at være velreguleret, dvs. at tabletbehandling, evt. insulin, diæt, vægt eller motion er afpasset på en sådan måde, at blodsukkerværdien ideelt set bliver indenfor normalområdet. Forandringer i de små blodkar (mikroangiopati) Ved diabetiske senkomplikationer sker der langsomt en beskadigelse af de mindste blodkar (hårkar mm.) i form af forandringer af karvæggen med forsnævring, nedsat blodgennemløb eller utæthed til følge. Disse karforandringer benævnes småkarlæsioner (mikroangiopati) og har følgende konsekvenser: Diabetisk øjensygdom = diabetisk retinopati. Diabetisk nyresygdom = diabetisk nefropati. Diabetisk sygdom i nervebanerne = diabetisk neuropati..de små fine blodkar i nethinden bliver utætte og småblødninger opstår. Med tiden kan dette forhold påvirke synet. Øjenlidelsen kaldes for diabetisk retinopati, og er en af de hyppigste årsager til nedsat syn og blindhed i Danmark..I nyrerne kan lignende forandringer, over en lang årrække føre til kronisk nyresvigt (diabetisk nefropati). Diabetisk nyresygdom er den hyppigste årsag til nyresvigt i Danmark..Forsnævringer i de små blodkar, der forsyner de perifere nerver (de nerver, der ligger ude i arme, ben, fingre og tæer), kan medføre, at nervernes isolationsmateriale går i stykker
Fakta om type 2-diabetes 9 (diabetisk neuropati). Dette kan betyde alt fra sovende fornemmelser til regulære lammelser, nedsat følsomhed og ikke mindst smerter. Tab af følsomhed i fødderne giver ofte sår, simpelthen fordi man ikke mærker, når noget gnaver (neuropatiske sår). De samme forandringer kan ramme det automatiske eller autonome nervesystem og kaldes da autonom diabetisk neuropati. Symptomer i den forbindelse er f.eks. forstyrrelser i svedproduktion, blæretømning og hjerterytme. Et fænomen som blodtryksfald når man rejser sig fra siddende el. liggende stilling (ortostatisk hypotension), kan også udløses af autonom neuropati. Diabetisk neuropati ses både som en perifer neuropati og en autonom neuropati. Forandringer i de store kar (makroangiopati) Desuden har diabetikeren en øget tendens til åreforkalkning, der rammer de større kar (pulsårerne). Dette benævnes storkarlæsioner (makroangiopati), hvor især hjertets kransårer, benenes og hjernens arterier er udsat. Mange 2-diabetikere rammes af makroangiopati - en del af patienterne har endda forandringerne på diagnosetidspunktet. Symptomerne er i den forbindelse: Navnlig type 2-diabetikeren rammes af makroangiopati..nedsat blodforsyning i benene. Viser sig tidligt som kolde fødder og svag pulsation i benenes pulsårer. Senere kan ses nedsat gangdistance, fordi benmusklerne ikke får ilt nok..manglende iltforsyning til huden, giver sårdannelse på fødder og underben. Sår betinget af iltmangel er mere alvorlige, end de neuropatiske sår, omtalt på foregående side (se figuren på næste side)..forkalkning i hjertets kransårer, der ses 5-10 gange så ofte hos diabetikeren, kan give brystsmerter (angina pectoris). Desuden øges risikoen for blodprop i hjertet. Halvdelen af alle dødsfald iblandt sukkersyge skyldes hjertesygdom..åreforkalkning i hjernens kar med øget risiko for hjerneblødning. Ca. 50 % af type 2-diabetikerne har makroangiopati på diagnosetidspunktet.
10 v/ Kjeld Bruun-Jensen Figur 6. Viser et iskæmisk sår på storetåen, præget af vævsdød (nekrose). Såret har udviklet sig og hele storetåen er nu ramt af koldbrand (gangræn). De iskæmiske sår ender oftere med amputation sammenlignet med de neuropatiske sår. Neuropatiske sår kan nemlig hele op igen ved omhyggelig sårpleje. Om sukkerhæmoglobin i diabeteskontrollen Et mål for, hvor velreguleret patienten er, har man i det såkaldte sukkerhæmoglobin (HbA1c). En lille del af blodsukkeret binder sig nemlig til hæmoglobinet i de røde blodlegemer, hvorved sukkerhæmoglobin opstår. Koncentrationen af sukkerhæmoglobin giver derfor et billede af blodsukkerniveauet i de sidste seks-otte uger og kan derfor bruges som mål for, hvor velreguleret diabetikeren har været i perioden. Behandling.En diæt baseret på langsomt optagelige kulhydrater, fordelt på små, hyppige og regelmæssige måltider. Det giver nemlig de mindste udsving i blodsukkerværdierne. Kontrol med kalorieindholdet i kosten. Desuden bør kosten tilrettelægges, så den om nødvendigt befordrer et vægttab - især af hensyn til den overvægtige type 2 patient..regelmæssig kontrol samt uddannelse og træning af patienten. Formålet er, at hindre alt for store udsving i blodsukkerværdierne, med henblik på at holde senkomplikationerne stangen. Der er meget gode erfaringer med at uddanne diabetespatienter til at tage vare på eget helbred.
Fakta om type 2-diabetes 11.ACE-hæmmere, bedst kendt som blodtrykssænkende medicin, har vist sig at kunne forebygge diabetisk nyresygdom og måske også de andre former for småkarlæsioner..diabetisk retinopati kan delvist forebygges med laser. Princippet er, at man med stor præcision via pupillen sender laser lys ind på nethinden. De små forandringer i nethindens blodkar kan på denne måde fjernes, hvilket begrænser retinopatien..ved type 2-diabetes bør man først forsøge livsstilsændring. Vægttab og motion kan bedre tilstanden for en stor del af patienterne..ved type 2-diabetes kan tabletbehandling stimulere bugspytkirtlen til at lave mere insulin eller ændre på insulinfølsomheden, (sulfonylureider, biguanider el. glitazoner, handelsnavne f.eks. Daonil, Metformin el. Actos). Hos nogle af patienterne kan det blive nødvendigt med insulinbehandling. En type 2-diabetiker kan blive symptomfri ved markante ændringer i livsstil. Da det ofte er svært at ændre livsstil, må et stort antal type 2-diabetikere tabletbehandles, imens en mindre del insulinbehandles..mange med type 2-diabetes bør desuden behandles for hypertension, forhøjet kolesterol og fedt i blodet. Desuden gives ofte en lille dosis acetylsalicylsyre (hjertemagnyl), der virker blodfortyndende og derved forebygger blodpropper. Ved type 1-diabetes.Insulinbehandling: Hos nogle udtrættes Beta-cellerne fuldstændigt og de kan ikke længere selv danne insulin. Dermed er de selvsagt kandidater til insulinbehandling. Derudover er der en lang række andre situationer, hvor det kan være relevant med insulinbehandling ved type 2-diabetes. Der er delte meninger om, hvilke insulintyper og behandlingsprincipper der er bedst til type 2. Dette skyldes til dels, at insulinbehandling ved type 2 typisk fremkalder en vægtøgning, som jo er ugunstig.
12 v/ Kjeld Bruun-Jensen Insulinets opdagelse Det var den 16. maj 1921, at de første forberedelser blev truffet. På det tidspunkt vidste Banting ikke, at han snart skulle stå overfor en af lægevidenskabens største opdagelser. For at få råd til at gennemføre eksperimentet, som ingen rigtig troede på, havde han været nødt til at opgive sin praksis og sælge konsultationsmøblerne og sine instrumenter. Her stod han med 10 hunde og penge til 8 uger. Han havde også fået en assistent, en medicinsk student ved navn Best, en ung mand, der lige var fyldt 21. På nogle af hundene underbandt Banting udførselsgangen fra bugspytkirtlen til tolvfingertarmen. Med denne metode var det meningen at ødelægge de celler i bugspytkirtlen, der lavede fordøjelsesenzym, således at de Langerhansske celleøer kunne isoleres og indsprøjtes i bugspytkirtelløse hunde, der lå for døden af sukkersyge. Efter et forkludret forsøg, var det først muligt at gennemføre eksperimentets højdepunkt om morgenen den 27. juli. Banting var løbet tør for penge, tidsfristen på de 8 uger var overskredet - nu måtte det virke. Lynhurtigt fjernede Banting den degenererede bugspytkirtel med de isolerede Langerhansske celleøer fra den æterbedøvede hund. Han gav den til Best, der skar den i stykker, mosede vævet og lavede en suppe af det med en smule koldt saltvand, for til sidst at filtrere og opvarme det forsigtigt til legemstemperatur. Suppen blev suget op i en sprøjte, og den dødsdømte sukkersyge hund fik resterne af den anden hunds bugspytkirtel sprøjtet ind i blodbanen. En time gik, hvor de to videnskabsmænd målte den sukkersyge hunds blodsukker, og for hver ny måling steg deres optimisme - blodsukkeret faldt og faldt. Efter endnu en time rejste hunden sig og logrede med halen. Banting ænsede hverken tid eller sted, han befandt sig i en rus af lykke: Han havde fundet Insulinet.