Hvad er spasticitet egentlig?

Transkript

1 Hvad er spasticitet egentlig? Maria Willerslev-Olsen, Jakob Lorentzen, Peder Esben Bilde, Jens Bo Nielsen Elsass Instituttet og Københavns Universitet Elsass Fonden 1

2 Hvis man har fået en skade i hjernen før, under eller lige efter fødslen, kalder vi det i Danmark; at være spastiker. Årsagen til det er at mange med en tidlig hjerneskade har problemer med at styre musklerne og udvikler det der ofte bliver kaldt et spastisk bevægelsesmønster. Men det er langt fra alle med en tidlig hjerneskade, der har et spastisk bevægelsesmønster. Nyere forskning peger ligeledes på, at det formodentlig kun er få af dem, der har et spastisk bevægelsesmønster, der rent faktisk også er spastikere og dermed spastiske. For at forstå baggrunden for at ordet spastiker bliver brugt i Danmark, bliver vi nødt til at grave os ned i hvad spasticitet egentlig er og hvordan hjerneskade kan påvirke styringen af bevægelser. 2 Hvad er spasticitet egentlig?

3 Indholdsfortegnelse Nervesystemet har brug for sanseinformation for at kunne styre musklerne rigtigt Hvad sker der med styringen af musklerne når hjernen får en skade? Lidt om spasticitetens historie Hvad er kontrakturer så og hvad kan vi gøre ved det? Gang på tæer hvordan skal det behandles? Skal vi så aldrig behandle spasticitet? Her kan du læse mere Elsass Fonden 3

4 Nervesystemet har brug for sanseinformation for at kunne styre musklerne rigtigt Det er vores nervesystem der styrer vore muskler og sørger for at vi kan bevæge os (Fig. 1). Fig. 1: Figur 1. Nervesystemets styring af bevægelse Når vi bevæger os er det fordi vore muskler trækker sig sammen, men det er vores nervesystem der bestemmer hvornår musklerne er aktive og hvor aktive 4 Hvad er spasticitet egentlig?

5 de skal være. Det sker ved en interaktion mellem nerveceller der ligger flere steder i nervesystemet både i hjernebarken der er den yderste skal af nerveceller i hjernen, i hjernestammen der ligger dybt inde i hjernen og rygmarven der ligger inde i rygsøjlen godt beskyttet af knoglevæv. Nervecellerne i hjernen styrer således ikke musklerne direkte men udelukkende gennem forbindelser til andre nerveceller der ligger i rygmarven. Når man overskærer rygmarven og ser på den fra oven, kan man se at der i midten er en grå H-formet struktur omgivet af hvidt væv. I foden af det grå H (forhornet) ligger cellekroppene for de motoriske nerveceller der sender deres udløbere ud i de perifere nerver til musklerne. Bagtil i armene på H et (baghornet) modtager nervesystemet de sensoriske nervefibre fra hud, led og muskler. De løber også i de perifere nerver og giver bla nervesystemet information om kroppens stilling og berøring af huden. Nogle af fibrene har også forbindelse til de motoriske nerveceller og indgår dermed i bla strækrefleksen (se Fig. 2). Det hvide væv der omgiver det grå H er hvidt på grund af den fedtskede der omgiver nervecellernes udløbere. Det er nemlig her man finder udløberne fra nervecellerne i hjernen der er ansvarlige for styringen af de motoriske nerveceller i rygmarven. Når vi laver bevægelser sker det altså fordi de motoriske nerveceller i rygmarvens forhorn sender besked til musklerne om at være aktive og det gør de når de selv får besked om det fra hjernen og/eller de sensoriske nervefibre. Det sker noget forsimplet ved at nerveceller, der ligger øverst i vores hjerne (sådan cirka i en stribe der løber henover hovedet fra øre til øre) sender besked ned til andre nerveceller, der ligger i vores rygmarv, som sender beskeden videre ud til musklerne (Fig. 1). Nervecellerne i rygmarven lytter både til hvad nervecellerne i hjernen fortæller dem og til den information de får fra musklerne når de bevæger sig. I musklerne findes såkaldte muskeltene som er små følelegemer, der måler hvor lang musklen er (Fig. 2). Fig. 2: Elsass Fonden 5

6 Figur 2. Strækrefleksen og spasticitet Figuren til højre viser et skematisk diagram over den nervebane der er ansvarlig for strækrefleksen. I alle vore muskler ligger små sanseorganer (muskeltene) som måler hvor lang musklen er. Hvis musklen pludselig bliver længere som det sker hvis man fx slår på musklens sene med en hammer (hammerslaget gør at senen bliver en lille smule længere og dermed trækker senen i musklen), vil muskeltenene sende information om det til nervesystemet via de sensoriske nervefibre (grønne streg i figuren) som er forbundet til muskeltenen i den ene ende og har en synaptisk forbindelse til rygmarvens motoriske nerveceller (angivet i rødt) i den anden. Når den sensoriske nervefiber er aktiv frigøres et kemisk transmitterstof, som effektivt aktiverer den motoriske nervecelle. Den sender derfor besked tilbage til musklen om at trække sig sammen. Det er strækrefleksen som den udløses når fx en læge undersøger for tilstedeværelsen af spasticitet. Ved spasticitet vil strækreflekserne nemlig være nemmere at udløse og meget kraftigere end det man normalt ser. Det er imidlertid en noget kunstig situation der skabes når man slår på en muskeltene med en hammer og strækrefleksen siger faktisk ikke ret meget om hvordan nervebanen almindeligvis bruges når vi laver bevægelse. Det man skal huske på er at de motoriske nerveceller i rygmarven ikke kun modtager information fra de sensoriske nervefibre men også fra nervebanerne der kommer fra hjernen. Når vi laver bevægelser sker det ved at aktivitet i såvel nervebanerne fra hjernen som i de sensoriske nervefibre sammen bidrager til at de motoriske nerveceller bliver aktiverede. Sagt med lidt andre ord betyder det at aktiviteten i nervebanen fra muskeltenen sådan set understøtter aktiveringen af de motoriske nerveceller i rygmarven fra hjernens nervebaner. Det svarer til den servo-mekanisme der i biler hjælper os til at gøre det nemmere at dreje på rattet. Når hjernen sender besked til rygmarvens motoriske nerveceller om at blive aktive sker der en automatisk tilbagekobling via strækrefleksnervebanen til de motoriske nerveceller som bidrager til deres aktivitet. Uden den tilbagekobling ville det være vanskeligere for os at aktivere musklerne. Vores hjerne skulle arbejde mere for at aktivere de motoriske nerveceller i rygmarven fuldstændig som man oplever det hvis man kører i en bil uden servostyring. Den information de sender til nervecellerne i rygmarven hjælper rygmarvens nerveceller til at aktivere musklen så effektivt som muligt når vi laver bevægelser. Funktionen af sanseinformationen kan måske bedst sammenlignes med den servo-funktion, som vi blandt andet kender fra servo-styring i biler: Uden servo-styringen skal vi bruge mange kræfter for at dreje rattet på bilen. På samme måde ville hjernen skulle arbejde hårdt hvis det ikke var for den servo-styring som sanseinformationen fra muskeltenene sørger for. Udførelse af vore bevægelser bliver med andre ord gjort nemmere fordi vi har en effektiv automatisk servo-styring indbygget i vores rygmarv. 6 Hvad er spasticitet egentlig?

7 Vi har mulighed for at undersøge servo-styringen ved at udløse såkaldte strækreflekser (Fig. 2). Strækrefleksen er en reflektorisk sammentrækning af musklerne, der udløses når musklerne bliver strækket. Det sker fordi længdeforøgelsen af musklen fører til aktivering af muskeltenene, der sender signal til nervecellerne i rygmarven, hvorefter nervecellerne aktiverer musklen. Det er det der sker når lægen fx. slår på senen lige under knæet med sin hammer. Herved aktiveres lårmuskelen (der sker en sammentrækning af musklen), og benet strækkes, hvilket resultere i et mindre spjæt med underbenet. Den type reflekser er nyttige til at undersøge hvorvidt nervesystemet fungerer som det skal. Det skal dog bemærkes, at det ikke er den normale måde nervesystemet fungerer på der bliver undersøgt der skal man tænke i servo-styringen som beskrevet foroven. Refleksen er blot en bekvem og nem måde for lægen, at få en ide om hvorvidt nervesystemet fungerer som det skal. Hvis fx. nervefibrene fra muskeltenen er ødelagt (det kan ske ved bla nerveoverrivning i forbindelse med knoglebrud eller diskusprolaps) kan man ikke udløse en refleks og hvis reflekserne er større end normalt kan det være tegn på hjerneskade. Elsass Fonden 7

8 Hvad sker der med styringen af musklerne når hjernen får en skade? Ved de hjerneskader der rammer før, under og efter fødslen er det som oftest forbindelserne fra nervecellerne i hjernen og ned til rygmarvens nerveceller der bliver ramt (Fig. 3). Fig. 3: 8 Hvad er spasticitet egentlig?

9 Figur 3. Ved hjerneskade Spasticitet opstår efter en hjerneskade der påvirker hjernens mulighed for at aktivere og styre rygmarvens nerveceller og dermed musklernes aktivitet. Spasticitet kommer til udtryk ved at rygmarvens reflektoriske nervebaner bliver mere aktive end normalt hvilket blandt andet kan ses ved at strækreflekserne bliver kraftigere og nemmere at udløse. Man troede tidligere at hjernen hæmmede rygmarvens reflekser og at den forøgede refleksaktivitet skyldtes at hæmningen blev fjernet efter hjerneskade. Nu ved vi imidlertid at der i stedet er tale om en plastisk adaptation i nervecellerne i rygmarven som kompensation for den manglende aktivering fra hjernen. Spasticiteten udvikler sig således gradvist efter hjerneskaden i takt med at rygmarven så at sige prøver at finde en måde at aktivere musklerne på uden den normale aktivitet fra hjernen. Længere tid efter hjerneskaden udvikles også kontrakturer i musklerne. Det drejer sig om at musklen bliver stivere og hård som følge af bindevævsdannelse. Den er også ofte kortere end normalt og der udvikles derfor fejlstilling af det led musklen virker på. Man troede tidligere at kontrakturer udvikles fordi musklerne er for aktive hos børn med hjerneskade, men der er nu flere forskere der mener at den væsentligste årsag er for lille muskelvækst i forhold til knoglevæksten. Det betyder at det nu er blevet sværere at få sendt besked ned til rygmarven og videre ud til musklerne. I den situation ser man at der så at sige skrues op for servostyringen og at reflekserne bliver meget større end normalt. Det drejer sig stadig om at servo-styringsmekanismen skal hjælpe hjernen til at aktivere musklerne og når hjernen ikke selv kan så meget som normalt på grund af skaden, bliver servo- mekanismen nødt til at blive mere effektiv. Den forøgelse af reflekserne som man ser i den situation og som man ser hos rigtig mange børn (men slet ikke alle), der har fået en tidlig hjerneskade er det som vi kalder spasticitet. Elsass Fonden 9

10 10 Hvad er spasticitet egentlig?

11 Lidt om spasticitetens historie Spasticitet er oprindeligt et ord der kommer fra latin og det blev først (helt tilbage i 1500 tallet) brugt for at betegne den ufrivillige muskelsammentrækning, der kan ses omkring et sår. Først i løbet af 1800-tallet blev det brugt til at betegne ufrivillig muskelaktivitet efter hjerneskade og det er i den forbindelse det er blevet hængende. I Danmark har vi for længe siden valgt at bruge ordet (eller afledninger deraf) som generel betegnelse for en person, der har fået en hjerneskade tidligt. Det er vi helt alene om. I resten af verden bruges afledninger af den oprindeligt engelske betegnelse cerebral palsy og det er også den danske version af den betegnelse (cerebral parese), der bliver brugt blandt danske læger. Det er uklart hvorfor vi i Danmark almindeligvis bruger ordet spastiker som betegnelse for mennesker med en tidlig hjerneskade. Betegnelsen er i de flestes tilfælde direkte misvisende. Desuden er der mange andre, der også lider af spasticitet. Det gælder fx. mennesker med multipel sclerose, rygmarvsskade eller hjerneblødning. Selvom de ofte har meget udtalt spasticitet bliver de ikke kaldt spastikere. Samtidig er det kun omkring 70 % af børn med tidlig hjerneskade der har det, der blandt læger kaldes spastisk cerebral parese. De øvrige 30 % har skader i andre dele af hjernen, der slet ikke påvirker stræk-reflekserne og de har derfor slet ikke spasticitet, men bliver alligevel kaldt spastikere. Ny forskning viser også at rigtig mange af de børn som læger mener har spastisk cerebral parese heller ikke er spastiske. For at forstå hvad det drejer sig om bliver vi nødt til at gennemgå lidt om hvordan muskler er opbygget og hvordan de fungerer. Når en muskel trækker sig sammen i forbindelse med, at vi laver en bevægelse, sker det fordi nervecellerne i rygmarven sender en besked til den. Musklen består af mange muskelfibre som hver får besked af een nervecelle. Når det sker påbegyndes en kemisk reaktion inde i hver muskelfiber som til slut og sidst fører til at to molekyler, der er ophængt på langs af muskelfiberen, bevæger sig i forhold til hinanden (fig. 4). Det ene Elsass Fonden 11

12 molekyle er udstyret med en slags kroge (eller hoveder) som griber fat i det andet molekyle og skubber det på langs af sig selv, når nervecellen har sendt sin besked (fig. 4). Fig. 4: 12 Hvad er spasticitet egentlig?

13 Figur 4. Muskler og deres funktion En muskel består af flere hundrede eller tusinde muskelfibre. Muskelfibrene ligger parallelt med hinanden i bundter der betegnes fascikler. Fasciklerne er omgivet af bindevæv der holder sammen på dem og sikrer musklens struktur. Hver muskel fiber styres af en enkelt nervecelle der har sin cellekrop i rygmarvens forhorn. Hver enkelt muskelfiber styres således selvstændigt, men muskelfibrene bidrager sammen til musklens aktivitet og den bevægelse vi laver. Inde i hver muskelfiber findes flere molekyler der er ansvarlige for at muskelfiberen kan trække sig sammen. Det drejer sig frem for alt om de to molekyler, aktin- og myosin-filamenterne. De udgør tilsammen det der betegnes et sarkomer. Det er musklens funktionelle enhed. Myosin og aktin er begge aflange strukturer der ligger parallelt med hinanden delvis overlappende. Myosin-filamentet er udstyret med små hoveder der kan gribe fat i aktin-filamentet. Det sker når nervecellen sender besked til muskelfiberen om at trække sig sammen. Når det sker lave myoisin-hovederne små nikke-bevægelser der bevæger aktin-filamentet på langs af myosin-filamentet. Da aktinfilamentet sidder fast i muskelfiberens membran betyder den bevægelse at muskelfiberen bliver kortere og når det sker for alle muskelfibrene trækker musklen i senen og vi laver en bevægelse. Da molekylerne sidder fast i fiberens ender betyder bevægelsen at fiberen trækkes sammen og når det sker samtidig i alle muskelfibrene trækker musklen sig sammen og vi laver en bevægelse. Når det sker, kan man se og mærke at musklen bliver hård og stiv. Det er selvfølgelig noget der er hensigtsmæssigt og det er sådan det skal være når tingene fungerer som de skal. Men musklerne kan også blive aktiverede ufrivilligt. Det er fx det man forestiller sig sker ved spasticitet: At strækreflekserne netop er blevet hyperaktive og at nogle muskler derved hele tiden aktiveres. Man kan nemt forestille sig at en sådan ufrivillig aktivering af en muskel, der får den til hele tiden at være spændt, kan gøre det svært at lave bevægelser og at en finger, hånd eller en fod kommer til at sidde i en forkert stilling. Det er derfor, der igennem rigtig mange år er blevet gjort en stor indsats for at finde måder, hvorpå vi kan behandle spasticitet. Den grundlæggende tanke har været, at det er strækrefleksen, der er skurken og at det gælder om at få dæmpet reflekserne for at nervesystemet kan komme til at bruge musklerne. Problemet ved det er, at reflekserne for det første, som tidligere nævnt, kun findes når lægen undersøger dem og at den sensoriske information fra musklerne, som de afspejler, også bliver brugt af nervesystemet for at lave bevægelser. Når man derfor dæmper reflekserne Elsass Fonden 13

14 kommer man også til at gøre det sværere for hjernen (som allerede har det svært nok) at aktivere musklerne (det kommer vi tilbage til senere). Derudover vil en hård og stiv muskel hos en person med tidlig hjerneskade ikke nødvendigvis være ensbetydende med at musklen er spastisk. En muskel kan også være hård og stiv fordi der er sket forandringer inde i den, som gør at den ikke er så bevægelig og smidig som den burde være. Det er det der med et lidt uheldigt ord bliver kaldt en kontraktur. Kontraktion er en betegnelse for den sammentrækning af musklen, som sker når nervecellen sender besked til den som ovenfor beskrevet. og man kunne derfor nemt tro, at der også sker en sammentrækning af musklen, når der er en kontraktur, men det er ikke tilfældet. Derimod er en kontraktur karakteriseret ved, at der er sket en ophobning af bindevæv i musklen, som gør den mere stiv og hård. Vi har længe vidst, at mange med hjerneskade på et tidspunkt kan udvikle kontrakturer og at deres led derfor kan blive helt ubevægelige. Det er hovedårsagen til at mange på et tidspunkt bliver nødt til at få lavet en operation hvor fx. Achilles-senen bliver skåret over og bliver forlænget. Det nye er at vi nu har opdaget at kontrakturerne udvikler sig langt tidligere end vi hidtil har troet og at de i tidlige stadier kan være svære at adskille fra spasticitet. I en svensk undersøgelse af et stort antal børn blev det således fundet at kontrakturerne udvikler sig allerede før 3-4 års alderen og at der derefter ikke sker nogen nævneværdig forandring. Og i en nylig undersøgelse kunne vi vise, at mange børn der ellers blev antaget at have problemer med spasticitet og blev behandlet derefter, viste sig at have problemer med begyndende udvikling af kontrakturer i musklerne. Det var således ikke spasticiteten der gav dem problemer, men derimod ophobningen af bindevæv og musklernes manglende smidighed. 14 Hvad er spasticitet egentlig?

15 Elsass Fonden 15

16 Hvad er kontrakturer så og hvad kan vi gøre ved det? Desværre ved vi ikke rigtig hvad årsagen til udviklingen af kontrakturer er. Man har i mange år troet, at de hang sammen med spasticitet og det er også en af årsagerne til at man er interesseret i at begrænse spasticiteten. Man forestiller sig at vedvarende aktivering af musklerne på grund af spasticitet fører til, at musklerne vedvarende forbliver forkortede og dermed efterhånden bliver fastlåst i uhensigtsmæssige stillinger. Der er bare ikke så mange holdepunkter for at den ide skulle være rigtig og nu er der også forskning der viser, at selvom man fjerner spasticitet meget effektivt ved at overskære nerverne i rygmarven, der er ansvarlige for strækrefleksen (Fig. 2), så udvikler kontrakturerne sig alligevel. Så det er ikke spasticiteten alene der er ansvarlig for udviklingen af kontrakturer. Fra anden side ved vi også at kontrakturer udvikler sig i situationer hvor der ikke er spasticitet. Det gælder fx. hvis man får lagt benet i gips i en uhensigtsmæssig stilling. I den situation mener man, at det snarere er den manglende aktivering af musklen der er problemet. Kunne det være at det er det samme problem der gør sig gældende hos børn med cerebral parese? Det tror vi og mange andre. Ideen, som vi efterhånden har mange gode holdepunkter for, er at det grundlæggende problem er, at musklerne ikke vokser som de skal under udviklingen på grund af hjerneskaden og at de derfor bliver for korte når knoglerne så at sige vokser fra dem (Fig. 5). Figur 5. Kontrakturer Vi har ikke fuld forståelse for alle de mekanismer der fører til konrakturer, men nyere forskning tyder på at manglende vækst af musklerne har stor betydning. Hvis knoglerne vokser forholdsvist mere end musklerne under udviklingen vil muskelfibrene blive stukket mere end normalt når barnet er i hvile. Det vil betyde at myosinhovederne i sarkomerene vil have sværere ved at få fat på aktinfilamenterne og musklen vil derfor have vanskeligere ved at trække sig sammen og udvikle kraft under bevægelse. Den kortere muskel vil også trække mere i de knogler den hæfter i og leddet vil derfor blive trukket i en mere spids stilling. 16 Hvad er spasticitet egentlig?

17 Fig. 5: Vi ved at muskler har brug for aktivering fra nerverne for at vokse. Det er bla derfor vi får større muskler når vi laver styrketræning og andre former for fysisk aktivitet. Når børn med hjerneskade derfor ikke er i stand til at aktivere deres muskler på samme måde som andre børn, vokser deres muskler ikke tilstrækkeligt. Når knoglerne så samtidig vokser, kan musklerne ikke følge med og leddet bliver trukket i en forkert stilling. Samtidig betyder den manglende aktivering fra nerverne og strækket af musklerne, når knoglerne vokser, at der bliver dannet bindevæv i musklerne så de gradvist bliver mere stive og hårde. Det peger også på hvad det er vi skal gøre for at hjælpe børnene. Vi skal få deres muskler til at vokse så godt som muligt på et så tidligt tidspunkt som muligt! Og det drejer sig i meget vidt omfang om at sørge for at musklerne bliver aktiverede af nervesystemet altså at børnene får den rette træning, hvor musklerne bliver aktiverede så meget som Elsass Fonden 17

18 muligt. At det virker har vi netop vist i et studie hvor børn med cerebral parese lavede gangtræning i 30 minutter hver dag i en måned på et gangbånd som de fik med hjem. 30 minutter er ikke særlig lang tid i betragtning af, at der er 24 timer i døgnet. Alligevel så vi en meget betydelig reduktion af stivheden i børnenes ankelmuskler og de blev meget bedre til at bevæge deres led. For flere af dem betød det, at de efter træningen blev i stand til at sætte hælen i underlaget, hvilket de ikke havde været i stand til før træningen. 18 Hvad er spasticitet egentlig?

19 Gang på tæer hvordan skal det behandles? Gang på tæer er et af de problemer som hyppigst dukker op hos børn med cerebral parese og det er også en af de væsentligste årsager til brugen af Botox og kirurgiske indgreb som fx. forlængelse af Achilles-senen. Lad os se lidt på hvorfor de to behandlingsmuligheder bliver brugt så hyppigt og hvad det er der er problemet når børnene går på tæer. Det har meget med spasticitet og måske især nogle af misforståelserne omkring spasticitet at gøre. Vi bliver igen nødt til at starte med hjerneskaden som jo er den helt grundlæggende årsag til alle problemerne. Når skaden rammer forbindelserne fra hjernen til rygmarven (Fig. 1) er det især de muskler, der løfter foden, når vi svinger benet fremad under gang, der bliver ramt. Det er fordi netop de muskler er meget mere afhængige af signaler fra hjernen end de muskler, der er på bagsiden af underbenet og som fortrinsvist bliver brugt når foden har kontakt med jorden. Musklerne der løfter foden er derfor almindeligvis meget svagere hos børn med hjerneskade end musklerne på bagsiden af underbenet. Det betyder, at de ofte har meget svært ved at løfte foden ordentligt specielt lige før de skal sætte foden i underlaget og derfor kommer de til at sætte hele foden eller den forreste del af foden på underlaget fremfor hælen. Det primære problem er altså svaghed i musklerne, der løfter foden det er alle nok enige i. Men derfra holder enigheden også op. Mange mener at spasticitet i musklerne på bagsiden af underbenet også bidrager til problemet, medens andre - og deriblandt vi ikke er enige. Tanken om at spasticitet kunne spille en rolle for tågang er på ingen måde urimelig. Spasticitet er almindeligvis mest udtalt netop i musklerne på bagsiden af underbenet og man kunne sagtens forestille sig, at det ville kunne betyde, at musklerne bliver for aktive for tidligt under gang. Almindeligvis skal de først være aktive når foden er kommet ned på jorden, hvor deres væsentligste rolle er at skubbe kroppen fremad. Hvis de derimod bliver aktive, medens foden stadig er i luften vil de derimod trække foden i en mere spids stilling før den rammer underlaget og Elsass Fonden 19

20 det kunne bestemt bidrage til at børnene går på tæer. Der er imidlertid flere problemer med den tanke. For det første er det ikke klart, at børn med hjerneskade oftere har for tidlig aktivitet i musklerne på bagsiden af underbenet end andre børn. Faktisk er det meget almindeligt, at børn i det hele taget kommer til at aktivere de muskler for tidligt under gang. Gang er, som så meget andet, noget der skal læres; og for mange af os er det først i års alderen, at vi helt holder op med at aktivere musklerne på bagsiden af underbenet for tidligt. I et nyligt studie på næsten 100 børn fandt vi, at for tidlig aktivering af musklerne på bagsiden af underbenet om noget var mindre hyppigt hos børn med hjerneskade muligvis fordi de på grund af deres hjerneskade har haft meget mere fokus på deres gang og gangmønster end de andre børn. For det andet viser det sig, at den for tidlige muskelaktivitet ikke kommer fra strækreflekser eller andre sensoriske input til nervesystemet, som det ville være tilfældet hvis spasticitet var involveret. Muskelaktiviten kommer derimod primært fra selve nervesystemet og er altså en del af programmet, der er ansvarlig for styringen af gangaktiviteten. Man kan med andre ord sige, at det er en bevægelsesstrategi der bliver valgt centralt i nervesystemet og som måske skal ses som en løsning på det funktionelle problem børnene kommer i, når de ikke kan løfte foden rigtigt på grund af svagheden i musklerne på forsiden af underbenet: Ved at aktivere musklerne på bagsiden af underbenet tidligt og dermed gå på tæer kan børnene mere effektivt skubbe sig fremad. Tågang er faktisk en særdeles effektiv måde at bevæge sig på også selvom det ikke er den, som de fleste af os vælger. Tænk blot på at vi faktisk alle løfter os på tæer, når vi skal bevæge os hurtigt og begynder at løbe. Børnene kunne sådan set siges at blæse lidt på konventionerne og vælge den løsning som giver bedst mening i den situation som de er i på grund af hjerneskaden. Problemet ved tågang ligger nok snarere i at det med tiden kan medføre uhensigtsmæssig belastning af knæled og hofteled. Tågangen vil medføre at knæet vil være mere strakt og få en større belastning under gangen end normalt og det er meget sandsynligt, at det med tiden vil kunne medføre skader på knæet. Hvorvidt det er tilfældet ved vi imidlertid ikke med sikkerhed, da det er svært at dokumentere. 20 Hvad er spasticitet egentlig?

21 Den nu mest udbredte behandling af tågang er Botox. Botox bliver indgivet i musklerne på bagsiden af underbenet for at dæmpe spasticiteten og forhindre den for tidlige aktivering af musklerne under gang. I mange tilfælde betyder det også, at hælen kommer ned på underlaget når børnene går. Det er ikke mærkeligt da Botox virker ved at forhindre en del af nervesignalerne i at nå musklen. Uanset om aktiviteten i musklerne skyldes spasticitet eller et centralt styret gangprogram (som vi tror) vil botox derfor mindske musklens styrke og barnet vil derfor ikke kunne holde sig oppe på tæerne. Netop det at barnet kan få hælen ned på underlaget, bliver af både læger og forældre anset som et af succeskriterierne ved botox-behandling. En anden måde at se det på er imidlertid at botox forhindrer barnet i lige så effektivt at komme op på tæer muligvis ikke kun under gang men også ved løb og andre aktiviteter. Det er et problem man bliver nødt til at tage i betragtning ved behandling med botox. Uanset hvordan man vender og drejer det vil botox-behandling medføre svaghed af musklen og det kan potentielt påvirke barnets funktionelle muligheder. En anden behandling af tågang er operationer hvor Achilles-senen forlænges. Den type operationer udføres almindeligvis først i de tilfælde, hvor musklerne på underbenets bagside har udviklet kontrakturer og derfor har fastlåst anklen i en for spids vinkel så barnet ikke har anden mulighed end at gå på tæer. Operationen er fornuftig og hensigtsmæssig i mange tilfælde hvor den kan give barnet mere bevægelighed i anklen og den kan nok også hindre, at andre led bliver uhensigtsmæssigt belastede. Men der er også en risiko, som man skal tage i betragtning. Hvis senen bliver for lang kan aktivitet i musklen ikke overføres ordentligt til leddet og dermed bliver barnet forhindret i at bevæge anklen ordentligt. Så igen kan det være, at den primære effekt ikke går på at hjælpe barnet til at få hælen i underlaget, men derimod at forhindre barnet i at komme op på tæer. Man skal også overveje konsekvenserne af en operation; nemlig at barnet i en periode ikke kan bruge musklen og dermed ikke gavne musklens vækst, hvilket nok er det primære problem. Elsass Fonden 21

22 Skal vi så aldrig behandle spasticitet? Jo det skal vi. Der er desværre mange tilfælde, hvor spasticitet er så kraftig og hvor barnets mulighed for selv at aktivere og styre muskulaturen er så begrænset, at vi ikke står med andet valg, end at prøve at få dæmpet den muskelaktivitet, der både kan være generende, smertefuld og søvnforstyrrende. Vi skal blot tænke os om og sørge for at veje fordele og ulemper fornuftigt i forhold til hinanden og fremfor alt, få identificeret dem, der kan have gavn af behandling og dem der ikke kan. Der er ingen tvivl om at spasticitet tidligere, fejlagtigt, har været antaget, at være et større problem end det reelt er. Vi skal nu finde ud af at blive bedre til at finde de børn, der virkelig har gavn af antispastisk behandling og finde andre behandlingsmuligheder for alle de andre. Til de formål er det vigtigt at vi nu har mulighed for at bruge moderne måleinstrumenter til at vurdere spasticiteten og ikke længere er afhængig af den ikke helt sikre vurdering af spasticitet, som en læge kan lave med sine hænder. Samtidig har vi med den forståelse vi nu har for at det er forandringer i musklerne, der er det væsentligste problem hos flertallet af børnene, mulighed for at gøre en fokuseret indsats for at finde ny og mere effektiv behandling. Viden om hvordan tingene hænger sammen er helt nødvendig i den proces. 22 Hvad er spasticitet egentlig?

23 Her kan du læse mere Gough M, Shortland AP. Could muscle deformity in children with spastic cerebral palsy be related to an impairment of muscle growth and altered adaptation? Dev Med Child Neurol Jun;54(6): doi: /j x. Epub 2012 Feb 27. Review. Lorentzen J, Willerslev-Olsen M, Crone C, Sinkjær T, Nielsen JB. [New knowledge of spasticity and its treatment]. Ugeskr Laeger Feb 27;174(9): Malaiya R, McNee AE, Fry NR, Eve LC, Gough M, Shortland AP. The morphology of the medial gastrocnemius in typically developing children and children with spastic hemiplegic cerebral palsy. J Electromyogr Kinesiol Dec;17(6): Nielsen JB, Crone C, Hultborn H. The spinal pathophysiology of spasticity--from a basic science point of view. Acta Physiol (Oxf) Feb;189(2): Nielsen JB, Willerslev-Olsen M, Lorentzen J, Sinkjær T. [Does spasticity lead to contractures?]. Ugeskr Laeger Feb 25;175(9):600 Willerslev-Olsen M, Lorentzen J, Nielsen JB. Gait training reduces ankle joint stiffness and facilitates heel strike in children with Cerebral Palsy. NeuroRehabilitation Oct 15 Willerslev-Olsen M, Andersen JB, Sinkjaer T, Nielsen JB. Sensory feedback to ankle plantar flexors is not exaggerated during gait in spastic hemiplegic children with cerebral palsy. J Neurophysiol Feb;111(4): Willerslev-Olsen M, Lorentzen J, Sinkjaer T, Nielsen JB. Passive muscle properties are altered in children with cerebral palsy before the age of 3 years and are difficult to distinguish clinically from spasticity. Dev Med Child Neurol Jul;55(7): Elsass Fonden 23

24 Holmegårdsvej Charlottenlund Hvad er spasticitet egentlig? 2015 ISBN-13: EAN Hvad er spasticitet egentlig?