Den hyperglykæmiske patient

Transkript

1 Den hyperglykæmiske patient Ambulanceassistent opgave skrevet af Daniel Lassen, Mads Oliver Steen og Filip Fogh Hansen Denne opgave er udtryk for elevernes egne synspunkter, der ikke nødvendigvis deles af SOPU. Antal anslag: Hold RED18 Vejleder: Lone Berg og Janne Krag Dato: 25/04/2017

2 Indholdsfortegnelse Problembaggrund... 3 Problemformulering... 4 Definitioner... 4 Metode... 5 Dataafsnit... 6 Celler... 6 Diabetes Mellitus... 7 Type Diabetisk Ketoacidose... 8 Type Hyperosmolær hyperglykæmi... 9 Den præhospitale behandling Behandlingsalgoritmer Generel medicinsk behandling Behandling til type-1 DM Behandling til type-2 DM Den intrahospitale behandling Analyse og fortolkning Hurtig aktionsdiagnose Aktuel behandling Mangler ved nuværende behandlingsregime Konklusion Perspektivering Litteraturliste Bilag Bilag 1 Insulinindgift skema Bilag 2 K-NaCl Tabel Bilag 3 Glasgow Coma Scale

3 Problembaggrund De seneste årtier er prævalensen af patienter med diabetes, steget markant, nationalt (Sundhedsdatastyrelsen) såvel som internationalt (WHO). Type-2 diabetes udgør et alvorligt folkesundhedsproblem i den vestlige verden, såvel som i udviklingslande (ibid.). Diabetesforeningen oplyser at op imod en halv million danskere lider af type-2 diabetes, hvoraf er udiagnosticeret. Desuden skønnes det at op imod danskere lever med forstadie til diabetes, såkaldt prædiabetes. De seneste årti er der sket en fordobling af antallet af diabetikere, og incidensraten er stærkt stigende (Diabetes Foreningen). I 2012 blev der, internationalt, rapporteret 1,5 millioner dødsfald direkte associeret til diabetes, og yderligere 2,2 millioner relateret til forhøjet blodsukker (WHO). Det estimeres at diabetespatienter koster det danske sundhedssystem 86 millioner kroner om dagen (Diabetes Foreningen). Udover de direkte komplikationer og udgifter som diabetes medfører, er diabetes en kronisk tilstand, med hvilken talrige komorbiditeter (konkurrerende sygdomme) er forbundet; herunder hjertekarsygdomme, nyresvigt, perifere nerveskader med evt. Amputation til følge, øjensygdomme og infektioner. Den stigende prævalens af patienter med diabetes, og det faktum, at disse patienter ofte lider af konkurrerende sygdomme, øger sandsynligheden for at vi møder disse patienter præhospitalt. Det er vores oplevelse at vi som ambulancepersonale mangler redskaber til at behandle disse patienter, i tilfælde hvor deres sygdom kontribuerer til en akut livstruende tilstand; eksemplificeret ved følgende situation: I en ambulance bemandet med paramediciner, behandler og elev, modtages en kørsel 1, med meldingen: mand, ukontaktbar og abnorm respiration. Vi får et opkald fra alarmcentralen, hvor det oplyses, at manden sidder i en bil i rabatten, på kongevejen i Helsingør. I rabatten ser vi en parkeret bil og en kvinde vifte med armene. Vi parkerer umiddelbart bagved den holdende bil. Med det samme vi åbner dørene fortæller kvinden, at hendes mand har det rigtig skidt. Han har været tiltagende dårligere henover de sidste dage, og er blevet 3

4 mere og mere konfus. Ydermere fortæller hun at hendes mand har diabetes og at han er dårlig til at passe på sig selv og tage sin medicin. I bilen sidder en ældre mand og hyperventilerer kraftigt. Han er bleg, klamt svedende og bevidsthedspåvirket. Eleven gennemgår straks en primær ABCDE og verbaliserer undervejs resultaterne af målingerne. Imens handler behandleren, grundet patientens nedsatte GCS (Glasgow Coma Scale), ud fra algoritmen MIDASH. Da vi ved at patienten har en dysreguleret diabetes, måler behandleren derfor som det første et blodsukker. Målingen viser et blodsukker på 32mmol/L. Paramedicineren som har talt med hustruen og samtidigt dannet sig et overblik, kommer med en mulig aktionsdiagnose diabetisk ketoacidose. Efter patienten er mobiliseret ind i ambulancen anlægger paramedicineren et orange perifert venekateter (PVK) og opstarter væsketerapi. Desuden bliver patienten påført en hudsonmaske med 10L. Der er lang køretid til nærmeste akutmodtagelse, og undervejs bliver patienten tiltagende dårlig og falder yderligere i GCS. Problemformulering Hvordan kan den præhospitale behandling til patienter med akut livstruende hyperglykæmi optimeres? Definitioner Præhospital behandling: Den behandling der yders i Falck ambulancer i Danmark bemandet med enten en paramediciner eller behandler og en assistent. Patienter med akut livstruende hypergklykæmi: Patienter i diabetisk ketoacidose eller hyperosmolær hyperglykæmi. Optimeres: Forbedre den nuværende medicinske behandling og/eller udvide kompetenceniveauet. 4

5 Metode Dette afsnit beskriver valgte metoder til indsamling af empirisk materiale. Litteratursøgningen begyndte i projektets første uge. Vi startede med at søge om alt vedrørende vores emne, og derved blev der foretaget en bred søgning via forskellige søgemaskiner og PubMed. Herefter indskrænkede vi vores søgekriterier, for at præcisere vores søgning. Dette gjorde vi ved at lave en søgeprofil, hvor vi i vores searchbuilder, parrede adskillige MeSHterms, så vores endelige søgning blev præciseret ud fra konkrete søgeord og deres parring heraf. Dette er blevet gjort med det formål, at indhente så meget generel viden om vores emne som muligt. For at kunne besvare vores problemformulering er en indgående sygdomsforståelse vigtig. I datafsnittet omhandlende cytologi, metabolisme samt patologi og ætiologi af de nævnte sygdomsbilleder, har vi anvendt etableret litteratur i form af fagbøger. Disse fagbøger begrænser sig til Ambulancefag 1, Den præhospitale patient samt bøger fra serien Hånden på hjertet. For at kunne svare fyldestgørende på vores problemstilling, skal vi danne os et overblik over hvordan akut livstruende hyperglykæmi bliver behandlet uden for vores arbejdsområde. Vi har derfor søgt viden om denne behandling gennem de 5 regioners VIP portaler, hvori gældende retningslinjer for denne patientgruppe er beskrevet. Gennem hele litteratur- og informationssøgningen, har vi været kritiske set i forhold til vores kilders baggrund og indhold, samt deres design relateret til evidenshierarkiet. 5

6 Dataafsnit Celler Mennesker er opbygget af milliarder af celler. Hver celle har deres særegne funktioner som skal fungere for at kroppen virker korrekt. Opbygningen er primært den samme. Den yderste skal af cellen kaldes cellemembranen. Cellemembranen sørger for at miljøet inde i cellen er så optimalt som muligt. Miljøet regulerer membranen bl.a. ved at have receptorer som opfanger forskellige hormoner som eksempelvis insulin (Anatomi og fysiologi s ). Insulinen vil øge cellens optagelse af glukose hvilket vil give dennes mitokondrier mulighed for at danne ATP (energi) i sammenspil med O2. Dette er den mest optimale måde for kroppen at danne energi. Hvis cellen derimod kommer i underskud af glukose, som ses hyppigst hos diabetikere, vil cellen begynde på en mere uhensigtsmæssig dannelse af ATP. Cellen vil begynde at skaffe energi fra vores fedtdepoter og danne affaldsstoffet keton. Ketonstoffer i store doser vil give en lav PH-værdi i blodet (under 7.35 PH) og give en syreforgiftning (ketoacidose). Dette ses både ved for lavt og for højt blodsukker. (Anatomi og fysiologi s ) Pancreas Det normale blodsukker ligger på 4 6mmol/l. Ved hjælp af hormoner som insulin og glukagon vil kroppen prøve at regulere blodsukkeret inde for sin normalværdi. Insulin er et hormon som er med til regulere kroppens metabolisme af glukose. Hormonet bliver dannet i de Langerhanske øer i pancreas. Her findes der både alfa- og betaceller. Der er altid en mængde af insulin i blodet, da celler er insulinafhængige grundet den konstante celleaktivitet. Øget blodsukker stimulerer yderligere dannelse og frigørelse af insulin endokrint fra betacellerne. Insulin har også den egenskab at deponere glukose som glykogen i lever og muskler. (Anatomi og fysiologi s. 219) Glukagon er et hormon som regulerer blodsukkeret når det er for lavt. Ved for lavt blodsukker frigiver alfacellerne glukagon som medvirker til nedbrydelsen af glukagen til glukose i lever og muskler. I denne proces bliver glukagen omdannet til glukose og dermed øges blodsukkeret. (Anatomi og fysiologi s. 220) 6

7 Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus, i daglig tale sukkersyge, betegner en stor gruppe sygdomme med forhøjet glukosekoncentration i blodet som fælles kendetegn. De to hyppigste former for diabetes er type 1 og type 2. Den forhøjede blodglukosekoncentration skyldes enten en komplet mangel på insulin, eller en nedsat sensitivitet for insulin i cellerne. Med tiden ses der ved begge sygdomsbilleder, sendiabetiske komplikationer, såsom kar-, nerve- og bindevævsforandringer (Sygdomslære s. 412). I følgende afsnit beskrives patagonese og ætiologi samt sygdom- og symptombilleder for begge sygdomme. Type 1 Ved Diabetes Mellitus type-1(dm-1) forekommer der ikke nogen produktion og udskillelse af insulin fra pancreas. Sygdommen debuterer for over halvdelen af de diagnosticerede, når de er over 30 år. I Danmark findes der ca individer med sygdommen (Sygdomslære, s. 412) Hvorfor man udvikler DM-1 er endnu ukendt. Noget tyder på at man skal være genetisk disponeret men der foreligger dog fortsat ukendte miljøfaktorer. Årsagen til at der ikke bliver udskilt insulin fra pancreas skyldes formentlig en autoimmun reaktion der forårsager en destruktion af betacellerne i de langerhanske øer (ibid.) Udviklingen af DM-1 sker over en lang række år (prædiabetes). Umiddelbart inden diagnosetidspunktet vil patienten optræde med symptomer på hyperglykæmi: træthed, slaphed, øget diurese og heraf øget tørst (Patienthåndbogen.dk). På dette tidspunkt vil 90% af betacellerne være destrueret, og de resterende producerer fortsat insulin. Når der ikke er flere betaceller tilbage, vil den eneste måde kroppen kan få tilført insulin på, være ved injektion (Sygdomslære s. 413). Symptomer på type 1-diabetes skyldes hyperglykæmi. Symptomerne kan være svage og uspecifikke, men omfatter som regel; øget diurese og glukosuri (glukose i urinen), øget tørst og træthed. Oftest vil symptomerne forværres eller komme til udtryk i forbindelse med anden sygdom. Dette skyldes formentlig et øget krav til cellernes metabolisme. Desuden vil der ske en udskillelse af stresshormoner som kortisol og adrenalin, som generelt vil få blodglukose til at stige (ibid s. 414). Hyperglykæmien vil gradvist eskalere idet at de hormonproducerende celler tillige mangler glukose, hvorfor de begynder at udskille glukagon og kortisol. Glukagon stimulerer til 7

8 nedbrydning af de allerede begrænsede mængder glykogendepoter i muskler og lever, som yderligere forstærker hyperglykæmien (ibid s. 414). Når koncentrationen af glukose i blodet er højt, vil leveren under normale omstændigheder omdanne denne glukose til fedtsyrer og fedtceller. Ved insulinmangel er denne proces hæmmet og hyperglykæmien forstærkes. Tilstedeværelsen af kortisol faciliterer (stimulerer) til omdannelsen af disse frie fedtsyrer til ketonstoffer. Ketonstoffer er syrer, hvilket kan forårsage metabolisk acidose, betegnet diabetisk ketoacidose (ibid s.416). Diabetisk Ketoacidose Ophobning af ketonstoffer i blodet vil til sidst føre til diabetisk ketoacidose, en livstruende komplikation til diabetes karakteriseret med hyperglykæmi, ketose og acidose. Diabetisk ketoacidose rammer oftest type 1-diabetikere, om end det også forekommer hos patienter med type 2 (Lægehåndbogen.dk, 2016, Diabetisk ketoacidose). Sypmtomerne på ketoacidose vil være lav ph-værdi i blodet, acetonelugt ved ekspiration, ventrikelretention, hyperventilation, hypotension og bevidsthedssvækkelse (sygdomslære s. 416). Ventrikelretention vil komme til udtryk ved mavesmerter, kvalme og opkast. På grund af acidose i blodet vil kroppen forsøge at hæve ph-værdien. Dette sker ved øget respirationsfrekvens og abnormt respirationsmønster og herved udskillelse af CO2. Ved diabetisk ketoacidose ses derfor en karakteristisk respirationstype kaldet Kussmauls repsiration, som er præget af meget dyb og hurtig vejrtrækning (ibid s. 416). Som følge af øget diurese vil kroppen gradvist dehydrere, hvilket fører til lav blodvolumen og heraf faldende blodtryk. Den lave ph-værdi påvirker desuden kroppens arterioler til at dilatere, hvilket sænker den perifere modstand. Som følge af dette sker et yderligere blodtryksfald og takykardi, som kan udvikles til akut kredsløbssvigt (ibids. 416). Type 2 Type-2 diabetes (DM-2) skyldes nedsat sensitivitet overfor insulin i cellerne, samt lav insulinproduktion. Oftest ses DM-2 hos overvægtige, som i en længere periode har indtaget usund kost og har haft nedsat fysiks aktivitet. De seneste årtier har budt på en markant stigning i antallet af type 2-diabetikere, således er nu mennesker i Danmark diagnosticeret. 8

9 Man kan endnu ikke udtale sig om årsagsforhold angående DM-2. Dog vides det at fedme er den største prædiktor for udviklingen af type 2-diabetes, idet at 80% af alle type 2-diabetikere er overvægtige (Sygdomslære s. 416). Insulinresistens indeholder en væsentlig del af forklaring på udviklingen af DM-2. Ved dette fænomen vil der være insulin til stede i blodet men cellerne har sværere ved at reagere på det, hvorfor glukose i blodbanen ikke transporteres ind i cellerne. Som ved DM-1 vil der være en reduktion af betaceller i de langerhanske øer, omend oftest kun halvdelen. Desuden fungerer de dårligere end hos ikkediabetikere. På sigt vil insulinudskillelsen fra Pancreas blive tiltagende dårligere, hvorfor mange type 2-diabetikere, med tiden vil få behov for insulinbehandling (ibid s. 417). De kliniske symptomer ved type 2-diabetes skyldes som ved type 1, hyperglykæmi. Således vil der ses træthed, øget diurese og tørst. Insulinudskillelsen er for lav til at kompensere for den nedsatte insulinresistens, og dette medfører hyperglykæmi. Som ved type 1-diabetes sker der en øget udskillelse af glukagon fra leveren, hvilket yderligere vil forstærke hyperglykæmien. Fedtstofskiftet er ligeledes påvirket ved type 2- diabetes. Som tidligere nævnt vil insulin stimulere til at opbygning af fedtvæv i perioder med høj blodglukose koncentration. Da fedtcellerne i kroppen er insulinresistente vil fedtsyrerne blive frigivet til blodet og koncentrationen af disse vil derfor være højere end normalt. Den høje koncentration af fedtsyrer i blodet vil yderligere forstærke hyperglykæmien (ibid. S 419). Hyperosmolær hyperglykæmi Da type 2-diabetikere stadig har et, omend lavt, niveau af insulin i blodet, vil tilstedeværelsen af denne ofte være tilstrækkelig til at forhindre omdannelsen af fedtsyrer til ketonstoffer. Derfor vil patienter med type 2-diabetes sjældent udvikle ketoacidose. Dog er der risiko for at patienter med dårligt eller ubehandlet type 2-diabetes udvikler en livstruende grad af hyperglykæmi. Denne tilstand kaldes for hyperosmolær hyperglykæmi (sygdomslære s. 419). Tilstanden er kendetegnet ved høj blodglukose værdi (>30 mmol), udtalt dehydrering, nogen grad af neurologiske forstyrrelser og mild eller ingen ketose, desuden kan der i nogle tilfælde observeres krampeanfald. Den høje blodglukose koncentration resulterer i osmotisk diurese med tab af væske og elektrolytter. Dette kan i sidste ende føre til kredsløbssvigt og død (Lægehåndbogen.dk, 2016 Hyperosmolær Hyperglykæmi). 9

10 Den præhospitale behandling Den præhospitale behandling til patienter med diabetisk ketoacidose og hyperosmolært hyperglykæmi, består på nuværende tidspunkt af symptombehandling samt væsketerapi. Grundet det store væsketab skal der hurtigst muligt anlægges en PVK med en stor kaliber, så væsketerapien kan opstartes. Vores retningslinjer beskriver dog, at anlæggelse af PVK skal ske under transport når patientens tilstand er kritisk (Den Præhospitale Patient, s. 341) Ved almen rehydrering giver vi ml, men grundet det store væsketab hos hyperglykæmiske patienter giver vi ml ( Væske behandlingen har også en anden funktion end blot at hydrere patienten. Det er også med til at fortynde koncentrationen af blodglukose, hvilket dog er en længere proces, eftersom blodglukoseniveauet er væsentligt forhøjet ved ovenstående tilstande. Som tidligere omtalt vil denne patientgruppe hyperventilere. For at forebygge desaturation er det nødvendigt at behandle med ilt (Den præhospitale patient, s. 341). Behandlingsalgoritmer Før vi opstarter vores behandling, ligger der dog et grundigt arbejde i at gøre observationer og foretage målinger. Som undersøgelsesmetodik bruger vi bla. algoritmen ABCDE, (airway, breathing, circulation, disability & exposure/eviroment) som er et redskab der sikrer en systematisk gennemgang af patientens aktuelle fysiologiske tilstand: A står for Airways eller på dansk luftveje. Vi skal sikre frie luftveje, dvs. at der er uhindret vejrtrækning. Luftvejen kan være: - Fri: Det kan f.eks. ses ved, at en patient kan tale. - Truet: Luftvejene hæver ved f.eks. en allergisk reaktion og kan i værste fald blive helt obstrueret. - Obstrueret: De typiske komplikationer ved obstruerede luftveje er, tilbagefald af tungen hos bevidsthedspåvirkede (lyder som snorken), opkast, blod, sekret fremmedlegemer og traumer på halsen. B står for Breathing eller på dansk vejrtrækning. Vi skal opretholde sufficient respiration. Dette undersøges ved bl.a. at tjekke efter symetrisk bevægelse af brystkassen. Tælle respirationsfrekvens og observere respirationsdybde samt lytte efter mislyde eller unormal ekspiration. Vi skal være opmærksomme på patientens farver, som ses bedst på 10

11 læberne og under fingerneglene. Vi måler iltmætningen i blodet med en Sp02-saturation måler, og skal ligge over 95 % hos en rask person. Vi kan endvidere anvende stetoskopi. Der lyttes efter luftskifte og turbulens. Ved percussion undersøger man om der er auditiv lyd eller forskel på forskellige områder af thorax. C står for Circulation eller på dansk kredsløb. Kan patienten svare relevant og er ved bevidsthed, er det med rimelig sikkerhed et fungerende kredsløb. Kredsløbsmæssigt betyder det dog ikke at patienten er udenfor fare, da kroppen har en evne til at kompensere. Hvis der ikke er tilstrækkeligt med ilt i blodet kan kroppens organer ikke opretholde en normal funktion, og patienten kan gå i chok. Vi observerer patienten og om huden er varm, kold, svedende, rød eller bleg. Yderligere skal vi undersøge patientens kredsløb med hjælp af forskellige målinger, så som blodtryk, puls, respirationsfrekvens og kapillærrespons. D står for Disability eller på dansk bevidsthedsgrad. Man undersøger bl.a. pupillerne og observerer om de er store, små, egale og om de reagere på lys. Blodsukkermåling tages under D og ligger normalt mellem 4-8 mmol/l, afhængig af om personen er fastende eller ej. MIDASH (Medicin, Infektion, Diabetes, Anoksi, stroke, hypotermi) er en bevidsthedsalgoritme hvor man kommer systematisk igennem 6 årsager der kan udløse bevidstheds påvirkning. Motorisk og sensorisk respons og kraft undersøges vha. GCS (Glasgow Coma Scale). Patienterne kan score fra 3-15, hvor vi vurderer deres øjenåbning, sproglig reaktion og motorisk respons (se bilag 3) Hvis patienten kan samarbejde, så kan vi undersøge om der er egal styrke og koordination i eksremiteterne. Ligeledes kan vi se efter, om der er asymmetri i ansigtsmuskulaturen. E står for Exposure/Enviroment eller på dansk afdækning/omgivelser. Kernetemperatur er yderst vigtig. Først ville redderen fjerne evt. vådt tøj og derefter beskytte patienten mod vind, vejr og underlag ved eksempelvis, at pakke vedkommende ind i tæpper eller få ham fragtet indenfor, for ikke at risikere hypotermi. Ved hjælp af palpering undersøges patienten for brud, udslæt, misfarvninger, synlige læsioner fra top til tå (Ambulancefag 1 s ) 11

12 Generel medicinsk behandling Man kan behandle diabetes mellitus (DM), både type-1 og type-2, på to forskellige måder. Enten behandler man med subcutane injektioner af hormoner, med insulin som den primære, eller også behandler man med tabletter. Type-1 DM bliver altid behandlet med insulin, mens type-2 DM langt hen af vejen behandles med tabletter. På længere sigt vil det, fordi sygdommen progrediere, være nødvendigt med insulinbehandling (Lægehåndbogen.dk, 2016, Diabetes type-2) Behandling til type-1 DM Som tidligere nævnt behandler man, grundet kroppens manglende egenproduktion, altid med insulin. Man behandler både med langtids- og hurtigtvirkende insulin. Den langtidsvirkende insulin stabiliserer patientens blodsukker, mens den hurtigtvirkende insulin korrigerer blodsukkeret efter måltider. Lantus solo star er et eksempel på et langtidsvirkende insulinpræparat. Efter den subcutane injektion, dannes der små krystaller, hvorfra insulinen frigives langsomt. 4 timer efter indgift, vil blodglukose værdierne begynde at dale, men virkningsvarigheden er cirka 24 timer. Den eneste almindelige bivirkning er hypoglykæmi (Promedicin, 2017, Lantus). Novorapid er et hurtigtvirkende insulinpræparat. Præparatet er designet til at være identisk med kroppens naturlige insulin, og virker derfor på samme måde. Novorapid nedsætter mængden af blodglokuse efter 15 minutter, og opnår en maksimal plasmakoncentration efter 30 min. Dog er virkningsvarigheden op til 3 timer efter indgift. Novorapid har som lantus kun hypoglykæmi som almindelig bivirkning (Promedicin, 2017, Novorapid). Behandling til type-2 DM Første prioritet til denne patientgruppe, vil være at korrigere livsstilen, primært med ændring af kost- og motionsvaner. Hvis det ikke virker, eller patienten er på ene eller anden måde er forhindret i at efterleve ovenstående, vil det næste led i behandlingen oftest være Metformin. Metformin er førstevalget af medicinske tablet præparater, og er veldokumenteret som værende et virksomt middel imod ustabile glukose værdier (Snorgaard et al., 2014, s. 3). Metformin påvirker flere forskellige processer i kroppen, og virker bl.a. ved at øge insulinfølsomheden i cellerne, hæmme absorptionen af glukose fra tarmen og ved at øge den perifere optagelse af glukose i cellerne. 12

13 Efter påbegyndt tabletbehandling, kan man dog forvente at der går op til en uge, før den fulde kliniske effekt kan måles. Metformin har relativt få bivirkninger, hvor de mest almindelige er nedsat appetit, abdominalsmerter, diarré og kvalme. Der kan i meget sjældne tilfælde ses en påvirkning på leveren (Promedicin, 2016, Metformin Actavis ). Den intrahospitale behandling Behandlingen til patienter som er blevet diagnosticeret med diabetisk ketoacidose eller hyperosmolært hyperglykæmi, er i praksis den samme. Dog skal der være et særligt fokus på indgift af insulin til patienter med hyperosmolært hyperglykæmi, da der er en øget risiko for hjerneødem, ved et for hurtigt fald i blodglukose værdierne. Behandlingen er delt op i 3 faser. Den første fase er perioden fra diagnosen er stillet til ophør af acidosen. Anden fase er fra ophør af acidosen til patienten igen spiser og drikker habituelt. Den tredje og sidste fase er fra habituelt væske og kostindtag, til patientens blodsukker igen er stabiliseret og den vanlige insulinbehandling genetableret (Lægehåndbogen, 2016, Diabetisk ketoacidose). Den første fase er den mest kritiske fase for patienten, og derfor også er den mest relevante for os, eftersom at det er der vi oftest møder denne patientgruppe. Derfor vil vi kun uddybe den første fase i dette afsnit. For uddybende indblik i fase 2 og 3 henvises til Bilag 1. Straks efter diagnosen er stillet vil patienten blive behandlet med insulin. På hospitalerne har de retningslinjer og præfabrikerede skemaer som dikterer hvor meget insulin og væske der skal behandles med. Den første fase er igen opdelt i behandlingen i løbet af den første time og de efterfølgende to tre timer. Insulin: Patienten skal have 0,4 Internationale enheder (IE) Novorapid pr. kg. Kropsvægt. Halvdelen skal gives som subcutan injektion i abdomen, mens den anden halvdel skal gives som intravenøs (IV) bolus. Rehydrering: Der skal gives 1000ml isotonisk natriumchlorid (NaCl). Kalium: Der vil løbende blive taget blodprøver og a-punktur, både for at diagnosticere, men også for at sikre at elektrolytbalancen normaliseres. Intrahospitalt har de, ligesom med 13

14 insulinbehandlingen, et skema for hvor meget isoton kalium(k-nacl) patienten skal behandles med (Bilag 2). Insulin: Indgift af insulinen bliver gradvist reduceret således at der en time efter første subcutane injektion nu skal gives 0,1 IE pr. kg. Kropsvægt subcutant. Behandling med insulin IV, er på dette tidspunkt seponeret. Rehydrering: Der skal behandles med 500ml NaCl både i løbet af den anden og tredje time, altså 1000ml i alt. Herefter behandles der med ml NaCl, alt efter nyrefunktionen, hydreringsgraden og elektrolytblancen. Kalium: Behandlingen med isoton kalium K-NaCl, fortsættes efter det samme skema som der er vedhæftet i bilag 2. Sideløbende med den medicinske behandling monitorerer og observerer læger og sygeplejerske patienten. De måler respirationsfrekvensen, puls, blodtryk, ekg, blodglukose, syre- og basebalancen, elektrolytbalancen og timediurese. Monitorering af patientens elektrolytbalance er af største vigtighed, da en for stor forskydning i balancen vil påvirke alle fysiologiske processer. Vigtigst af disse er hjertets elektriske aktivitet, vandindholdet i hjernecellerne og nyrefunktion. Konsekvensen af disse forstyrrelse kan være hjertestop, hjerneødem og for meget eller for lidt diurese (Lægehåndbogen, 2016, Diabetisk ketoacidose). Analyse og fortolkning I dette afsnit vil vi opstille meningsbærende enheder fra dataafsnittet og sammenholde dem i forhold til vores case præsenteret i problembaggrunden. Hurtig aktionsdiagnose En tidligt stillet korrekt aktionsdiagnose er af største vigtighed i forhold til patientens videre forløb. I vores case har vores patient en række kliniske og målbare tegn som vi observerer og handler ud fra. Som redskaber til at vurdere en patient anvender vi algoritmerne ABC og MIDASH. I tilfældet ved vores patient vil følgende registreres: A: Truet. Patienten har en truet luftvej i det han har svingende bevidsthed. B: Patienten har en påskyndet og abnorm vejtrækning. Patienten har en øget respirationsfrekvens. Desuden har han et atypisk respirationsmønster; 14

15 Kussmauls respiration. C: Patienten er bleg og klamt svedende hvilket tyder på at blodet distribueres fra de perifere kar i huden og ekstremiteterne til kropskernen og de vitale organer. D: Patienten åbner øjnene ved smertepåvirkning, er konfus og desorienteret og scorer derfor 12 på Glasgow Coma Scale. Desuden patienten, ved måling et forhøjet blodsukker. E: Patienten har ingen tegn på ydre læsioner, og han er skærmet mod kulde og blæst idet han sidder i sin bil. Patienten er bevidsthedspåvirket og dette vil som sagt potentielt true vedkommendes luftveje og risikere at skabe et Airways problem. Til at vurdere årsager til bevidsthedspåvirkning anvender vi algoritmen MIDASH. M: Patienten har ikke taget sin receptpligtige insulin. I: Patienten har ikke feber og har ikke tegn på infektion i kroppen (ie. Rødme, hævelse, varme). D: Vi får at vide af patientens kone at han har en dysreguleret diabetes type-2, hvorfor dette sammen med manglende medicin indtag sandsynligvis har udløst hans hyperglykæmiske tilfælde. A: Der er intet der tyder på at patienten har været frataget ilt. S: Det ikke muligt at udelukke et slagtilfælde ved vores patient, da et sådant vil udmønte sig i mange af de samme symptomer. Patientens sygehistorie sandsynliggør dog at der er tale om diabetes som årsag. H: Patienten har ikke være udsat for kulde, hvorfor vi kan udelukke hypotermi. Vores behandlingsalgoritmer bliver i vores case anvendt i deres rette form, og vi mangler ikke nogle målinger på patienten, hvorfor det hurtigt bliver klarlagt at der er tale om et hyperglykæmisk tilfælde. Aktuel behandling Den gældende behandling som vi anvender ved disse patienter består som det primære af væsketerapi. Som beskrevet i dataafsnittet er disse patienter ofte massivt dehydreret og risikerer uden behandling at gå i hypovolæmisk shock. Derfor er skal der hurtigst muligt opsættes et væsketilløb. I vores case for patienten anlagt et PVK med stor kaliber så snart vi er inde i ambulancen, og der opstartes aggressiv væsketerapi. Man kunne med fordel have revurderet patientens blodsukker for at se om væsketerapien havde den ønskede effekt. Da blodsukkersænkning ikke er det primære formål med væsketerapi kan man argumentere for at dette ikke bør være det primære fokus. Desuden bliver der løbende taget blodtryksmåling, for at observere volumen i blodbanen. For at forebygge et evt. B-problem ved desaturering og for at optimere respirationen og 15

16 iltning af vitale organer fik patienten et ilttilskud. Den ønskede effekt bliver monitoreret via Sp02-måling. Ambulancepersonalet har efter en hurtig aktionsdiagnose og klart defineret arbejdsprocedure ved disse patienter, sikret hurtig opstart af behandling og er klar til transport. Mangler ved nuværende behandlingsregime Den nuværende præhospitale behandling adskiller sig markant fra den intrahospitale fremgangsmåde, hvor anden type af medicinering anvendes. Som beskrevet i dataafsnittet findes der overordnet to medikamenter til at behandle diabetes med. Metformin som har den effekt at den stimulerer insulinfølsomheden i cellerne. Metformin har en virkningseffekt på op til 7 dage. Således er metformin uegnet til brug i akutte situationer og derfor ikke relevant for ambulancetjenesten. Tilbage står insulin. Insulin som lægemiddel findes både som hurtig- og langtidsvirkende præparat. Selvsagt er det for os relevant at nævne den hurtigtvirkende som et supplement i ambulancen. Præparatet Novorapid vil være ideelt, da det efterligner kroppens naturlige insulin og vil have den ønskede effekt på vores patient. Intrahospitalt er insulin indgift primær behandling, og de præfabrikerede skemaer gør det nemt og overskueligt at kunne anvende i ambulancen. Indgift af insulin skal efterfølges af skarp monitorering af patientens blodgas værdier og elektrolytbalance, hvilket er målinger vi ikke har mulighed for at foretage præhospitalt. Fravær af disse målinger og muligheden for ikke at kunne handle på dem, kan resultere i hjerterytmeforstyrrelser og hjerneødem. Således er der stor risiko forbundet med at tilbyde insulin i ambulancen. Konklusion Mødet med diabetes patienter og patienter med akut hyperglykæmi, vil sandsynligvis udgøre en større patientandel i fremtiden. Med vores projekt ønskede vi at undersøge hvorvidt dele af behandlingen til patienter med akut hyperglykæmi stod til forbedring. Vi har taget afsæt i en konkret situation hvor patienten ikke stabiliserede sig, til trods for at ambulancepersonalet fulgte gældende retningslinjer. Situationen viser hvordan der i visse situationer til stadighed forekommer mangler i ambulancetjenesten. 16

17 Vi har via gennemgang og udvælgelse af tilgængelig litteratur forsøgt at belyse de mekanismer der står bag dette sygdomsbillede. Desuden hvilke komplikationer der er forbundet hermed. Vi har undersøgt om der er dele af diagnosticeringsprocessen der kan optimeres. Vores ABCDE- og MIDASH algoritme giver os let anvendelige redskaber til at stille en hurtig aktionsdiagnose og dermed iværksætte akut behandling. Hvorfor vi ikke ser indikation for at ændre på denne. Vigtigheden af vores nuværende behandling som først og fremmest består af væsketerapi, bliver underbygget af det sygdomsbillede der tegner sig, samt den behandling der bliver tilbudt intrahospitalt. I vores dataafsnit gennemgår vi fysiologien bag et hyperglykæmisk tilfælde. Vi har refereret farmakodynamikken og farmakinetikken bag insulin. Insulin vil i nogle tilfælde kunne forhindre forværring af patientens akutte tilstand, og langt hen af vejen kunne afhjælpe den akutte hyperglykæmi. Dog skal insulinindgift gives under skarp observation af elektrolytmålinger. Kontraindikationen for at anvende insulin præhospital er at vi på nuværende tidspunkt ikke har de fornødne måleredskaber til at sikre at patienten ikke pådrages mere skade end udgangspunktet. Således er der for stor risiko forbundet med at tilbyde insulin i ambulancen og vi ser ikke indikation for at det skal indgå som en del af det præhospitale beredskab. Vores mål med opgaven var at undersøge hvorvidt der kan gøres mere for patienter med akut hyperglykæmi, i den præhospitale sektor. Gennem udarbejdelsen af vores opgave er vi blevet gjort opmærksomme på, at den nuværende behandling er det bedste der kan tilbydes inden for de rammer vores kompetencer og materiale tillader. Perspektivering Vores mål med opgaven var at undersøge hvorvidt der kan gøres mere for patienter med akut hyperglykæmi, i den præhospitale sektor. Gennem udarbejdelsen af vores opgave er vi blevet gjort opmærksom på at, den nuværende behandling er den bedste vi kan tilbyde inden for de rammer vores kompetencer og materiale tillader. Resultatet af vores opgave belyser behandlingen af patienter med hyperglykæmi, muligved kan forbedres i fremtiden. Vi har konkluderet at der ved præhospital indsats er behandlingsindikation for at tilbyde hurtigtvirkende insulin til denne patientgruppe. 17

18 Intrahospitalt er de i stand til at give insulin idet de kan monitorere patientens udsving i elektrolyt balance simultant. Dette bliver gjort via henholdsvis blodprøver og arteriegas måling. I forlængelse af at vi har anskueliggjort at fraværet af insulin i ambulancen er et udslag af manglende overvågning giver det mening at undersøge hvorvidt der er indikation for at implementere arteriegas målinger i ambulancen. Dette vil give os de nødvendige remedier til sikkert at kunne anvende insulin som medikament. Hvorvidt det er muligt at implementere ifht. Økonomi, materiale og kompetencer stor til videre udredning. I tilfælde af et uhensigtsmæssigt dyk i elektrolytbalancen skal der anvendes isoton K-NaCl, hvorvidt dette skal gives via tilkaldelse af en akutlægebil, står til videre udredning. De seneste 2 årtier er der sket en markant udvikling af ambulancetjenesten. Samtidig med at besparelser i det danske sygehusvæsen har givet mindre tid til den enkelte patient. Mange arbejdsopgaver er rykket fra akutmodtagelsen og ud i ambulancen, og der er intet der tyder på at denne udvikling er ved at stoppe. Dette har ligeledes ført til et øget fokus på uddannelsen, således at der stilles større krav til de nyuddannede ambulancereddere. Samlet set giver det anledning til at tro at muligheden for implementering af a-gas målinger i ambulancetjenesten indenfor den nærmeste fremtid, ikke er utænkeligt. 18

19 Litteraturliste - Nielsen, O., F., Bojsen-Møller, M., J. (2016). Hånden på hjertet: Anatomi og fysiologi (1. udg.). København Munksgaard Danmark - Nørtved, J., Dalgaard, K., Bastholm, T., Petersen, A., Glundø, K. (2011). Ambulancefag 1: Til ambulanceassisstenter (1. udg.). København Munksgaard Danmark - Nørtved, J., Dalgaard, K., Lübcke, K., Nørtved, J., Petersen, A. (2016). Den præshospitale patient (1. udg.). København Munksgaard Danmark - Viborg, A. L., Torup, A. W. (2015). Hånden på hjertet: Sygdomslære (2. udg.). København Munksgaard Danmark - Diabetes Foreningen (2015). Diabetes i Danmark. Lokaliseret d. 20/3/2017 på: - Lægehåndbogen (2015). Diabetes type-2. Lokaliseret d. 26/3/2017 på: - Lægehåndbogen (2016) Diabetisk Ketoacidose. Lokaliseret d. 23/3/2017 på: - Lægehåndbogen (2016). Hyperosmolær hyperglykæmi. Lokaliseret d. 23/3/2017 på: - Patienthåndbogen (2016). Hyperglykæmi ved type-1 diabetes. Lokaliseret d. 23/3/2017 på: - Promedicin (2017). Lantus. Lokaliseret d. 26/3/2017 på: - Promedicin (2016). Metformin Actavis. Lokaliseret d. 26/3/2017 på: - Promedicin (2017). Novorapid. Lokaliseret d. 26/3/2017 på: - Snorgaard, O., Drivsholm, T., B., Bruem, L., Christiansen, J., S., Hansen, C., Henderson, D., Schultz-Larsen, P. (2014) Farmakologsisk Behandling af type 2-diabetes mål og algoritmer 19

20 2014 (s. 2-3). Lokaliseret d. 26/3/2017 på: - Sundhedsdatastyrelsen (u.å). Sygedomsforekomst Tabel. Lokaliseret d. 20/3/2017 på: - VIP Portalen (2016) Natrium-klorid (NaCl iso), Medicininstruks for Behandler og Paramediciner. Lokaliseret d. 22/3/2017 på: dk/vip/slutbruger/portal.nsf/main.html?open&unid=xbda7345d01d6c93cc1257c44003bd DC7&level=ALL&dbpath=/VIP/Redaktoer/1596.nsf/&windowwidth=1100&windowheight=60 0&windowtitle=S%F8g - World Health Organization (2016). Diabetes. Lokaliseret d. 20/3/2017 på: 20

21 Bilag Bilag 1 Insulinindgift skema 2. fase: Fra ophør af acidose (ph >7.30) til patienten spiser. a) BS måles hver 3. time. Target BS mm. Blod/urin ketonstoffer måles hver 3-8 time b) Giv novorapid sc. i abdomen efter nedenstående skema: BS 6-8 mm 2 IE novorapid BS 8-10 mm 4 IE novorapid BS mm 6 IE novorapid BS mm 8 IE novorapid BS mm 10 IE novorapid c) 5% eller 10% glucose iv. henholdsvis 120 eller 60 ml/time d) Isoton K-NaCl 60 ml/time. Justeres efter kalium som måles 3 gange dagligt. 3. fase: Patienten spiser, BS måles 8 gange i døgnet, Target BS 5-10 mm. Blod/urin ketonstoffer hver 8 time. a) Kendt diabetes: Genoptag vanlig insulin-behandling og suppler med actrapid/novorapid 5 gange dagligt efter nedenstående skema: BS > 8 mm 2 IE actrapid/novorapid BS >10 mm 4 IE actrapid/novorapid BS >14 mm 6 IE actrapid/novorapid BS >18 mm 8 IE actrapid/novorapid b) Nydiagnosticeret diabetes: Opstart fire-gangs terapi (døgndosis 0.3 IE/kg: Fordelt som 20% novorapid til hvert måltid og 40% levemir til natten) og suppler med novorapid 5 gange efter nedenstående skema: BS > 8 mm 2 IE novorapid BS > 10 mm 4 IE novorapid BS > 14 mm 6 IE novorapid BS > 18 mm 8 IE novorapid c) Tablet kaliumklorid 1500mg x 3 dagligt i 3 dage til alle ikke nyreinsufficiente. 21

22 Bilag 2 K-NaCl Tabel Tabel over indgift af isotonisk K-NaCl (51 mm K + /103 mm Na+) Før Kalium (K + ) kendes: 250 ml/time Når K + kendes: K + < 3 mmol/l: 750 ml/time K mmol/l: 500 ml/time K mmol/l: 250 ml/time K + > 6 mmol/l: stop infusion i 1-2 time og mål igen. Kilde: 22

23 Bilag 3 Glasgow Coma Scale 23