Invasiv cervikal rodresorption et overset klinisk problem?

Invasiv cervikal rodresorption et overset klinisk problem? menina zubcevic og bente nyvad Mange tandlæger har de seneste år bemærket en tilsyneladende øget forekomst af cervikale rodresorptioner. Mange resorptioner observeres ved regelmæssige bitewing-undersøgelser på cariesinaktive patienter. Patienterne henvender sig således ikke pga. symptomer fra tænderne. Derfor kommer diagnosen som oftest som en ubehagelig overraskelse for både patient og tandlæge. Da behandlingen af cervikale rodresorptioner er kompliceret og har dårlig prognose, er der grund til at ajourføre vores viden inden for dette emne. Formålet med denne oversigt er at belyse tilstanden invasiv cervikal rodresorption med henblik på klassifikation, klinik og diagnostik, forekomst, ætiologi og patogenese, prædisponerende faktorer samt behandling. Klassifikation Resorption er en tilstand associeret med enten en fysiologisk eller en patologisk proces resulterende i tab af dentin, cement eller knogle (1). Eksterne resorptioner har i litteraturen været inddelt på flere måder. I den oprindelige klassifikation af Andreasen & Hjørting-Hansen (2) inddeles resorptioner på baggrund af lokalisation i tandsættet og ætiologi. Eksterne resorptioner kan være enten cervikale eller apikale. Endvidere kan de inddeles i følgende fire kategorier: Odontologi 2007 Munksgaard Danmark, København 2007 127

Figur 1. Mindre overfladeresorption i rodcement. Resorptionen kom til syne, efter at parodontalligamentet på den ekstraherede tand var fjernet med NaOCl. Figur 2. Overfladeresorption, der er delvist repareret med osteodentin. Bemærk lagdelingen af det aflejrede hårdtvæv. 1. Invasiv cervikal resorption (i det følgende refereret til som ICR). ICR er en specifik patologi, der er karakteriseret ved en invasiv, progressiv natur, og som forekommer på alle permanente tænder. Udviklingshastigheden kan variere meget, og læsionerne opdages undertiden først efter adskillige år, fx som forsinket reaktion på akut mekanisk traume. Behandlingen af ICR fordrer altid radikal intervention (se nedenfor). 2. Inflammatoriske rodresorptioner, hvor bakteriel infektion i parodontiet eller pulpa kombineret med skade på rodcementen stimulerer osteoklastaktivitet på rodoverfladen. Inflammatoriske resorptioner kan standses ved at fjerne det infektiøse fokus, fx ved hjælp af endodontisk terapi (2). 3. Overfladeresorption (fysiologisk). Denne resorptionstype er selvbegrænsende og forekommer på tænder, der har været udsat for kroniske traumer, fx ortodontisk behandling. Når den udløsende faktor fjernes, standser resorptionsprocessen typisk efter 2-3 uger, hvorefter der kan ses hårdtvævsudfyldning af defekten (Fig. 1 og 2). 128

Klasse Class 1 Klasse Class 22 Klasse Class 33 Klasse Class 4 Figur 3. Klinisk klassifikation af invasiv cervikal rodresorption (ICR) i henhold til Heithersay (3). Se tekst for forklaring. 4. Erstatningsresorptioner ankylose. Ved ankylose sker der en kontinuerlig erstatning af tandvæv med knoglevæv. Progression af ankylose kan ultimativt føre til tandtab. Der er desuden lavet en klassifikation af ICR på baggrund af klinisk alvor (3) (Fig. 3), som kan være til støtte for klinikeren i forbindelse med valg af behandling. Klasse 1: Lille invasiv resorption i det cervikale område under epitelfæstet Klasse 2: Veldefineret invasiv resorption, der strækker sig mod den koronale pulpa, men som ikke udbreder sig nævneværdigt i den radikulære dentin. Klasse 3: Dybere penetration, der strækker sig mere apikalt, dog højst omfattende den koronale tredjedel af roden. Klasse 4: Stor resorptionsproces, der strækker sig mere end en tredjedel ned i roden. Klinisk og radiologisk billede Det kliniske billede af ICR afhænger som beskrevet af udviklingsgraden, og en tidlig diagnose er ofte vanskelig. De fleste tilfælde 129

af ICR bliver opdaget under rutinemæssige kliniske eller røntgenologiske undersøgelser og er som oftest langt fremskredne på diagnosetidspunktet. Invasiv cervikal rodresorption er typisk en asymptomatisk tilstand, medmindre der opstår pulpal eller parodontal infektion. I disse tilfælde kan der forekomme pulpitis-lignende symptomer eller infektion i parodontiet, som kan give smerter, blødning og hævelse. Somme tider kan der være smertereaktion efter termiske stimuli pga. pulpas nærhed. Smerte ved palpation af det marginale parodontium og perkussion forekommer sjældent. Andre kliniske tegn kan være forøget tandmobilitet, der optræder ved omfattende resorption (1, 4, 5). Resorptionen starter i støttevævet cervikalt på rodoverfladen lige under den epiteliale tilhæftning. Udvikling af resorptionen er pulpalt og lateralt, men rodkanalen efterlades som regel intakt (Fig. 3). Det er karakteristisk, at resorptionen standser ved prædentinen (6) og fortsætter med at brede sig koronalt og apikalt. Hvis resorptionen lades ubehandlet, kan den ende med at penetrere rodkanalen (1, 5-7). Efterhånden som processen fortsætter koronalt og cervikalt, kan kronen blive undermineret, hvorefter garnulationsvæv vokser ind i defekten. Det kan give en lyserød misfarvning af kronen, en såkaldt pink tooth, hvilket kan resultere i fejldiagnosen intern rodresorption. Hvis resorptionsdefekten er tilgængelig for sondering, kan der forekomme profus blødning fra granulationsvævet (Fig. 4a). Ikke sjældent forekommer flere resorptioner på samme tand, ligesom flere tænder kan være afficerede hos samme individ (Fig. 5). Sidstnævnte er set familiært optrædende (8) eller i forbindelse med systemiske sygdomme som fx Pagets sygdom. Når årsagen til resorptionerne er ukendt, anvendes betegnelsen multipel idiopatisk rodresorption (9). Differentialdiagnostisk er det afgørende, at invasive cervikale rodresorptioner til forskel fra dentincaries er hårde ved sondering og har uregelmæssige skarpe ydre kanter (Fig. 4a). Endvidere er det karakteristisk, at tilstanden er asymptomatisk. Som kon- 130

a b Figur 4a-b. Klinisk billede af invasiv cervikal rodresorption, der blev opdaget 30 år efter traume (trafikuheld). Granulationsvævet i læsionen blødte kraftigt ved sondering. Røntgenbillede af samme læsion viser omfattende resorptionsdefekt (Klasse 3) med lille åbning mod parodontalspalten. Tanden var umulig at behandle og måtte ekstraheres. sekvens af den vanskelige diagnostik er en del invasive cervikale rodresorptioner sandsynligvis blevet fejldiagnosticeret som rodcaries (10). Selv om nogle forskere hævder, at rodcaries kan forekomme subgingivalt (11), er de biologiske forudsætninger for caries næppe til stede i denne økoniche dels pga. bakteriefloraens begrænsede adgang til let forgærbare kulhydrater, dels pga. pocheekssudatets alkaliske ph-værdi (12). Derfor bør ICR altid indgå som en mulig differentialdiagnose i forbindelse med rodoverfladedefekt subgingivalt. Korrekt diagnose er af betydning for behandlingen, idet tænder med ICR ofte har en dårlig prognose (se nedenfor). Det radiologiske udseende af ICR varierer og kan nemt forveksles med en intern rodresorption eller caries (Fig. 6). Udseendet veksler fra velafgrænset til irregulær/diffus radiolucens afhængigt af røntgenstrålens projektion. Resorptioner, der ligger bukkalt/oralt, viser ofte en ujævn, diffus afgrænsning på røntgenbilledet (1, 4, 5, 13). Derimod er mesiale/distale resorptioner typisk skarpt afgrænsede mod intakt pulpanær dentin (Fig. 5). Dette differentialdiagnostiske tegn adskiller eksterne fra interne resorptioner. I sjældne tilfælde kan man, når resorptionen ligger 131

Figur 5. Multiple invasive cervikale rodresorptioner hos caries-inaktiv 60-årig mand. Resorptionerne blev opdaget ved rutinemæssig røntgenundersøgelse. Resorptionernes ætiologi kunne ikke klarlægges ved grundig anamnese (idiopatiske resorptioner). Figur 6. Røntgenbillede af invasiv cervikal rodresorption på første molar hos 40-årig mand, der blev fejldiagnosticeret som cariesrecidiv. Resorptionen udgik fra parodontalspalten oralt på tanden. Bemærk det diffuse radiopake område i den subpulpale dentin, der er tydeligt afgrænset fra bunden af pulpa cavum. Patienten havde smerter fra tanden. Resorptionen kunne ikke behandles. mesialt/distalt på rodoverfladen, se en radiolucent åbning til parodontalspalten (Fig. 4b). Forekomst Eksterne resorptioner af den fysiologiske type er almindeligt forekommende hos alle patienter på én eller flere tænder. I en systematisk radiografisk screening af 13.263 tænder har man således fundet mikroskopiske tegn på rodresorption hos alle patienter (9). Seksogfirs procent af de undersøgte tænder havde ekstern rodresorption, i gennemsnit 16 afficerede tænder per patient. De fleste resorptioner i denne undersøgelse var imidlertid små. Kun 10% af patienterne viste høj forekomst af eksterne rodresorptioner. 132

I modsætning til den fysiologiske type skønnes ICR at være en forholdsvis sjældent forekommende patologisk proces (3, 4). I en opfølgende undersøgelse af ortodontiske patienter blev der diagnosticeret ICR på én insiciv for hver 87 patienter (1-2%) (6). En systematisk undersøgelse over forekomst, alders- og kønsfordeling af ICR i befolkningen eksisterer imidlertid ikke, ligesom aldersfordelingen og fordelingen i tandsættet er dårligt beskrevet. Dog synes overkæbetænder at være mere afficererede end underkæbetænder. Firs procent af de afficerede tænder i overkæben var for- eller hjørnetænder, mens fortænder i underkæben udgjorde 42% (3). Den empiriske observation, at mange tilfælde af ICR forekommer hos caries-inaktive patienter, kunne tyde på, at en del cervikale rodresorptioner tidligere har været fejldiagnosticeret som caries. En høj cariesforekomst kan således sløre terapeutens bevågenhed over for alternative diagnoser. Ætiologi og patogenese Ætiologi og patogenese for ICR er endnu ikke fuldt klarlagt. Der er opstillet forskellige hypoteser, der kunne forklare sammenhængen mellem formodede prædisponerende faktorer og udvikling og progressionen af ICR. Der er enighed om, at beskadiget cementoverflade er en forudsætning for, at der kan opstå resorption (14). Sådanne defekter tillader direkte kontakt mellem rodcement/dentin og celler i parodontalligamentet. Endvidere er der bred enighed om, at det er osteoklastlignende celler, som er ansvarlige for resorptionsprocessen. Der er imidlertid uenighed om, hvilke omstændigheder der aktiverer processen. Det har tidligere været antaget, at inflammation induceret af bakterier i vævet er en forudsætning for progressionen af ICR. Inflammation specielt kronisk inflammation i parodontiet er leverandør af mange monocytter og osteoklastforløberceller, der kan differentiere til aktive odontoklaster. Odontoklasterne initierer og vedligeholder resorptionsprocessen, hvorved dentin erstattes med 133

granulomatøst væv. Nyere hypoteser omkring osteoklastdifferentiering har imidlertid peget på, at resorption af tandsubstans stimuleres af signalmolekyler (RANK-RANKL) i de parodontale væv, mens tilstedeværelse af særligt beskyttende faktorer, osteoprotegerin (OPG), inhiberer klastogenesen (15, 16). Det er balancen mellem disse fremmende og hæmmende faktorer, der bestemmer udfaldet af resorptionsprocessen. Denne teori betoner derfor, at ICR er en type benign fibrovaskulær proliferation eller fibro-ossøs lidelse, i hvilken bakterier ikke spiller en patogen rolle. Nogle forskere har fremhævet, at den individuelle modtagelighed over for resorption varierer, og at nogle patienter er mere disponerede for udvikling af ICR (3, 9). Det kan være af betydning i forbindelse med ortodontisk behandling. Når røntgenundersøgelse viser tegn på resorption, bør man derfor være særligt opmærksom på forøget risiko. Prædisponerende faktorer Viden om potentielt prædisponerende faktorer er vigtig med henblik på identifikation af risikopatienter. Som nævnt menes defekter i cementen at prædisponere for udvikling af ICR. Defekten kan være en strukturel variation i anatomien, hvor der ses manglende kontakt imellem cement og emalje, hvilket eksponerer dentinen (17). Defekter i cementen og irritation i parodontiet kan også opstå som følge af fysiske eller kemiske skader på cementoblaster og rodcement. Fysiske skader kan omfatte alle former for tandtraumer, herunder akutte mekaniske traumer, kraftige mekaniske kræfter (fx ortodonti), parodontalbehandling (fx depuration og parodontalkirurgi (18)), fyldnings/kronebehandling (3), kæbekirurgiske indgreb, hvor rodcementen beskadiges, replantation af tænder samt tryk fra impakterede tænder og tumorer. I en stor undersøgelse af 257 tænder hos 222 patienter med va- 134

rierende forekomst og grader af ICR blev de potentielt prædisponerende faktorer vurderet ud fra anamnese og intraoral undersøgelse, herunder traumer, intern blegning, kirurgi, ortodonti, rodplanering, bruksisme, forsinket eruption, udviklingsdefekter og restaureringer (3). Af de nævnte prædisponerede faktorer fandt man, at ortodonti alene var den hyppigste prædisponerende faktor. Fireogtyve procent af resorptionerne var relateret til ortodontisk behandling. Traume alene var den næsthyppigste faktor og bidrog med 15%. Interessant nok var en hyppig årsag til ICR relateret til cervikale tandrestaureringer. Det kunne tyde på, at en del af de protetiske og endodontiske behandlinger, vi udfører, forårsager permanent skade på rodcementen under epitelfæstet, fx præparation, pochepakning og kofferdamanlæg. Blegning blev associeret med ICR på 4-5% af tænderne. Parodontalbehandling, bruksisme og udviklingsdefekter viste en forholdsvis lav frekvens af ICR. Kun hos 15% af patienterne kunne man ikke identificere den/de prædisponerende faktorer. Kemisk inducerede resorptioner kan forekomme som følge af brug af kemiske midler i tandbehandlingen, fx blegemidler i rodkanalsystemet (19, 20). Når toksiske midler, fx hydrogenperoxid, bliver brugt til intern blegning, påvirkes de parodontale væv ved at hydrogenperoxid diffunderer ud igennem dentintubuli. Det kan udløse et ikke-bakterielt inflammatorisk respons i vævet og stimulere udviklingen af resorption (se oversigt i (21)). Høj koncentration af H2O2 menes at fremme risikoen for resorptive processer (21). Undersøgelser har vist, at risikoen for udvikling af ICR i forbindelse med intrakoronal blegning er mindst ved brug af natriumperborattetrahydrat blandet med vand (19). Endvidere bør man forud for blegningen forsegle rodfyldningen med en dækfyldning for at forhindre blegestoffets diffusion ud i parodontalligamentet (20). Anvendelse af termokatalytisk teknik (varme) bør undgås, da det øger risikoen for ICR (20). Flere studier har observeret en positiv sammenhæng mellem intern blegning og ICR, men validiteten af studierne er tvivlsom, 135

da de som regel er dårligt kontrollerede. For eksempel kan det nævnes, at de undersøgte tænder ofte har været udsat for traumer, der i sig selv er en dokumenteret prædisponerende faktor (3). Selv om en del studier gennem årene har foreslået, at ICR kunne være associeret med intern blegning, er der hidtil ikke vist en sikker årsagssammenhæng mellem intern blegning og forekomsten af ICR i videnskabelige undersøgelser (5). Behandling Behandlingen af ICR er næsten altid vanskelig og afhænger af alvoren og lokalisationen af defekten (Fig. 3) (3, 5, 7). Behandlingen består i curettage af det bløde væv i defekten efterfulgt af restaurering. Som udgangspunkt kan behandlingen være kirurgisk eller non-kirurgisk afhængigt af progressionsstadiet (Fig. 3). Den non-kirurgiske behandling er mulig, hvor tilgangen til defekten tillader, at alt blødt væv kan fjernes uproblematisk og erstattes med en restaurering (klasse 1 defekter). I tilfælde, hvor defekten er stor (Klasse 2 og 3 defekter), er det nødvendigt med kirurgisk opklapning for at skaffe oversigt og for at muliggøre knoglekonturering med henblik på at opnå en hensigtsmæssig knoglearkitektur (3, 7). Til restaurering af defekten kan benyttes glasionomermaterialer eller lyspolymeriserende resinkompositmaterialer. Det er vigtigt at understrege, at pulpavævet i tænder med invasiv cervikal rodresorption bevarer vitaliteten, og at der derfor i de fleste tilfælde ikke kræves endodontisk behandling (5, 10). I de tilfælde, hvor behandlingen ikke kan gennemføres uden perforation til pulpa, anbefales det, at endodontisk terapi foretages forud for restaurering af resorptionsdefekten. Klasse 1 og 2 defekter har den bedste prognose, hvorfor en tidlig diagnose er afgørende for et positivt behandlingsresultat (3, 7). Ekstraktion er ofte den eneste behandlingsmulighed for Klasse 4 resorptioner. Heithersay (22) har foreslået, at man i forbindelse med rens- 136

ning af resorptionsdefekten anvender 90% vandig opløsning af trikloreddikesyre på vatpellet, der appliceres med et let tryk på læsionen i nogle minutter. Målet hermed er dels at opnå koagulationsnekrose af det resorberende væv, dels at fremme hæmostase, inden kaviteten rengøres med bor eller håndekskavator. Anvendelse af trikloreddikesyre skulle ifølge Heithersay (22) ikke beskadige nabovævet, forudsat at gingiva beskyttes med glycerol, og der anvendes lyshærdende flydende kofferdam. Der foreligger imidlertid ikke kontrollerede studier af, om trikloreddikesyrebehandling af resorptionsdefekter medfører et bedre klinisk resultat end behandling uden dette tiltag. Alle tænder med ICR bør følges regelmæssigt klinisk og røntgenologisk, da der er stor recidivtendens (6, 7). Andre postoperative komplikationer er parodontale problemer, cervikale rodfrakturer og ankylose (1). Sammenfatning Invasiv cervikal rodresorption er en patologisk proces, der forekommer på både vitale og avitale tænder. Det er en relativt sjælden form for ekstern rodresorption, men hidtil eksisterer der ikke systematiske opgørelser over forekomst og fordeling i befolkningen, hverken i Skandinavien eller i andre dele af verden. Ætiologien af ICR er ikke fuldt klarlagt, men formodes at være multifaktoriel med minimum to nødvendige faktorer: ubeskyttet rodoverflade og osteoklastaktivitet. Ubeskyttet rodoverflade, dvs. defekt i cementen, kan skyldes fysiske eller kemiske traumer eller anatomisk variation af cement-emaljegrænsen. Forskellige former for traumer af rodoverfladen prædisponerer for ICR, og flere forskellige faktorer forøger risikoen for udvikling af ICR, der på mange måder er en klinisk vanskelig tilstand. Den er svær at forudse, diagnosticere og behandle. ICR kan i nogle tilfælde fejldiagnosticeres som caries eller intern rodresorption. Differentialdiagnostisk adskiller den klini- 137

ske manifestation af ICR sig fra dentincarieslæsioner med kavitetsdannelse ved at være hård ved sondering og have skarpt afgrænsede ydre kanter. Tidlig diagnose af ICR er ofte vanskelig pga. manglende symptomer, og når læsionen opdages, er den undertiden så omfattende, at eneste behandlingsmulighed er ekstraktion. Derfor kan det være indiceret, at patienter med prædisponerende faktorer, fx traumehistorie eller ortodontisk behandling, følges hele livet, eftersom ICR forekommer som en forsinket reaktion på traumer. Hvis defekten opdages tidligt, består behandlingen i fjernelse af granulationsvæv og restaurering af defekten. Ved tidlige stadier af ICR er pulpavævet vitalt, hvorfor endodontisk terapi er kontraindiceret. Kun i tilfælde, hvor resorptionslakuner er i tæt relation til rodkanalen eller involverer den, vil endodontisk behandling være påkrævet. Prognosen efter behandling af ICR er generelt dårlig pga. recidivtendens. Øget viden om resorptioners patogenese vil muligvis kunne forbedre behandlingsmulighederne i fremtiden. Indtil da er den bedste forholdsregel mod invasive cervikale rodsorptioner at forebygge deres opståen, fx ved skånsom depurations- og præparationsteknik samt ved anvendelse af lempelige ortodontiske kræfter. litteratur 1 Ne RF, Winterspoon DE, Gutmann Jl. Tooth resorption. Quintessence Int 1999, 30: 9-25. 2 Andreasen JO, Hjørting-Hansen E. Replantation of teeth. II. Histological study of 22 replanted anterior teeth in humans. Acta Odont Scand 1966; 24: 263-86. 3 Heithersay GS. Invasive cervical resorption: An analysis of potential predisposing factors. Quintessence Int 1999; 30: 83-95. 4 Heithersay GS. Clinical, radiologic, and histopathologic features of invasive cervical resorption. Quintessence Int 1999; 30: 27-37. 5 Bergmans L, van Cleyenbreugel J, Verbeken E, Wevers M, van Meerbeck B, Lambrechts P. Cervical external root resorption in vital 138

teeth. X-ray microfocus-tomographical and histopathological case study. J Clin Periodontol 2002; 29: 580-5. 6 Tronstad L. Root resorption etiology, terminology and clinical manifestations. Endod Dent Traumatol 1988; 4: 241-52. 7 Heithhersay GS. Invasive cervical resorption; Endod Topics 2004; 7: 73-92. 8 Wenzel A, Hørsted P. Familiært optrædende generelle idiopatiske rodresorptioner. Tandlægebladet 1984; 88: 475-9. 9 Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouqout JE. Oral & maxillofacial pathology. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2003: 59-62. 10 Gold SI, Hasselgren G. Peripheral inflammatory root resorption. A review of the literature with case reports. J Clin Periodontol 1992; 19: 523-34. 11 Katz RV. The clinical diagnosis of root caries: Issues for the clinician and the researcher. Am J Dent 1995; 8: 335-41. 12 Bickel M, Cimasoni G. The ph of human crevicular fluid measured by a new microanalytical technique. J Periodontol Res 1985; 20: 35-40. 13 Trope M: Cervical root resorption. Jam Dent Assoc 1997: 128: 56S- 9S. 14 Hammarström L, Lindskog S. Factors regulating and modifying dental root resorption. Proc Finn Dent Soc 1992; 88 (suppl. 1): 115-23. 15 Rani CSS, MacDougall M. Dental cells express factors that regulate bone resorption. Mol Cell Biol Res Commun 2000; 3: 145-52. 16 Ogasawara T, Yoshimine Y, Kiyoshima T, Kobayashi I, Matsuo K, Akamine A, Sakai H. In situ expression of RANKL, RANK, osteoprotegerin and cytokines in osteoclasts of rat periodontal tissue. J Periodont Res 2004; 39; 42-9. 17 Neuvald L, Consolaro A, Cementoenamel Junction. Microscopic analysis and external cervical resorption. J Endodontics 2000; 26: 503-8. 18 Blomlof L, Lindskog S. Cervical root resorption associated with guided tissue regeneration. Periodontol 1998; 69: 392-5. 139

19 Weiger R, Kuhn A, Löst C. Radicular penetration of hydrogen peroxide during intra-coronal bleaching with various forms of sodium perborate. Int Endod J 1994; 27: 313-7. 20 MacIsaac AM, Hoen MM. Intracoronal bleaching: Concerns and considerations. J Canad Dent Assoc 1994; 60: 57-64. 21 Dahl JE, Pallesen U. Tooth bleaching a critical review of the biological aspects. Crit Rev Oral Biol Med 2003; 14: 292-304. 22 Heithersay GS. Treatment of invasive cervical resorption: An analysis of results using topical application of trichoracetic acid, curettage and restoration. Quintessence Int 1999; 30: 96-110. 140