Forsinket tanderuption i det permanente tandsæt

Transkript

1 Forsinket tanderuption i det permanente tandsæt Hvordan diagnosticerer vi det i praksis? Og hvordan håndterer vi det? Et systematisk litteraturstudie med to kasuistikker. Forfattere: Anita Skjødt og Marianne Selsmark Vejleder: Professor Sven Kreiborg, Pædodonti og Klinisk Genetik, Odontologisk Institut, Det Sundhedsvidenskabelige Fakultet, Københavns Universitet 1

2 Indholdsfortegnelse: Abstract side 3 Normal tanderuption side 4 Definition side 4 Teorier og mekanismer side 4 Eruptionsstadier side 5 Eruptionshastighed side 7 Frembrudstidspunkter side 8 Forsinket tanderuption side 9 Definitioner side 9 Ætiologi side 10 Klassifikation side 11 Lokale årsager til forsinket eruption side 12 Generelle årsager til forsinket eruption side 15 Behandlingsmuligheder side 22 Kasuistikker side 22 Sammenfatning side 26 Opmærksomhedspunkter side 27 Referenceliste side 28 2

3 Abstract Baggrund: Som børnetandlæger i det offentlige regi står vi til tider med udfordringer omkring det enkelte barns dentition. Er tanderuptionen svarende til den dentale alder? Kan vi som børnetandlæger spotte de forsinkede eruptioner? Og kan vi iværksætte den rigtige behandling på det rigtige tidspunkt? Formål: At give baggrundsviden omkring teorier og mekanismer ved tanderuption og at udarbejde nogle opmærksomhedspunkter omkring normal og forsinket tanderuption, således at det i praksis vil kunne hjælpe til at stille en rettidig diagnose og iværksætte den nødvendige behandling. Materiale og metode: Der er foretaget en systematisk litteratursøgning i databaserne Pubmed og Cochrane samt anvendt udleveret kursusmateriale; endelig er der udfærdiget to kasuistikker, der beskriver forsinket tanderuption i det permanente tandsæt. Mht. Søgningen i databaserne så var inklusionskriterierne, at artiklerne skulle omhandle teorier og mekanismer ifm. normal tanderuption - og lokale eller generelle årsager til forsinket eruption. Resultat: Den systematiske litteratursøgning udmundede i 16 artikler, der omhandler teorier og mekanismer omkring normal og forsinket tanderuption. Som sidste frasortering skulle artiklerne ikke omhandle specifikke behandlinger af lokale eller generelle årsager til forsinket eruption. Konklusion: Der synes at være en overordnet god forståelse af de faktuelle årsager til normal eruption såvel som forsinket eruption, men der mangler stadig viden om de molekylære mediatorer for eruption for klinisk at kunne optimere behandlingerne til individuelle diagnoser. De to kasuistikker (to brødre) havde ikke nogen specifik genetisk diagnose; hvis man havde kendt den genetiske årsag til den forsinkede eruption, havde man måske have kunnet iværksætte behandlingen på et tidligere tidspunkt og derved måske have sparet familien for mange undersøgelser og et langvarigt behandlingsforløb. I dag kan man i POSSUM-Databasen (en dysmorphology database med flere misdannelser, teratogene, kromosale, skelettale syndromer og deres billeder til læring og diagnoser) indhente viden om 180 diagnosticerede syndromer med forsinket eruption (Kreiborg S. DKTE kursusmateriale 2012). 3

4 Normal tanderuption Definition Tanderuption defineres som bevægelsen af en tand fra dens udvikling i kæben til dens funktionelle position i den orale kavitet (Ten Cate 1989; Koch & Kreiborg 2009). Processen fortsætter indtil tænderne møder antagonisterne i den modsatte kæbe. Væksten af kæben vil fortsætte til voksen alder, hvilket medfører, at tænderne i denne periode vil bevæge sig vertikalt, mesialt og transversalt (Marks et al. 1997; Koch & Kreiborg 2009). Teorier og mekanismer Der har været fremsat mange teorier om tænders eruption, og disse involverer næsten alt væv i - eller omkring den erupterende tand. De teorier, der har der har fået størst opmærksomhed, vedrører: alveolær knogleremodellering, tand- og roddannelse og parodontal ligamentets indflydelse på tændernes eruption (Marks et.al.1997; Koch & Kreiborg 2009). Alveolær knogleremodellering Den alveolære proces dannes i hver kæbedel under tandudviklingen og er mindre udviklet, der hvor de primære - eller permanente tænder ikke dannes. Alveolær knoglevækst involverer turnover (resorption og apposition) (Brodie 1934; Weinmann 1941), der er nødvendig for, og sker samtidig med, tanderuptionen. Nyere undersøgelser viser, at knogleresorption og -apposition er centreret omkring den erupterende tand, og disse metaboliske hændelser er afhængig af den nærliggende dentalfollikel. Det har ledt til den konklusion, at tanderuption er en lokal, bilateral symmetrisk hændelse i den alveolære knogle, som er reguleret af dentalfolliklen, i hvert fald i de tidlige eruptionsstadier (Cahill 1974; Cahill & Marks 1980; Marks 1983; Marks & Cahill 1987; Marks et al. 1997, Koch & Kreiborg 2009). Forud for eruptionen, sker en invasion af mononukleare celler i den koronale del af folliklen med en samtidig øgning af osteoklastaktiviteten i den alveolære knogle. Disse mononukleare celler, som er forstadier til osteoklaster, fusionere og danner osteoklasterne, som er nødvendige for den fortsatte resorption af knogle til skabelse af eruptionsvejen. Samtidig dannes knogle apikalt for tanden (Marks & Schroeder 1996; Koch & Kreiborg 2009;) Rodelongation Da roden dannes samtidig med eruptionen, har man i lang tid antaget, at kraften fra roddannelsen 4

5 var ansvarlig for eruptionen. Men da rodløse tænder også erupterer (Herzberg & Schouer 1941; Barfod et al. 1984; Andreasen 1994) kan man som sådan ikke sige, at roddannelsen er nødvendig for tanderuption. Roddannelsen kan måske accelerere drivkraften af eruptionen. Rodens vækst starter lige før den aktive eruption, idet tanden bliver ført igennem eruptionsbanen bl.a. ved knogleapposition apikalt for tandkronen, hvilket nemmest ses i furkaturområdet på tænder med flere rødder (Marks et al. 1997). Roddannelse kan derfor opfattes som en konsekvens af tanderuption og ikke som en årsag til tanderuption (Marks et al. 1997; Koch & Kreiborg 2009). Parodontalligamentet (PDL) Dannelse og fornyelse af PDL er associeret med tænder i en begrænset periode af væksten, og tilstedeværelsen af PDL er ikke i sig selv en garanti for eruption. I osteopetrotiske mutationer er et PDL tilstede, men tænderne bryder ikke frem. Derfor kan PDL ikke være afgørende for tandfrembrud hos mennesket (Herzberg & Schour 1941; Andreasen 1994; Koch & Kreiborg 2009). Under knogle- og roddannelse bevæger den erupterende tand sig igennem det orale epitel og op til dens position i okklusalplanet. I den sidste del af eruptionen, dvs. i den sidste del af den mucosale fase, dannes og reorganiseres PDL i takt med eruptionen. PDL bidrager hermed til stabilitet ved funktion af tanden, men ikke direkte til eruptionen. Fejl i PDL kan dog medføre forstyrrelser i eruptionen, som det omtales senere i rapporten under overskriften Forsinket eruption. Konklusionen ser derfor ud til at være at: Eruptionsmekanismerne er bundet til dentalfolliklen og er relateret til osteoklastaktivitet langs den koronale del af folliklen, kombineret med knogleapposition i den apikale del af folliklen. Siden den alveolære knogle, PDL og rodcementen alle er derivater af dentalfolliklen, kan disse væv måske være styrende faktorer i de senere stadier af tanderuptionen (Marks 1997). Eruptionsstadier Tanderuption er inddelt i det præ-eruptive stadie, det intra-osseøse stadie, det mucosale penetrationsstadie samt det præ- og det post-okklusale stadie (se Fig. 1). Det præ-eruptive stadie Her dannes tandens krone, og tandens position i kæben er relativ stabil. Den præeruptive stadie varer omkring 3-4 år for de fleste permanente tænder (Koch & Kreiborg 2009). 5

6 Det intra-osseøse stadie Tandens rejse begynder i det intra-osseøse stadie, når roden begynder at dannes. Tanden skal gennem knogle og for nogle tænders vedkommende også gennem områder, der indeholder den primære dentition, for derefter at slutte lige før mucosal penetration (Marks et al. 1997; Koch & Kreiborg 2009). Udfordringen for tandens eruption i dette stadie er at komme væk fra den knogle, der omgiver kronen og omdirigere væksten af den alveolære knogle, så den støtter en udvikling af roden. Dette kræver knogleresorption koronalt og senere apposition af knoglen apikalt for den erupterende tand (Marks et al. 1997; Koch & Kreiborg 2009). Tandens eruptionstid i det intra-osseøse stadie er imellem 2,5 til 6,5 år; kortest for M1 og længst for C. Der er ingen signifikant kønsforskel. Afstanden, som tanden skal bevæge sig i det intra-osseøse stadie, er mellem 5 og 20 mm; kortest for M1 og længst for C. I dette stadie bevæger tanden sig med en hastighed på ca. 0,01mm om dagen, hvorimod eruptionshastigheden øges med en faktor 10, til 0,1mm/dag, i det præ-okklusale stadie, efter mukusal penetration (Koch & Kreiborg 2009; Kreiborg S. DKTE kursusmateriale 2012). Fig. 1. Eruptionsstadier (efter Marks et al. 1997) Mucosale stadie Lige efter cusperne når alveolekammen er dannelsen af eruptionsvejen færdig, og det er nu eruptionshastigheden øges (Marks et al ). Så snart den erupterende tand rammer det orale epitel, sker der en fusion af emaljeepitelet og det orale epitel (Demisch & Wartman 1956; Garn et al. 1965). Eruptionen til det okklusale plan akkompagneres af rodens vækst, samt knogledannelse i 6

7 bunden af krypten, og/eller alveolekammen og interradikulære septa (Marks et al. 1997). Dette opstår når 1/2 til ¾ af roden er dannet; og bør ske senest i stadie G ifølge Demirjian s diagram (Marks et al. 1997; Kreiborg S. DKTE kursusmateriale 2012) (se Fig. 2). Fig. 2. Demirjian s diagram for vurdering af tandudvikling. Post-okklusale stadie Når det okklusale plan er nået, sænkes eruptionshastigheden dramatisk og fortsætter med en meget langsom, men formentlig livslang, eruption af tænderne (Carlson 1944; Darling et al. 1975, 1976; Koch & Kreiborg 2009; Kreiborg S. DKTE kursusmateriale 2012). Omfanget og hastigheden af tændernes bevægelse er afhængig af omfang, hastighed og retning af kæbens vækst. Ved tab af en tands antagonist øges eruptionens hastighed, især i overkæben. Man mener, det sker ved apposition af apikal cement og ekstrusive bevægelser af tanden. (Anneroth & Ericsson 1967; Compagnon & Woda 1991). Eruptionshastighed Studier omkring tanderuption hos mennesker viser, som nævnt, at hastigheden af den intraosseøse eruption er meget mindre end efter mucosal penetration (Koch & Kreiborg 2009). Hastigheden af tanderuption har flere karakteristika: 7

8 1. Selve eruptionen skal producere en vis hastighed for, at tanden skal nå sin funktionelle position inden for en bestemt tid. Langvarige forsinkelser kan forhindre eruption og nogle gange resultere i ankylose af tanden (Marks et al. 1997). 2. Eruptionshastigheden er ikke uniform. Erupterende tænder bevæger sig med forskellige hastigheder på forskellige tidspunkter af processen (Marks et al. 1997). Initialt er eruptionen langsom inde i knoglen. Efter penetration øges hastigheden, for igen at blive langsommere, når tanden når okklusalplanet. Disse skift i hastigheden ses også i roddannelsen, der er hurtig først, bliver langsommere når det apikale foramen snævrer ind og er meget langsom efter dette (Marks et al. 1997). Det indebærer, at knogleresorption og apposition, ligesom rodens vækst, varierer i hastighed, afhængig af eruptionsstadiet. Livslang eruption kompenserer for slid på cusperne og medvirker til at vedligeholde den vertikale dimension (Marks et al. 1997). Frembrudstidspukter Hvis man ser på den primære dentition, er der ingen signifikant forskel på tidspunktet for normal tanderuption hos hhv. drenge og piger. I den permanente dentition har piger derimod en signifikant tidligere eruption end drenge (omkring 6 måneder)(andreasen 1997; Kreiborg S. DKTE kursusmateriale 2012)(se Fig. 3). Fig. 3. Gennemsnitlige frembrudstider for de permanente tænder hos danske drenge og piger (baseret på data fra Helm & Seidler 1974). 8

9 Fig. 3 viser, at der er en svag sammenhæng mellem tanderuption og kronologisk alder. Der er ligeledes en svag sammenhæng mellem tanderuption og skeletal alder. Men der er en stærk sammenhæng mellem tanderuption og dental modenhed (Kreiborg S. DKTE kursusmateriale 2012). Der er generelt symmetri i tændernes frembrud såvel som for det individuelle stadie af tandudvikling på hhv. venstre og højre side. For det permanente tandsæt kan man forvente, at homologe tænder bryder frem næsten samtidig. Det skulle gerne ske inden for en måned og sjældent mere en fire måneder (Haavikko 1970). Forsinket tanderuption Eruption af de permanente tænder er en kompliceret genetisk bestemt proces, hvorved tanden bevæger sig på et forudbestemt tidspunkt, og i en forudbestemt retning, indtil den møder antagonisten i okklusalplanet. Denne rejse, som for nogen tænder kan være flere centimeter, kan have mange forhindringer, såsom den spongeøse og kortikale knogle, rødder på mælketænder, samt andre tandanlæg med hver deres individuelle eruptionsmønster. Samtidig vokser maxillen og mandiblen i alle tre planer (Bjørk & Skieller 1972, 1975). Når man tager denne komplicerede proces i betragtning, kan det derfor ikke overraske, at der kan opstå problemer undervejs, som kan føre til forsinket eller standset eruption. Definitioner Når en tand bryder frem i mundhulen signifikant senere end de etablerede normer mht. køn og etnisk baggrund, betragtes det som forsinket eruption. Klinisk vil forsinket eruption vise sig ved at: 1) Den normale eruptionstid er overskredet. 2) En tand mangler i tandrækken og viser ingen tegn på eruption. 3) Den ikke-erupterede tand er fuldt roddannet, eller 4) den kontralaterale tand har været fuldt erupteret i mindst 6 måneder. Der skelnes mellem forsinket eruption og standset eruption. Når en tand bryder frem på et tidspunkt senere end den gennemsnittelige frembrudstid plus to standard deviationer, betegnes det som en forsinket eruption. Impaktion eller retention er begge tegn på standset eruption, hvor flere efter hinanden følgende røntgenundersøgelser ikke viser tegn på bevægelse af tanden. Impaktion er defineret som ophør af tandfrembrud pga. en klinisk eller radiologisk synlige fysiologisk barrierer, eller pga. fejllejring af tanden. Primær retention er defineret som ophør i tandfrembrud af en normal lejret og normal udviklet tand før den gennembryder gingiva, uden synlig fysisk hindring, når tanden er forsinket mere end 9

10 to år (Raghoebar et al.1991). Sekundær retention er defineret som ophør i tandfrembrud efter gennembrud af gingiva, uden synlig fysisk barrierer eller ektopisk lejring af tanden (Raghoebar et al.1989). Andre betegnelser for sekundær retention er halv-retention, re-impaktion, re-inklusion og ankylose. Ætiologi Standset eruption kan ske i hvilket som helst af de tidligere nævnte eruptionsstadier. Ifølge Andreasen (1997) er der tre hovedoversager til standset eruption: 1) Ektopisk lejret tandkim, 2) forhindringer i eruptionsvejen, og 3) svigt i eruptionsmekanismen som følge af follikel-defekt eller PDL- defekt, svarende til hvilket eruptionstadie tanden befinder sig i. Ektopisk lejret tandkim og forhindringer i eruptionsvejen kan føre til impaktion; hvor svigt i eruptionsmekanismen kan føre til primær eller sekundær retention. Typiske årsager til impaktion er overtallige tænder, odontomer, cyster og pladsmangel ved tandkim eller erupterende tænder. Ætiologien bag primær retention er sandsynligvis en defekt follikel, hvor initiering af knoglemetabolismen, dvs. osteoklastfunktionen, og hermed resorption af eruptionsbanen, mislykkedes (Oliver et al. 1986; Marks & Schroeder 1996). Primær retention ses i syndromer med fejl i osteoklastfunktionen og hermed eruptionsmekanismen (Andreasen 1997). Ætiologien bag sekundær retention er sandsynligvis ankylose. Et studie af Raghoebar et al. (1991) viste histologisk, at alle permanente molarer med sekundær retention havde områder med ankylose. Der er foreslået mange årsager til ankylose. Af disse kan nævnes forstyrrelser i udviklingen af PDL pga. en nedarvet faktor (Bosker et al. 1978), hypercementose (Hummerfelt & Reitan 1966) og en forstyrret metabolisme (Biederman 1962); infektion langs nervebanen med herpes zoster (Smith et al. 1984) eller fåresyge (Bang et al. 1995) er også beskrevet som mulige årsager. Selvom de fleste forstyrrelser i tandfrembrud i det permanente tandsæt skyldes lokale årsager (Ritzau 1997), spiller systemiske faktorer, som visse endokrinopatier og genetiske sygdomme også ind (Andreasen 1997). Genetiske sygdomme, der medføre forstyrret tandfrembrud, kan skyldes: 1) fejl i tandfolliklen som ved amelogenesis imperfecta og ektodermal dysplasi, 2) fejl i knoglemetabolismen eller osteoklastaktivitet som ved cleidokraniel dysplasi og osteopetrosis, 3) 10

11 obstruktioner af eruptionsbanen som ved overtallige tænder ved cleidokraniel dysplasi, eller en fortykkede gingival mukosa som ved mucopolysaccharidose, eller 4) pladsmangel i kæberne pga. nedsat vækst (Andreasen 1997). Ifølge case reports vedr. herpes zoster og fåresygeinfektioner, er en spredning af virus langs nervebanen en mulighed, med efterfølgende destruktion af de tandanlæg, der innerveres af disse nerver. Altså er nerverne en mulig sti for spredning. Kjær (1988) og Jakobsen et al. (1991) har foreslået, at der er en sammenhæng mellem tanddannelse og nervevæv, og forstyrrelser i n. nasopalatinus, n. maxillaris eller n. alveolaris inferior kan føre til forstyrrelser i tandudvikling, samt forstyrrelser i frembrud, pga. ødelæggelsen af dele af tandfolliklen eller PDL. I samme region vil man derfor kunne observere både forstyrrelser i eruption, såsom ektopi og retention, misdannede tænder og manglende anlæg. Det er blevet foreslået, at der ved en virusinfektion langs nervebanen, som ved feks. fåresyge, sker en midlertidig demyelinisering af nerven, og hermed en reduceret aktivitet ved nervetrådene omkring tandanlægget. Dette virusangreb på dentitionen er blevet antaget at kunne medføre en midlertidig forsinkelse i tandudvikling og eruption, som kan sammenlignes med den fra litteraturen velkendte midlertidig tab af hørelse som også ses ved denne sygdom (Bang et al. 1995). Klassifikation af forsinket eruption Forsinket eruption kan som tidligere nævnt, efter ætiologien, klassificeres som generel eller lokal. De fleste forstyrrelser i frembrud har dog en lokal årsag. Lokale fysiske årsager: Pladsmangel Ektopisk lejring Malposition Overtallige tænder, odontomer, mesiodens Cyster Følger af traume Ankylose Gingival fibromatosis Generelle årsager: Kroniske sygdomme Genetiske årsager og kromosom fejl Endokrine lidelser Syndromer 11

12 Lokale årsager til forsinket eruption Lokale faktorer som tidlig ekstraktion af primære molarer, samt inflammation og endodontisk behandling af disse, kan medføre deceleration i frembrud af den permanent efterfølger. Derudover vil der i det følgende blive beskrevet andre lokale årsager til forsinket eruption samt deres diagnostik, følgetilstande og behandling. Pladsmangel En af de vigtigste lokale faktorer ifm. forsinket frembrud er pladsmangel i kæberne, eller pladsmangel omkring tandanlæg og tænder i eruption. Dette medfører ofte impaktion eller ektopisk frembrud (Koch et al. 2009). Ektopi I vores arbejde med børn i skolealderen, er en rettidig diagnosticering af ektopisk lejrede tænder, især af ektopisk lejrede hjørnetænder i overkæben, påkrævet. Et CT- studie udført af Ericson & Kurol (2000) viste, at der fandtes rodresorptioner på fortænder hos 48 % af børn med ektopiske hjørnetænder, i nogle tilfælde så tidligt som i 9-års alderen. Det er derfor uhyre vigtigt, at disse hjørnetænder bliver diagnosticeret tidligt. Desværre er ætiologien bag ektopi ukendt, men genetiske faktorer spiller givetvis en rolle. Ektopi af overkæbens hjørnetand er imidlertid formentlig multifaktoriel. Mulige årsager kan være pladsmangel i overkæben, den lange eruptionsvej, det sene frembrudstidspunkt, og abnorme eller manglende laterale incisiver. Ved ektopiske hjørnetænder ses palatinal impaktion i 85 % og labial impaktion i 15 % af tilfældene (Ericson & Kurol 2000). Der er en signifikant sammenhæng mellem ektopi af den første permanente molar og ektopi af hjørnetanden i overkæben. En ektopisk første molar kan derfor være et forvarsel om en ektopi af hjørnetanden (Becktor et al. 2005). Ektopi af disse tænder ses oftere hos søskende, hvilke tyder på en vis arvelighed. Et studie af Kjær (1995) viste, at agenesi, malformerede tænder og forstyrret eruption er forbundet med et øget risiko for rodresorption. Tandfolliklen, emalje, cement, og PDL er alle ektodermalt deriverede. En biologisk/genetisk dysfunktion af ektoderm kan derfor antages at give et svagt PDL med øget risiko for rodresorption. Tilstedeværelsen af korte eller gracile rødder, taurodonti, invaginationer, agenesi samt forstyrret frembrud kunne derfor være et forvarsel om formindsket resistens af PDL med forøget risiko for rodresorptioner. Persistens af den primær hjørnetand samt kipning af lateralen kan være tegn på ektopi af 12

13 hjørnetanden. Man bør rutinemæssigt palpere facialt og palatinalt udfor hjørnetanden, når barnet er omkring 9 år gammelt. Ved mistanke om ektopi, bør der optages enorale røntgen med forskellige vinkler, for at vurdere den nøjagtige placering af hjørnetanden samt for at vurdere risikoen for resorption af nabotænder. Behandlingen af en ektopisk hjørnetand i overkæben med øget risiko for resorption af nabotænder vil almindeligvis være at ændre dennes eruptionsretning ved at fjerne mælkehjørnetanden. Hvis der er tilstrækkelig plads, vil der oftest være en god respons. I nogle tilfælde vil en blotlæggelse af tanden, med eller uden ortodontisk nedføring, dog være nødvendigt for at få den ektopiske tand på rette vej. Ektopi af den centrale incisiv kan være en følge af et traume på den tilsvarende mælketand, eller tilstedeværelse af et odontom eller en overtallig tand. Efter fjernelse af evt. forhindringer, og blotlægning af tanden, vil tanden hyppigt kunne eruptere spontant til dens rette position i tandrækken. Pladsmangel i tandbuerne kan desuden medføre ektopisk lejring af anden præmolar. Malposition (se Fig. 4) Præmolarer og hjørnetænder kan være mere eller mindre horisontalt lejrede og kan dermed blive impakterede. Dette kan også medføre forstyrrelser i frembrud eller forårsage resorptioner af de omkringliggende tænder. Således kan en tredje molar i malposition ofte forhindre frembruddet af en anden molar; og vandret lejrede hjørnetænder og præmolarer kan resorbere nabotænder. Den mest almindelige behandling er kirurgisk fjernelse (Koch et al. 2009). Fig. 4. Malpositioner (transposition) i regio +3,4, 13

14 Overtallige tænder, mesiodens og odontomer (se Fig. 5) Overtallige tænder, mesiodens og odontomer kan alle være forhindringer i frembrud af permanente tænder. Rettidig diagnose og efterfølgende fjernelse af disse forhindringer vil ofte medføre spontan eruption (Koch et al. 2009). Fig. 5. Overtallig tand regio +7 Følger af traume Intrusion af primære incisiver som følge af traume, kan medføre emaljeforandringer eller dilaceration af den permanente efterfølger. Der kan ske alvorlig forstyrrelser i frembruddet, eller slet ingen frembrud af sådanne incisiver, og den eneste udvej kan i visse tilfælde være kirurgisk fjernelse (Koch et al. 2009). Ankylose (se Fig. 6) Reimplantation af en eksartikuleret tand eller et andet alvorligt traume, typisk på fortænder, kan medføre skader på PDL, efterfulgt af ankylose og sekundær retention. På alle sekundært retinerede molarer ses områder med ankylose. Ætiologien er stadig ukendt, men som skrevet tidligere, er flere årsager foreslået; som forstyrrelser i PDL, hypercementose og virale infektioner langs nervetråde. Her henvises til afsnittet omkring ætiologi. Som en følge af ankylose vil alveolarknoglen omkring den retinerede tand ophøre med at vokse, og den ankyloseret tand vil blive mere og mere begravet i knoglen. Klinisk vil ikke alle ankyloserede tænder have en metallisk perkussionslyd eller vise et oblitereret PDL på røntgenbilledet. Infraokklusion er derfor det mest pålidelig tegn på sekundær retention og ankylose. Forsøg på at ekstrudere tanden ortodontisk vil oftest mislykkes. Den eneste behandling af permanente tænder i udtalt infraposition pga. ankylose vil være fjernelse (Koch et al. 2009). Det er dog vigtigt at følge 14

15 incisiver, som viser tegn på infraposition, således at en rettidig stillingtagen kan tages omkring en evt. dekoronering. Dette vil bevare knoglen omkring den pågældende rod, fremme den fortsatte vertikale knoglevækst i området og hermed resultere i et meget mere gunstigt udgangspunkt for senere implantat/protetisk behandling. Fig. 6. Ankylose af -6. Cyster Cyster, især folliculære cyster omkring ikke-frembrudte tænder, kan displacere tandanlæg og hermed forstyrre tandfrembrud. Hos børn er det vigtigt, at man ikke forsøger at fjerne disse cyster, som kan være ret store, da dette kan skade nabotænder og tandanlæg. I stedet anbefales det ved disse store cyster, at lette trykket ved at indlægge en obturator efterfulgt af skylning med saltvand. Disse vil hurtigt blive mindre og blive substitueret med knogle. Ofte vil de displacerede tænder spontant finde deres normale position i tandbuen (Koch et al. 2009). Gingival fibromatosis Gingival fibromatosis kan forekomme isoleret eller som del af et syndrom. Tænderne kan være begravede i den kraftige hyperplastiske gingiva, og frembrud gennem denne kan være vanskelig. Dog ses også forsinket eruption gennem nonpatologisk fibrøs gingiva eller et hyperplastisk frenulum (Koch et al. 2009). Generelle årsager til forsinket eruption En positiv sammenhæng mellem højde, vægt og klinisk frembrud af tænder er påvist i flere studier. Et norsk studie af Toverud (1956) viste desuden en sammenhæng mellem insufficient ernæring under anden verdenskrig og årene derefter og forsinket eruption. 15

16 Da forsinket frembrud af tænder, ligesom normalt tandfrembrud, formentligt er overvejende genetisk bestemt, ses i visse familier et generelt forsinket frembrud. Som nævnt tidligere er den normale eruptionsproces formentligt en genetisk styret, almindeligvis meget præcis proces, som fører til rettidigt tandfrembrud. Når der sker genetiske og metaboliske ændringer, vil der ske forstyrrelser i tandfrembruddet, som spænder lige fra forsinket frembrud, til retention af tanden. Stadierne i tandfrembrud er, lige fra dannelsen af tandkimen til den endelige penetration igennem den gingival mukosa, en kompliceret proces. Dette indebærer, at genetiske, metaboliske og lokale forstyrrelser kan påvirke tanderuption på mange fronter (Sauk 1988; Andreasen 1994; Kurol 1994). De generelle årsager til forstyrret eruption kan, som tidligere nævnt, efter ætiologien inddeles i grupper. Disse vil blive beskrevet i det følgende. Kroniske sygdomme Generelt vil børn med kroniske sygdomme vise forsinkelse både i fysisk udvikling og i tandudvikling, og vil hermed også vise forsinkelse i tandfrembud. Endokrine lidelser Ritzau et al. har i bogen Textbook and Color Atlas of Tooth Impaction fra 1997, beskrevet sammenhængen mellem forsinket eruption og endokrinopatier. Normal endokrin funktion er vitalt i alle aspekter af vækst og udvikling. Endokrine lidelser vil medføre metaboliske forstyrrelser, men hos børn vil man med den samme endokrine lidelse også kunne se fysiske udviklingsforstyrrelser. Det er sandsynligt, at enhver endokrin insufficiens, som medfører forsinket fysisk udvikling, også vil medføre forsinket tandudvikling. Der er ingen særlig dental anomali, som synes at være patognomisk for en bestemt endokrin lidelse. Således vil hypopituitarisme, hypothyroidisme, hyperparathyroidisme og pseudehypoparathyroidisme alle medføre nedsat vækst og forsinket tandudvikling. Ved disse lidelser vil forsinket tandudvikling, mangel på vækst i kæberne samt mangel på metabolisme i knoglen medføre begrænset plads til eruption og ofte til impaktion af tænder. Kromosomfejl og syndromer Ifølge Kreiborg (2012) og som tidligere nævnt Ritzau et al. (1997) kan genetisk betinget forsinket tanderuption deles op i retention pga. 1) forstyrrelser i tandfolliklen, 2) forstyrrelser i 16

17 knoglemetabolismen, 3) forstyrrelser i den orale mukosa, 4) impaktion som følge af genetisk deriverede forhindringer som overtallige tænder, cyster og patogen intraossiøs væv, og 5) af idiopatiske grunde. Mange syndromer, især dem med forstyrret knoglemetabolisme og hermed dysplasi af skelettet, viser alvorlig forsinket eller standset tandfrembrud. Der er omkring 180 syndromer, der kan medføre forsinket frembrud. Ætiologien bag forsinket eruption ifm. syndromer kan være forstyrrelser i tanddannelsen, forstyrrelser i knoglen som nedsat vækst eller af dennes metabolisme, anomalier i den oral mukosa eller forhindringer i eruptionsvejen. Ifm. flere syndromer ses op til flere årsager til forsinket eller standset eruption. I det efterfølgende vil der være en kort gennemgang af nogle enkelte syndromer, hvor ætiologien bag den forstyrrede eruption vil blive belyst; samt diagnose, følgetilstande og behandling. Amelogenesis imperfecta (AI) Det primære fokus er fejl i differentiering og udvikling af emaljeepitelet. Dette giver ikke kun forstyrrelser i emaljen, men også i eruption, pga. den rolle som dette emaljeepitel spiller i denne proces. Således er forstyrrelser i eruption sandsynligvis relateret til fejl i det reducerede emaljeepitel. Denne lidelse, som synes at være en genetisk bestemt emalje-, krone- og follikeldefekt, er i de fleste tilfælde nedarvet autosomalt dominant. AI kan imidlertid også være autosomalt recessivt nedarvet og i ca. 5 % af tilfælde nedarves sygdommen ved X-bunden arvegang. Der foreligger ikke et systematisk, odontologisk behandlingsprogram for AI patienter med retinerede tænder. Ektodermal dysplasi (ED) ED er en arvelig lidelse med en arvegang, som kan være autosomalt dominant, recessiv eller X- bunden. Den er forbundet med anormal udvikling af ektodermal deriverede organer som tænder, negle, hår, hud, dele af øjet og øre samt kirtler. Hypodonti af primære og permanente tænder er det hyppigst rapporterede orale fund. Agenesi og manifest anormal udvikling af tandmorfologi ses ofte. Denne afvigelse i tanddannelsen, dvs. fejl i folliklen, er også årsagen til en forsinket eruption (Kreiborg S. DKTE kursusmateriale 2012). Fravær af tandkim medfører hypoplastisk alveolarknogle, som igen medfører en reduceret vertikal dimension i over- og underkæbe. Behandling af disse patienter er en udfordring for både kirurger, protetikere, ortodontister og pædodontister, især i tilfælde med kun få eller ingen tandanlæg, og i små hypoplastiske kæber. Her vil en behandling 17

18 med implantater især være en stor udfordring. Aftagelige del- eller helproteser er ofte en acceptabel behandling af børn, som vil forbedre deres funktion, tale, udseende og hermed også deres psykosociale situation (Hekmatfar et al 2012). Syndromer relateret til Mucopolysaccharidosis (MPS) Mucopolysaccharidosis (MPS) er en familie af arvelige metaboliske sygdomme, som skyldes en mangel på forskellige lysosomale enzymer, hvis funktion er at nedbryde mucopolysaccharider. Alle MPS nedarves autosomalt recessitivt, bortset fra Hunters syndrom, som har en X-bunden arvegang. Årsagen til forsinket eller helt standset eruption er en fortykket gingival slimhinde med aflejringer af monopolysaccharider og follikulær cyster i forbindelse med retinerede tænder med akkumulering af monopolysaccharider i den hypoplastiske follikel (Kreiborg S. DKTE kursusmateriale 2012). Radiologisk vil et typisk fund være impakterede og displacerede molarer med store follikulær cyster. En urinprøve vil vise forhøjet dermatan og heparan sulfat og formindsket alfa-l-iduronidase. Som behandling er der foreslået blotlægning af de implicerede tænder, men der foreligger endnu ikke nogen systematisk evaluering af denne behandlingsform mht. spontan eruption af de afficerede tænder. (Ritzau et al. 1997). Osteopetrosis Osteopetrosis er en arvelig sygdom, hvor der ses en tæt knoglestruktur, dvs. den kortikale og spongeøse knogle er svære at adskille fra hinanden på røntgenbilleder. Ætiologien synes at være en fejl i osteoklastfunktionen, som medfører at knogleremodellering bliver umuliggjort. Hermed ses forstyrrelser i knoglevækst, risiko for osteomyelitis, samt undertrykkelse af knoglemarv som fører til anæmi. Osteopetrosis kan variere fra den alvorlige autosomalt recessive osteopetrosis, som bliver diagnosticeret kort efter fødsel, til de mere milde autosomalt dominante og recessive former, som diagnosticeres senere i livet. Denne knogledefekt medfører oftest forstyrret tanderuption. Afhængig af sygdommens alvorlighed samt dennes debut, vil forstyrrelser i tandfrembrud variere fra forsinkelse i frembrud, til tænder i alvorlig malposition eller totalt impaktion af tænder. Den mest almindelige odontologiske komplikation er osteomyelitis, som følge af kompliceret caries, eller et forsøg på at blotlægge de impakteret tænder. Af denne grund anbefales det at bevare de impakterede tænder in situ (Ritzau et al. 1997). 18

19 Cherubisme Cherubisme er en autosomalt dominant arvelig sygdom med varierende ekspressivitet relateret til kæbeskelettet, hvor der opstår store cystiske læsioner, som indeholder kæmpecellegranulomer (Kreiborg S. DKTE kursusmateriale 2012). Cysterne udgår formentlig fra folliklerne omkring de permanente tænder og ekspanderer kæben. Bilaterale cyster ses hyppigst i underkæben, men forekommer også i overkæben. På røntgenbilledet ses de som multilokulære radiolucente områder. Cystedannelsen diagnosticeres oftest i 3-4 års alderen, ekspanderer gennem barndommen for at klinge af omkring puberteten, hvorefter der sker spontan heling med knoglevæv. Når cysterne ekspanderer, displaceres tandanlæg med ektopisk lejring og impaktion til følge (Ritzau et al. 1997). Behandling i den aktive fase bør undgås. Barnet følges med røntgenbilleder regelmæssigt i tandskifteperioden. Når tilstanden normaliseres, erupterer de displacerede tænder, og tandregulering kan indledes, når cysterne er helet. Ifølge Afdeling for Tand-, Mund- og Kæbekirurgi på Århus Universitetshospital, kan implantater isættes ved fuld knogleheling, men prognosen er for nærværende ukendt. Cleidokraniel dysplasi (CCD) CCD er en generaliseret skelet dysplasi, som nedarves autosomalt dominant. Mundlos et al. (1997) fandt, at lidelsen er associeret med en mutation af RUNX2 genet. Karakteristisk for denne lidelse er aplasi eller hypoplasi af claviculae, stærkt forsinket ossifikation af kalvarieknoglerne og formindsket legemshøjde. Ansigtet er lavt med en bred pande, ofte med en lodret flad fure i midtlinjen. Ansigtshøjden er ofte reduceret med en lav og retrognat maxil. Selvom CCD er en generaliseret knogledysplasi, er de alvorligste gener ved denne sygdom kraniofaciale og dentale. De dentale forhold er velbeskrevne af Jensen & Kreiborg (1990), hvor det mest karakteristiske kliniske træk er mangelfuld eruption af den permanente dentition. Derudover kan ses overtallige tænder, ektopi, cystedannelse, og abnorm tandmorfologi, især af rødderne. Ved CCD kan ses en stærkt forsinket eller standset eruption af permanente tænder, som primært skyldes en formindsket evne til at resorbere den overliggende knogle og de primære tænders rødder; og sekundært pga. tilstedeværelse af overliggende overtallige tænder. Et studie af Dorotheou et al. (2013) bekræftede deres hypotese omkring dentalfolliklens betydning for tanderuption, idet den er en central regulator for osteoklastogenesen og hermed for knogleresorption. Patienter med CCD udviser forsinket tanderuption i kombination med generelt øget knogletæthed i begge kæber. Ifølge Jensen & Kreiborg (1990), kan overtallige tænder forklares ud fra en hypotese om en 19

20 inkomplet eller stærkt forsinket resorption af tandlisten, som reaktiveres på det tidspunkt, hvor den normale permanente tandkrone er færdigdannet. I molarregionen ekstenderer tandlisten distalt og danner overtallige molarer. Denne manglende resorption af tandlisten svarer igen til en nedsat knogleresorptionsevne og er hermed direkte relateret til den generelle knogledysplasi ved CCD. Abnorm krone- og rodmorfologi på overtallige tænder, rodafbøjning på permanente tænder, og ektopisk lejring, skyldes utilstrækkelig plads i kæberne, både pga. tilstedeværelse af, til tider mange, overtallige tænder, samt generel nedsat vækst af maxillen. En lille retrognat maxil er derfor med til at gøre problemet større. Dentale cyster kan udvikles omkring ikke erupterede 2. og 3. molarer og kan føre til ekstrem displacering af tandanlæg. En strategi omkring tandbehandling af patienter med CCD blev fremlagt af Jensen & Kreiborg i Målet med denne strategi er at give de permanente tænder mulighed for at eruptere spontant på det rigtige tidspunkt i forhold til udviklingsstadiet. Hermed kan behandlingsresultatet blive forbedret, og behandlingstiden kan blive væsentlig afkortet. Når den permanente tand har en halv til to tredjedel rodlængde, fjernes overliggende overtallige tænder, samt overliggende primære tænder og knogle. Manglende frembrud af de permanente tænder var sekundært til både mekanisk obstruktion og manglende resorption af overliggende knogle. Tidspunktet for intervention er derfor uhyre vigtigt for at opnå spontan eruption af de normale permanente tænder. Dette tidspunkt kan nemt forpasses, da CCD patienter er små af vækst, og ser unge ud i forhold til deres alder. Det anbefales derfor, at der på CCD patienter optages røntgenbilleder af kæberne hvert år fra en alder af 5 år, så behandlingen iværksættes rettidigt. Hermed kan man undgå det senere kaotiske billede med mange overtallige tænder, tandanormalier, manglende eruption, ektopi, m.m. Primary failure of eruption (PFE) PFE er karakteriseret ved en fejl i eruptionsmekanismen i det permanente tandsæt, hvor eruption af ikke - ankyloserede tænder går i stå. Primært kendetegnes det ved, at den afficerede tand ikke erupterer langs den bane, som er klargjort for den, dvs. at der er ophør i eruptionen, selvom der ikke er en mekanisk obstruktion. PFE medfører: 1) infraokklusion af de afficerede tænder, 2) et posterior åbent bid, der øges i takt med den normale vertikale vækst af ansigtet, og hvor alle tænder distalt for den mest mesial afficerede tand også er afficeret, og 3) de afficerede tænder kan ikke flyttes ortodontisk. PFE er karakteriseret ved en sekundær retention, idet de involverede tænder erupterer delvist for så at ophøre med at eruptere. Tanden er stadig let mobil i alveolen og 20