Molar Incisiv Hypomineralisation (MIH)

www.zendium.dk Molar Incisiv Hypomineralisation (MIH) Dorte Haubek Professor, Ph.D., Dr. odont. Sektion for Pædodonti, Institut for Odontologi, Health, Aarhus Universitet

Siden slutningen af 1990 erne har der på tandklinikker i Skandinavien været rettet en særlig opmærksomhed på den tilstand, som manifesterer sig klinisk som en mineraliseringsforstyrrelse i tandemaljen på primært permanente 1. molarer og de permanente incisiver (Koch et al. 1987). Det særlige ved tilstanden er, at de ramte tandtyper har en dårlig kvalitet af tandemaljen. Dette fører ofte sekundært til, at tandemaljen bryder sammen med tandsubstanstab til følge. Lige efter frembrudstidspunktet ses læsionerne som plettet emalje (opaciteter). Men hurtigt derefter opstår der ofte små frakturer i tandemaljen, når tænderne erupterer fuldstændigt, og dermed bliver udsat for tyggetrykket. Desuden har læsionerne ofte også en karakter, som gør dem særligt disponerede for cariesudvikling. Ydermere finder tandlæger, at tilstanden hyppigt er forbundet med behandlingsmæssige vanskeligheder, bl.a. ved at læsionerne er omfattende i udstrækningen på tandkronen, vanskelige at afgrænse, og at patienterne synes vanskelige at bedøve. I årene frem til i dag har der været et intensivt, forskningsmæssigt fokus på den omtalte tilstand, som i dag udgør en betydelig del af de behandlinger, som gennemføres i permanente tænder i børne- og ungepopulationen. Den kliniske manifestation af MIH Mineraliseringsforstyrrelserne i tandemaljen kan i hverdagssproget i familier høres omtalt som pletter i tandemaljen. Der er imidlertid tale om den tilstand, som i fagsprog kaldes opaciteter (Fig. 1). En opacitet er defineret som et velafgrænset eller diffust afgrænset område i emaljen, som er hypomineraliseret, og som derfor antager farven hvidlig, gullig og/eller brunlig. Der kan ses mange forskellige typer af mineraliseringsforstyrrelser i tandemaljen. Men når der tales om Molar Incisiv Hypomineralisation (MIH), så er det en tilstand, som i særlig grad manifesterer sig på permanente 1. molarer og incisiver. Der er tale om en kronologisk påvirkning af de nævnte tandtyper indenfor en afgrænset tidsperiode, sædvanligvis i 0-3 års alderen. Imidlertid afslører skemaer over mineraliseringstidspunkter, at i 0-3 års alderen, hvor permanente 1. molarer og permanente incisiver mineraliserer, kan også cusptoppene af permanente hjørnetænder samt især primære hjørnetænder og 2. primære molarer afficeres (Casanova-Rosado et al. 2011; Elfrink et al. 2012; Kühnisch e al. 2012; Ghanim et al. 2012A). Dette er reelt også tilfældet hos mange MIH-patienter. Eksempler på afficerede primære tænder er vist i Fig. 2. Den afficerede tandemalje er porøs, og efter eruptionen kan der ses tab af tandemalje i form af små emaljefrakturer eller et ekstremt slid (Haubek et al. 2002; Mahoney et al. 2004; Jälevik et al. 2005) (Fig. 3). Posteruptivt tab af tandsubstans 2

ses hyppigere i tilslutning til gullig-brunlige MIH-opaciteter end ved de hvidlige (Jalevik et al. 2000; da Costa-Silva et al. 2011). Adskillige fællestræk kan ses hos børn og unge med MIH, og mange af disse karakteristika er beskrevet i Tabel 1. Forskellige benævnelser for tilstanden MIH Gennem tiden har MIH haft mange forskellige navne. Af betegnelser i den engelsksprogede litteratur kan nævnes: Idiopathic enamel hypomineralisation, non-fluoride mottling of enamel, hypomineralized permanent first molars, and poor quality enamel of first molars. I Holland har man kaldt afficerede molarer for cheese molars formodentlig på grund af emaljens relativt bløde konsistens (van Amerongen & Kreulen, 1995). Med henblik på at finde en fælles betegnelse for tilstanden opnåede man på en konsensus konference i Grækenland i 2001 til enighed om at kalde tilstanden for Molar Incisiv Hypomineralisation (MIH) (Weerheijm et al. 2001; Weerheijm, 2003; Weerheijm et al. 2003). I de senere år er det dog blevet klargjort i litteraturen, at også andre tandtyper end de permanente 1. molarer og permanente incisiver kan være afficerede. Såvel visse primære som visse permanente tandtyper kan være ramte (se også nedenfor), hvilket således ikke rummes inden for betegnelsen, MIH. Endvidere er incisiverne ikke altid ramte, hvilket betyder, at betegnelsen og forkortelsen Molar Hypomineralisation (MH) også kan ses i litteraturen (Chawla et al. 2008A, 2008B). Foreløbigt har betegnelsen, MIH fundet bred anvendelse verden over. Forekomst Der er lavet talrige undersøgelser af prævalensen af MIH i forskellige lande (se review, Jälevik, 2010). Overordnet set må det siges, at MIH forekommer hyppigt omend med nogen variation i prævalensen verden over. Noget af variationen kan dog formodentlig tilskrives anvendelsen af forskellige diagnostiske kriterier og undersøgelsesmetoder. Men en reel forskel i prævalensen synes dog at kunne være sandsynlig. Den relativt store forskel i prævalensen vil næppe kunne forklares alene ved variation i diagnostiske kriterier, i forskellige diagnostiske niveauer blandt undersøgerne samt variation i undersøgelsesmetoderne. Forskellige studier rapporterer om en prævalens på helt ned til 3 % i f.eks. Tyskland og Hong Kong (Dietrich et al. 2003; Cho et al. 2008) og op til omkring 40 % i f.eks. Danmark og 3

Brasilien (Wogelius et al. 2008; Soviera et al. 2009). Et forsigtigt gennemsnits-estimat er, at omkring 20-25 % af børn og unge er ramte af MIH. Blandt disse børn er ca. en tredjedel ramte i mild grad, en tredjedel er moderat ramte, og en tredjedel er svært ramte (Jälevik et al. 2001). De incisale totredjedele af tandemaljen er ofte hårdest ramt, mens den gingivale tredjedel af emaljen i mange tilfælde fremstår som normal emalje. Studier har også rapporteret, at permanente 1. molarer oftere er hårdere ramte end de permanente incisiver (Jälevik et al. 2001; Wogelius et al. 2008; Garcia-Margarit et al. 2013). Sammenhængen imellem forekomsten af MIH i det primære og det permanente tandsæt I de senere år har der forskningsmæssigt været fokus på sammenhængen mellem MIH i det primære og det permanente tandsæt, altså om opaciteter i det primære tandsæt kan være et tegn (en prædiktor/risikoindikator) for udviklingen af MIH i det permanente tandsæt (Casanova-Rosado et al. 2011; Elfrink et al. 2012; Kühnisch et al. 2012; Ghanim et al. 2012A). Elfrink et al. (2012) har således studeret sammenhængen mellem forekomsten af MIH i det primære og det permanente tandsæt og har fundet, at der er en sammenhæng mellem forekomsten i de to tandsæt, og at hypomineralisation i det primære tandsæt kan bruges som prædiktor for forekomsten af MIH i det permanente tandsæt (OR=4.4; 95% CI [3.1-6.4]). Forskerne foreslår derfor, at det er sandsynligt, at der er en fælles årsag til forekomsten af opaciteter i de to tandsæt (Elfrink et al. 2012). Ætiologi MIH s ætiologi er fortsat ukendt, til trods for adskillige forskningsprojekter og studiers fokus på netop dette emne (Arrow, 2009; Alaluusua, 2010). Sædvanligvis betragtes MIH, som i overvejende grad rammer tænder, som mineraliserer indenfor en bestemt tidsperiode, for at være en erhvervet mineraliseringsforstyrrelse. En spørgeskemaundersøgelse, publiceret i 2008, viste imidlertid, at tandlæger (50% af de adspurgte) mente, at der kunne være tale om en genetisk komponent i MIH s ætiologi (Crombie et al. 2008). En bestemt genetisk komponent, som kan være involveret i årsagsnetværket, er imidlertid endnu ikke beskrevet, selvom kortlægning af gener af betydning for tandudviklingen i bred henseende løbende identificeres og beskrives (Bailleul-Forestier et al. 2008). 4

Retrospektive studier har antydet en sammenhæng mellem medicinske problemer, eksempelvis luftvejsinfektioner, astma og infektioner i de første leveår, og udviklingen af mineraliseringsforstyrrelser (Jälevik & Norén, 2000; Lygidakis et al. 2008B; Whatling & Fearne, 2008; Chawla et al. 2008A; Crombie et al. 2009). Der har også været et særligt fokus på eventuelle miljøfaktorers påvirkning (dioxiner) på udviklingen af mineraliseringsforstyrrelser (Alaluusua & Lukinmaa, 2006; Jan et al. 2007; Laisi et al. 2008; Kuscu et al. 2009), men der er ikke enighed om betydningen af disse faktorer, f.eks. som en påvirkning, der kan ske i ammeperioden, hvor tænderne er under dannelse (Alaluusua et al. 1996, Jälevik et al. 2001). Fagrell og samarbejdspartnere har også set på diverse faktorers mulige betydning for udviklingen af MIH, heriblandt børns tidlige fødeindtag. Disse studier har vist en mulig betydning af ammeperiodens længde og tidspunktet for, hvornår grød introduceres til børn (Fagrell, 2011). Påvirkningen af amoxicillin på tandudviklingen har også været undersøgt (Hong et al. 2005; Laisi et al. 2009), et emne, som der fortsat arbejdes med. Men MIH s ætiologi må fortsat siges at være uklar, et faktum, som naturligvis vanskeliggør muligheden for at forebygge tilstanden. Påvirkning af emaljen, men hvad med dentinen? Mens det er tydeligt for tandplejepersonalet, at MIH rammer tandemaljen, så har det været diskuteret, om også dentinen er forandret/anormal hos patienter med MIH. Et enkelt studium har studeret en eventuel påvirkning, ikke bare af tandemaljen, men også af dentinen (Heijs et al. 2007). Dette studium viste, at der ved hjælp af polariseret lysmikroskopi ikke kunne ses strukturelle forandringer i dentinen på hypomineraliserede permanente 1. molarer, ekstraheret hos børn med MIH, men at der kunne ses områder med interglobulær dentin. Scanning elektron mikroskopi viste endvidere, at koncentrationen af organisk-relaterede elementer var højere i dentin under hypomineraliseret og under carieret emalje end i dentin under normal emalje (Heijs et al. 2007). Behandlingen af MIH At være ramt af MIH er ofte et stort behandlingsmæssigt problem, og det kan være en udfordring at behandle specielt de hårdest ramte patienter med MIH (Haubek et al. 2002; Fayle, 2003; Mejáre et al. 2005; William et al. 2006; Mathu- 5

Muju & Wright, 2006; Lygidakis et al. 2012). Barnet er ofte plaget af isninger og kuldepåvirkninger omkring og fra de afficerede tænder, måske allerede før tænderne er fuldt frembrudte. Og for nogle betyder det, at tandbørstningen vanskeliggøres, hvilket kan øge risikoen for, at læsionerne kompliceres med caries. Mange tandlæger, patienter og forældre beretter også om øget hypersensitivitet af tænderne og vanskeligheder med at opnå tilstrækkelig god smertekontrol. Fagrell et al. (2008) har foreslået, at bakteriel invasion gennem den hypomineraliserede emalje og ind i dentintubuli kan medføre inflammatoriske reaktioner i pulpa, som muligvis kan bidrage til hypersensitiviteten i de hypomineraliserede molarer (Fagrell et al. 2008). Endvidere er det rapporteret, at der kan påvises en opreguleret mængde af receptorer for nosiceptiv varme i tandpulpa på MIH-tænder, hvilket styrker teorien om, at tænderne kan være særligt temperaturfølsomme (Rood et al. 2007). For patienter med MIH er tidlige og ofte også hyppige behandlinger en nødvendighed. Studier har vist, at børn med MIH-tilstanden har hyppige besøg hos tandlægen, og at de behandles op til 10 gange så hyppigt hos tandlægen som en tilsvarende kontrolgruppe (Jälevik & Klingberg, 2002; Kotsanos et al. 2005; Ghahim et al. 2012B). Det er derfor indlysende, at cariesforebyggende tiltag (god mundhygiejne og brug af fluortandpasta ved tandbørstningen) er væsentlige elementer at fokusere på. Problemer med kooperation i behandlingssituationen og udvikling af egentlig odontofobi kan også forekomme (Jälevik & Klingberg, 2002). Nænsom omgang med patienten og skånsom tandbehandling er derfor en nødvendighed, hvis tandbehandlingen skal lykkes med et godt resultat. Behandlingen af tænder, ramte af MIH, må i første omgang tage sigte på at opnå symptomfrihed samt forhindre posteruptiv nedbrydning og komplicerende cariesudvikling, indtil en mere permanent behandling kan tilbydes. Tænder med defekter af mild grad vil kunne behandles med fluorpensling, fluorlak eller forsegles med et af de tilgængelige fissurforseglingsmaterialer. Egentlig dokumentation for effekten af anvendelsen af fissurforsegling findes dog ikke, og fissurforseglingen er i udgangspunktet udviklet og evalueret i forhold til brugen på overvejende sunde tandflader eller fissursystemer med initial caries. Et enkelt studium har dog beskæftiget sig med brugen af fissurforseglinger hos MIH-patienter, udført som et studium, hvor mindst en molar i hver side af kæben hos 54 børn skulle fissurforsegles. I den ene side blev der lavet almindelig æstteknik før behandling med fissurforsegling. I den anden side af kæben blev der behandlet med et 5. generation bonding adhæsiv før placeringen af fissurforseglingen. Efter 4 år blev der lavet en opfølgende undersøgelse af 47 molar-par på 46 børn. Studiet viste, at 6

hvis 5. generations bonding adhæsiv blev appliceret før fissurforseglingen, så var der en højere retentionsrate (70.2% fuldt forseglede og 29.8% delvist forseglede), mens der i gruppen uden anvendelse af adhæsiv før placeringen af forseglingen kun fandtes fuld retention af 25.6% forseglinger og delvis forsegling på 44.6% (Lygidakis et al. 2009). Tænder, der i moderat grad er ramt af MIH (ofte tænder, hvor højst tre flader har opaciteter), vil sædvanligvis med godt resultat kunne behandles med fyldninger af glasionomer eller kompositplast (Lygidakis et al. 2003; Fayle, 2003; Kotsanos et al. 2005; Lygidakis, 2010; Lygidakis et al. 2010; Jälevik & Klingberg, 2012). Tænder, der er ramte i alvorlig grad, har oftest fire eller alle fem flader med opaciteter samt afficerede cusptoppe, og hyppigt kan posteruptiv nedbrydning konstateres, endnu før tænderne er fuldt erupterede. For disse tænder vil behandling med en stålkrone (Fig.4) eller et ortodontisk bånd med låg af et glasionomerfyldningsmateriale kunne skaffe symptomfrihed og forhindre yderligere nedbrydning indtil det tidspunkt, hvor såvel dental modningen som patientens evne til at kooperere tilstrækkeligt længe til at gennemføre tandbehandlingen, kan indgå i valget af en behandling af mere permanent karakter (Zagwon et al. 2003; Gaardmand et al. 2013). Vælges en ekstraktion som den endelige behandling, så vil en interceptiv behandling, der holder patienten symptomfri være en forudsætning for at kunne udskyde ekstraktionstidspunktet til det mest optimale, sædvanligvis DS3M1. En sådan interceptiv behandling kunne ligeledes være påsætning af en stålkrone eller et ortodontisk bånd med efterfølgende fyldning (Fig. 4). Insufficient behandling af patienten, det vil sige hyppige intermediære lappebehandlinger og manglende symptomfrihed i tidsrummet fra frembruddet af de permanente første molarer og indtil ekstraktion eller en mere permanent konserverende behandling kan foretages, vil øge risikoen for udviklingen af odontofobi (Jälevik & Klingberg, 2002). Tidlig diagnosticering og vurdering af prognosen for de afficerede tænder anbefales. De fleste børn, som har moderat eller svært afficerede molarer, har et stort behandlingsbehov. I nogle tilfælde kan en behandling i form af en ekstraktion være en god biologisk løsning (Mejare et al. 2005; Jälevik & Møller, 2007). I andre tilfælde, f.eks. på grund af særlige bidfunktionelle forhold, er konserverede behandling at foretrække enten længst muligt (Fig. 5) eller indtil et bestemt tidspunkt, hvor en ekstraktion er mest hensigtsmæssig for om muligt at undgå et behov for ortodontisk behandling på et senere tidspunkt. 7

Ikke at forglemme, så er permanente incisiver hos denne patientgruppe ofte også ramte og kræver behandling. Et enkelt eksempel på en sådan behandling er illustreret i Fig. 6. Sammenfatning Behandling af børn med MIH er en mangeartet udfordring. Tænder med opaciteter er et alvorligt problem og en trussel, specielt for de permanente 1. molarer. Ekstraktion kan i nogle tilfælde og for visse tandtyper (specielt permanente 1. molarer) med alvorlig hypomineralisering af tandemaljen være en god biologisk løsning. Men i nogle situationer er der indikation for en anden behandling end tandekstraktion, og andre behandlingstilbud bør derfor også være til stede. Der er fortsat brug for at fokusere på anvendelige og gode behandlingsstrategier og metoder til behandling af børn med denne tilstand. 8

Tabel 1 Hyppige karakteristika hos børn og unge med MIH Opaciteter (plettet emalje) forekommer på en eller flere af tænderne, som mineraliserer i perioden fra fødslen til ca. 3 års alderen Tandemaljen på de afficerede tænder har anormal translucens, og viser sig som opaciteter med hvidlig, gullig og/eller brunlig farve Opaciteternes afgrænsning til den omgivende normale emalje kan variere fra skarp til diffus Emaljen kan se blød og porøs ud i afficerede områder på tandkronen Opaciteterne manifesterer sig ikke altid symmetrisk i tandsættet, men der er en kronologisk sammenhæng mellem de afficerede tandtyper Iflg. den nuværende definition af MIH er der tale om hypomineralisation af tandemaljen af systemisk oprindelse på 1-4 første permanente molarer, men som ofte også manifesterer sig på permanente incisiver Permanente hjørnetænder, dele af primære hjørnetænder og dele af 2. molarer kan også være afficerede Posteruptivt tab af emalje forekommer let pga. emaljens porøse og skrøbelige struktur. Tabet af tandsubstans kan ses både som egentlig fraktur af emaljen, men også som et ekstremt slid Smerter og hypersensitivitet forekommer ofte i de afficerede tænder, før eruptionen er fuldt afsluttet, specielt i molarregionerne Der forekommer ofte et tidligt behandlingsbehov enten som følge af posteruptivt tab af tandsubstans eller som følge af, at der er opstået caries i relation til opaciteterne Hypersensitivitet i forbindelse med tandbehandling er hyppigt forekommende, og tilstrækkelig smertekontrol kan være en udfordring og kan være vanskelig at opnå Patienter med hypomineraliserede tænder tåler ofte ikke luftpåblæsning ved tandlægeundersøgelser/behandlingerne Patienter med hypomineraliserede tænder kan udvise kooperationsvanskeligheder ifm. tandbehandling og kan have forøget risiko for at udvikle en egentlig tandlægeangst 9

Referenceliste 1. Alaluusua S. Aetiology of molar-incisor Hypomineralisation: A systematic review. Eur Arch Paediatr Dent. 2010;11:53-58. 2. Alaluusua S, Lukinmaa PL. Developmental dental toxicity of dioxin and related compounds a review. Int. dent. J. 2006; 56: 323-331. 3. Arrow P. Risk factors in the occurrence of enamel defects of the first permanent molars among schoolchildren in Western Australia. Commun Dent Oral Epidemiol 2009; 37:405-415. 4. Bailleul-Forestier I, Molla M, Verloes A, Berdal A. The genetic basis of inherited anomalies of the teeth. Part 1: Clinical and molecular aspects of non-syndromic dental disorders. Eur J med Genet 2008; 51: 273-291. 5. Casanova-Rosado AJ, Medina-Solis CE, Casanova- Rosado JF. Vallejos-Sánchez AA, Martinez-Mier EA, Loyola-Rodriguez JP, Islas-Márquez AJ, Maupomé G. Association between enamel defects in the primary and permanent dentitions. Eur J Paediatr Dent. 2011; 12:155-158. 6. Chawla N, Messer LB, Silva M. Clinical studies on molar-incisor-hypomineralisation part 1: distribution and putative associations. Eur Arch Paediatr Dent. 2008A;9:180-90. 7. Chawla N, Messer LB, Silva M. Clinical studies on molar-incisor-hypomineralisation part 2: development of a severity index. Eur Arch Paediatr Dent. 2008B;9:191-9. 8. Cho SY, Ki Y, Chu V. Molar incisor hypomineralization in Hong Kong Chinese children. Int J Paediatr Dent. 2008;18:348-52. 9. Crombie F, Manton D, Kilpatrick N. Aetiology of molar-incisor hypomineralization: a critical review. Int J Paediatr Dent. 2009;19:73-83. 10. Crombie FA, Manton DJ, Weerheijm KL, Kilpatrick NM. Molar incisor hypomineralization: A survey of members of the Australian and New Zealand society of paediatric dentistry. Aust Dent J 2008: 42; 282-285. 11. Da Costa-Silva CM, Ambrosano GM, Jeremias F, De Souza JF, Mialhe FL. Increase in severity of molarincisor hypomineralization and its relationship with the colour of enamel opacity: a prospective cohort study. Int J Paediatr Dent. 2011;21:333-41. 12. Dietrich G, Sperling S, Hetzer G. Molar incisor hypomineralisation in a group of children and adolescents living in Dresden (Germany). Eur J Paediatr Dent. 2003;4:133-7. 13. Elfrink ME, ten Cate JM, Jaddoe VW, Hofman A, Moll HA, Veerkamp JS. Deciduous molar hypomineralization and molar incisor hypomineralization. J Dent Res. 2012; 91:551-5. 14. Fagrell T. Molar incisor hypomineralization. Morphological and chemical aspects, onset and possible etiological factors. Swed Dent J Suppl. 2011;5. 15. Fagrell TG, Lingström P, Olsson S, Steiniger F, Norén JG. Bacterial invasion of dentinal tubules beneath apparently intact but hypomineralized enamel in molar teeth with molar incisor hypomineralization. Int J Paediatr Dent. 2008;18:333-40. 16. Fayle SA. Molar incisor Hypomineralisation: restorative management. Eur J Paediatr Dent 2003; 4:121-126. 17. Gaardmand E, Poulsen S, Haubek D. Pilot study of minimally invasive cast adhesive copings for early restoration of hypomineralised first permanent molars with post-eruptive breakdown. Eur Arch Paediatr Dent 2013 [Epub ahead of print] 18. Garcia-Margarit M, Catalá-Pizarro M, Montiel- Company JM, Almerich-Silla JM. Epidemiologic study of molar-incisor hypomineralization in 8-year-old Spanish children. Int J Paediatr Dent. 2013 [Epub ahead of print] 19. Ghanim A, Manton DJ, Morgan MV, Mariño RJ, Bailey DL. Trends of oral health care and dental treatment needs in relation to molar incisor hypomineralisation defects: a study amongst a group of Iraqi schoolchildren. Eur Arch Paediatr Dent. 2012B;13:171-8. 20. Ghanim A, Morgan M, Mariño R, Bailey D, Manton D. Riskfactors of hypomineralised second primary molars ina group of Iraqi schoolchildren. Eur Arch Paediatr Dent. 2012A;13:111-118. 21. Haubek D, Damsgaard LT, Poulsen S. Kliniske erfaringer med behandling af permanente molarer med opaciteter og posteruptiv nedbrydning. Tandlægernes Nye Tidsskrift 2002; 8: 10-17. 22. Heijs SC, Dietz W, Norén JG, Blanksma NG, Jälevik B. Morphology and chemical composition of dentin in permanent first molars with the diagnose MIH. Swed Dent J. 2007;31:155-64. 23. Hong L, Levy SM, Warren JJ, Dawson DV, Bergus GR, Wefel JS. Association of amoxicillin use during early childhood with developmental tooth enamel defects. Arch Pediatr Adolesc Med. 2005;159:943-8. 24. Jan J, Sovcikova E, Kocan A, Wsolova L, Trnovec T. Developmental dental defects in children exposed to PCBs in eastern Slovakia. Chemosphere; 2007;67:350-354. 25. Jälevik B. Prevalence and diagnosis of Molar-Incisor- Hypomineralisation (MIH): A systematic review. Eur Arch Paediatr Dent. 2010;11:59-64 26. Jälevik B, Dietz W, Norén JG. Scanning electron micrograph analysis of hypomineralized enamel in permanent first molars. Int J Paediatr Dent 2005;15:233-240. 27. Jälevik B, Klingberg G. Dental treatment, dental fear and behaviour management problems in children with severe enamel hypomineralisation in their permanent first molars. Int J Paediatr Dent 2002; 12: 24-32. 10

28. Jälevik B, Klingberg G. Treatment outcomes and dental anxiety in 18-year-olds with MIH, comparisons with healthy controls - a longitudinal study. Int J Paediatr Dent. 2012;22:85-91. 29. Jälevik B, Klingberg G, Barregård L, Norén JG. The prevalence of demarcated opacities in permanent first molars in a group of Swedish children. Acta Odontol Scand 2001; 59: 255-260. 30. Jälevik B, Møller M. Evaluation of spontaneous space closure and development of permanent dentition after extraction of hypomineralized permanent first molars. Int J Paediatr Dent 2007; 17: 328-335. 25. Jälevik B, Norén JG. Enamel hypomineralization of permanent first molars: a morphological study and survey of possible aetiological factors. Int J Paediatr Dent 2000;10:278-289. 32. Koch G, Hallonsten AL, Ludvigsson N, Hansson BO, Holst A, Ullbro C. Epidemiologic study of idiopathic enamel hypomineralization in permanent teeth of Swedish children. Commun Dent Oral Epidemiol 1987;15:279-85. 33. Kotsanos N, Kaklamanos EG, Arapostathis K. Treatment management of first permanent molars in children with Molar-Incisor Hypomineralisation. Eur J Paediatr Dent. 2005;6:179-84. 34. Kuscu OO, Caglar E, Aslan S, Durmusoglu E, Karademir A, Sandalli N. The prevalence of molar incisor hypomineralization (MIH) in a group of children in a highly polluted urban region and a windfarm-green energy island. Int J Paediatr Dent. 2009;19:176-85. 35. Kühnisch J, Heitmüller D, Thiering E, Brockow I, Hoffmann U, Neumann C, Heinrich-Weltzien R, Bauer CP, von Berg A, Koletzko S, Garcia-Godoy F, Hickel R, Heinrich J. Proportion and extent of manifestation of molar-incisor-hypomineralizations according to different phenotypes. J Public Health Dent. 2012 [Epub ahead of print] 36. Laisi S, Ess A, Sahlberg C, Arvio P, Lukinmaa PL, Alaluusua S. Amoxicillin may cause molar incisor hypomineralization. J Dent Res. 2009;88:132-136. 37. Laisi S, Kiviranta H, Lukinmaa PL, Vartiainen T, Alaluusua S. Molar-incisor-hypomineralisation and dioxins: new findings. Eur Arch Paediatr Dent. 2008;9:224-7. 38. Lygidakis NA. Treatment modalities in children with teeth affected by molar-incisor enamel hypomineralisation (MIH): A systematic review. Eur Arch Paediatr Dent. 2010;11:65-74. Review. 39. Lygidakis NA, Chaliasou A, Siounas G. Evaluation of composite restorations in hypomineralized permanent molars: a four year clinical study. Eur J Paediatr Dent; 2003:4:143-148. 40. Lygidakis NA, Dimou G, Briseniou E. Molar-incisorhypomineralisation (MIH). Retrospective clinical study in Greek children. I. Prevalence and defect characteristics. Eur Arch Paediatr Dent. 2008A;9:200-6. 41. Lygidakis NA, Dimou G, Marinou D. Molar-incisorhypomineralisation (MIH). A retrospective clinical study in Greek children. II. Possible medical aetiological factors. Eur Arch Paediatr Dent. 2008B;9:207-17. 42. Lygidakis NA, Dimou G, Stamataki E. Retention of fissure sealants using two different methods of application in teeth with hypomineralised molars (MIH): a 4 year clinical study. Eur Arch Paediatr Dent. 2009;10:223-6. 43. Lygidakis NA, Wong F, Jälevik B, Vierrou AM, Alaluusua S, Espelid I. Best Clinical Practice Guidance for clinicians dealing with children presenting with Molar-Incisor- Hypomineralisation (MIH): An EAPD Policy Document. Eur Arch Paediatr Dent. 2010;11:75-81. 44. Mahoney EK, Ismail FSM, Kilpatrick N, Swain M. Mechanical properties across hypomineralized/hyppoplastic enamel of first permanent molar teeth. Eur J Oral Sci 2004;112:497-502. 45. Mathu-Muju K, Wright JT. Diagnosis and treatment of molar incisor hypomineralization. Compend Contin Educ Dent. 2006;27:604-10. 46. Mejàre I, Bergman E, Grindefjord M. Hypomineralized molars and incisors of unknown origin: treatment outcome at age 18 years. Int J Paediatr Dent 2005; 15: 20-28. 47. Rodd HD, Morgan CR, Day PF, Boissonade FM. Pulpal expression of TRPV1 in molar incisor hypomineralisation. Eur Arch Paediatr Dent 2007; 255: 184-188. 48. Soviero V, Haubek D, Trinade C, Da Matta T, Poulsen S. Prevalence and distribution of demarcated opacities and their sequelae in permanent 1st molars and incisors in 7 to 13-year-old Brazilian children. Acta Odontol Scand. 2009;67:170-5 49. van Amerongen WE, Kreulen CM. Cheese molars: a pilot study of the etiology of hypocalcifications in first permanent molars. ASDC J Dent Child. 1995;62:266-9. 50. Weerheijm KL. Molar incisor hypomineralisation (MIH). Eur J Paediatr Dent. 2003;4:114-20. Review. 51. Weerheijm KL, Duggal M, Mejàre I, Papagiannoulis L, Koch G, Martens LC, Hallonsten AL. Judgement criteria for molar incisor hypomineralisation (MIH) in epidemiologic studies: a summary of the European meeting on MIH held in Athens, 2003. Eur J Paediatr Dent. 2003;4:110-3. 52. Weerheijm KL, Jälevik B, Alaluusua S. Molar-Incisor Hypomineralisation. Caries Res 2001; 35:390-391. 53. Whatling R, Fearne JM. Molar incisor hypomineralization: a study of aetiological factors in a group of UK children. Int J Paediatr Dent. 2008;18:155-62. 54. William V, Messer LB, Burrow MF. Molar Incisor Hypomineralization: Review and recommendations for clinical management. Pediatr Dent 2006;28:224-32. Review. 55. Wogelius P, Haubek D, Poulsen S. Prevalence and distribution of demarcated opacities in permanent 1st molars and incisors in 6-to 8-year old Danish children. Acta Odontologica Scandinavia, 2008; 66:58-64. 56. Zagdwon AM, Fayle SA, Pollard MA. A prospective clinical trial comparing preformed metal crowns and cast restorations for defective first permanent molars. European Journal of Paediatric Dentistry 2003; 6: 138-142. 11

Fig. 1 Eksempler på permanente 1. molarer med opaciteter af forskellig alvorlighedsgrad A B C D A En mindre hvidlig, velafgrænset opacitet på cusptoppen af den mesio-palatinale cusptop på en permanent 1. molar i overkæben. B En moderat til svært afficeret permanent 1. molar i overkæben med en gulligbrunlig opacitet. C En svært afficeret permanent 1. molar i overkæben med en stor gullig opacitet på størstedelen af tandkronen. D En permanent 1. molar i underkæben med en større gullig-brunlig opacitet. Der er en dyb og åben fissur mellem de faciale cuspides. 12

Fig. 2 Eksempler på opaciteter, som forekommer både i det primære og det permanente tandsæt. A B C D A En hvidlig opacitet i primære 2. molar i overkæben. B Posteruptivt tab og gule opaciteter på en permanent 1. molar i underkæben, samt hvidlige opaciteter på den primære 2. molar. C Opacitet og posteruptivt tab af tandemalje på en primær 2. molar og en gullig opacitet på en permanent 1. molar i underkæben. D Alvorligt afficerede tænder i det primære og det permanente tandsæt. Her ses en primær 2. molar med gullig opacitet og posteruptivt tab af tandemalje samt en permanent 1. molar med en gullig-brunlig opacitet, posteruptivt tab af tandemalje samt en glansløs, ru emaljeoverflade. 13

Fig. 3 Eksempler på MIH-afficerede permanente 1. molarer med posteruptivt tab af tandemalje A B C D A Alvorligt afficeret permanent 1. molar i underkæben, med brunlig opacitet over alle fem tandflader, og med begyndende posteruptivt tab af tandemalje på den facio-distale cusptop. B Gullig-brunlige opaciteter på fem tandflader og posteruptivt tab af tandsubstans på flere flader. C Permanent 1. molar med opaciteter på tre tandflader og med posteruptivt tab af tandemalje på disto-faciale cusptop og dele af okklusalfladen. D Permanent 1. molar i overkæben med opactiteter og posteruptivt tandtab af tandemalje på mesio-oral fladen, og normalt mineraliseret tandemalje på præmolarerne. 14

Fig. 4 Stålkronebehandling af et 6-årigt barn indtil ekstraktion eller konserverende tandbehandling kan foretages A B C Der kan være situationer, hvor det er vanskeligt at lave større restaureringer hos børn i 6-års alderen. Hvis disse børn har smerte og posteruptiv nedbrydning af en eller flere molarer, så kan tidlig påsætning af stålkroner, efter ekskavering i tilfælde af caries, være en midlertidig løsning. Enhver form for behandling på børn med MIH indledes med smertekontrol. A Der ses to permanente underkæbemolarer med MIH. B Før påsætning af stålkronerne indsættes separationselastikker. C Efter ekskaveringen af eventuel caries påsættes stålkronerne. Påsætning af stålkroner kan være en god og midlertidig behandling, indtil barnet bliver ældre og øger sin evne til at kooperere i længere tid af gangen. 15

Fig. 5 Behandling med guldkappe på et barn, hvor de afficerede permanente 1. molarer ønskes bevaret A B C D Her beskrives et patienttilfælde fra en tandklinik samt et behandlingsforløb. A En 5-årig pige henvender sig i klinikken med underkæbens højre 1. molar i frembrud. Tanden ses halvt frembrudt med gullige og brunlige hypoplastiske og misfarvede forandringer. Tanden er meget følsom for koldt, varmt og sødt. Almindelig tandbørstning er forbundet med stort ubehag. Den tilsvarende molar i venstre side har ingen opaciteter. B Tre måneder efter frembruddet af højre sides 1. molar i underkæben ses frembrud af begge 6 års tænderne i overkæben. Samtlige flader på begge tænder, med undtagelse af mesialfladen på den højresidige molar, er ramte af hypomineraliseret emalje og misfarvede forandringer af alvorlig grad, og også disse 16

tænder er meget følsomme. Under frembruddet pensles tænderne gentagne gange med en fluorlak, men almindelig tørlægning af tænderne med luftspray er meget vanskelig på grund af hypersensitiviteten. Sedering med N 2O-O 2 før behandlingen er absolut nødvendig. Da alle 1. molarer er tilstrækkeligt erupterede foretages fissurforsegling. I løbet af de næste 12 måneder re-forsegles flere gange, og i slutningen af perioden er den posteruptive nedbrydning så fremskreden, at præparation er nødvendig for, at tabet af emalje kan udbedres. Ved hver behandlingsseance sederes med N 2O-O 2, og der lægges lokalanalgesi ved den tand, der skal behandles, mens øvrige molarer afdækkes bedst muligt med utilityvoks, fordi anvendelse af spray og sug ellers udløser afværgereaktioner og nedsat kooperation. I løbet af den følgende periode på ca. 3 år med hyppige tandlægebesøg på grund af kortere kontrolintervaller og spontane henvendelser som følge af den fortsatte posteruptive nedbrydning af tænderne, nedsættes evnen til kooperation gradvist til noget, der begynder at ligne en egentlig odontofobi. Allerede i venteværelset starter protesterne mod at skulle behandles, og trods sædvanlig og sufficient sedering og anvendelse af lokalanagesi udvikler behandlingsseancerne sig til at være stadig mere belastende for patienten og alle øvrigt involverede. C-D Da patienten er 9 år aftales behandlingen med guldkapper på alle tre afficerede molarer. Behandlingen med guldkapper er minimalt invasiv og kan tilpasses individuelt i forhold til de afficerede dele af tandkronen. Efter afslutning af behandlingen af alle afficerede 1. molarer er patienten nu overgået til undersøgelse med 12-måneders intervaller. Langtidsprognosen for plastcementerede guldindlæg på børn med MIH er imidlertid endnu delvis ukendt. Metoden er imidlertid nu beskrevet i en publikation, hvori der også er lavet en vurdering af metodens anvendelighed, og hvor der præsenteres resultater over en længere observationsperiode (Gaardmand et al. 2013). Som alternativ til guldkappen kan f.eks. de almindeligt kendte fyldningsmaterialer anvendes (Lygidakis et al. 2003; Fayle, 2003; Lygidakis, 2010; Kotsanos et al. 2005; Jälevik & Klingberg, 2012; Lygidakis et al. 2010). Imidlertid omfatter de tilgængelige undersøgelser med anvendelse af plast i permanente 1. molarer oftest kun tænder, hvor højst tre flader er ramte af hypomineralisering. Kompleksiteten i behandlingssituationen (behandlingsmulighederne og behandlingernes holdbarhed og prognose) stiger imidlertid væsentligt, når antallet af afficerede flader stiger. 17

Fig. 6 Behandling af en 15-årig ung pige med opaciteter på fortænderne A B En 15-årig pige er generet af en opacitet og tabet af emaljen på højresides centrale incisiv, men har i øvrigt ingen symptomer fra tanden. Pigen behandles med en let beslibning og efterfølgende opbygning i komposit plast. Dette er en af flere mulige behandlinger i sådanne patienttilfælde. Billederne viser patientens centrale incisiver før (A) og efter behandlingen af 1+ (B). Det er således på indikation muligt at lave plastopbygninger, som tilgodeser patienters behov for at få bedret det kosmetiske udseende af incisiver med opaciteter. 18

19

Yderligere information kan findes på www.zendium.dk/fagfolk Tekniske spørgsmål rettes til Careline: Tlf.: 7027 7784, kl. 9-13 Email: forbrugerkontakt.dk@unilever.com Produkter, publikationer og patientpjecer bestilles via dentalgrossister