CNS infektioner - intrakranielt 1
Hovedemner Bakterielle infektioner generelt efter anatomisk lokalisation Specifikke agens Bakterier Vira Svampe Parasitter 2
CNS infektioner Klinik ofte uspecifik, feber, hovedpine, eller afhængig af lokalisationen eks. Herpes... Tidlig diagnose -> tidlig behandling. Diagnose kompliceres af Uspecifikke MR fund hvordan skelner vi? Atypiske infektioner pga. globalisering, immundefekt mm. 3
Modaliteter MR: 1. valg T1, T2FLAIR, DWI, T2, T1+ k Evt. supplerende TOF, Venøs angio, T2*, spektroskopi, perfusion CT: til påvisning af indgangsport gn. knogler, hydrocefalus, til hurtig udelukkelse af større læsioner (ødem før LP) eller til orbita. OBS meningitis indicerer ikke billeddiagnostik, hvis ukompliceret. 4
Bakterielle infektioner Epidural absces Subduralt empyem Meningitis Cerebritis / absces Ventriculitis 5
Epidural absces Spredning af infektion fra mastoid, mellemøre eller sinus Postoperativt el. penetrerende traume Krydser midtlinje, men ikke suturer 6
Epidural absces 7
Subduralt empyem Spredning hæmatogent eller direkte via dura fra sinus, langs brovener, gennem nekrotisk arachnoidea (meningitis). Over konveksiteter og interhemisfærisk. Symptomudvikling over 1-8 uger. Kompliceres med venøse tromber eller cerebral absces hos >10 %. Mortalitet 10-40 %. 8
Subduralt empyem 9
- fra sinus 10
Meningitis Spredning hæmatogent, evt. direkte Meningokokker, Str. Pneumoniae, børn også H. infl. Billeddiagnostik ved komplikationer: Kommunikerende hydrocefalus Cerebralt ødem Karinflammation -> vasculitis -> arterielle eller venøse infarkter Direkte spredning med cerebritis, absces, subduralt empyem + fortykkede meninges med opladning ved bakteriel 11
Meningitis 12
Listeria 13
Cerebritis / absces Cerebritis: Tidligste fase i purulent hjerne infektion tidlig: 3-5 dage, diffust ødem, ej opladning sen: 4-14 dage, skyet/gyriform opl., ødem Tidlig kapselfase: > 2 uger, tynd kapsel, + opladning central nekrose Sen kapselfase: Uger til måneder, tyk kapsel, +CE OBS: Klinisk bedring før radiologisk 14
Cerebritis / absces Spredning ofte direkte eller hæmatogent Prædisponerende faktorer: endocarditis, iv.misbrug, pneumoni, sepsis, immunkompromitterede pt. Karakteristika: Ofte ved overgangen ml. grå og hvid substans Ofte frontalt eller parietalt Solitære eller multiple, én eller flerkamrede, glat rand Ødem og masseeffekt 15
Diagnose? 16
Absces / tumor? 17
Absces / tumor Absces: Diffusion lav -> højt signal på DWI, ADC lav, - som ved infarkt Tumor Diffusion høj -> lavt signal på DWI, ADC høj Spektroskopi, perfusion Klinik: absces < 2 uger < tumor 18
Tumor / absces??? T1+k T2FLAIR DWI ADC 19
Absces / tumor? T2FLAIR T1+k DWI ADC 20
Ventriculitis Spredning direkte eller evt. via shunts, ruptur af absceskapsel Karakteriseres ved subependymal opladning, periventriculært ødem og hydrocefalus 21
Specifikke patogener Bakterier Tuberkulose Listeria Vira Herpes HIV / AIDS Parasitter Toxoplasmose Cysticercose Svampe Cryptococcus, Aspergillus, Candidiasis Spirokæter Borrelia 22
? 23
Tuberkulose Stigende incidens AIDS, terapi-resistente stammer Meningitis Primær infektion eller rumperet tuberkulom Ofte basale cisterner Tuberkulomer <2 cm, nodulær eller ringopladning, ofte multiple, forkalker Voksne: cerebrale hemisfærer, basalganglier Børn : cerebellum 24
Virale infektioner Generelt mere diffus meningitis og evt. encefalitis. Kan kompliceres af vasculitis og infarkter. Hyppigste i Norden: herpes, post varicel (1-3 uger), senfølge efter mæslinger (år), mononucleose (EBV), CMV, influenza, enterovirus HIV / AIDS 25
Herpes Fulminant forløb, hurtig behandlingsstart vigtig (før billeddiagnostik ) Oftest type 1: reaktivering i ganglion Gasseri -> mediale temporallap, insula, basale og mediale frontallap Nekrotiserende encefalitis: Asymmetriskt ødem, ofte bilateralt, masseeffekt Opladning i meninges -> cortex -> hvid substans Necrose (nedsat diffusion) Blødning (T2* / SWI) Encefalomalaci, atrofi, forkalkninger Type 2: Neonatal, mere generel encefalitis, resulterer i calcifikationer, microcefali, microoftalmi 26
Herpes T2 T1+ k 27
Herpes 28
Herpes med reaktivering 29
? T2FLAIR T1+k DWI ADC 30
HIV + Toxoplasmose Primær HIV encefalopati: subakut encefalit påvises hos op mod 90% af AIDS patienter ved obduktion Multifokale, ikke opladende, symmetriske forandringer uden masseeffekt i hvid substans, højt signal på T2, --> atrofi Opportunistiske infektioner: Toxoplasmose Cryptococcosis CMV - encefalitis og ventriculitis PML: progressiv multifokal leucoencefalopati udbredte forandringer i hvid substans (papovavirus) 31
HIV / AIDS Ikke ekspansive WM-læsioner uden opladning: HIV eller PML Fokale forandringer med opladning: Toxoplasmose eller lymfom 32
HIV encefalopati 33
Toxoplasmose Hyppigste opportunistiske infektion ved AIDS. Angriber især basalganglier, overgang grå-hvid substans, WM, periventriculært. Ofte multiple læsioner med nodulær eller ringopladning, ødem. Diff.: lymfom 34
Toxoplasmose / metastaser / lymfom? 35
Cysticercosis Fækal spredning af æg via kontamineret føde/vand. Æg -> GI-kanalen -> primære larver (oncosfærer) -> tarmmucosa -> hæmatogen spredning -> CNS, hud, muskler, øjne. Cerebrum: sekundære larver (cysticerci) hyppigst i cortex, cortico-medullære overgang intraventrikulært (20-50%) subarachnoidalt (10%) ofte flere områder 4 stadier: vesikulær -> vesikulær kolloid -> granulær nodular -> forkalket nodulær Efter 1-30 år ses symptomer når larven dør pga. inflammatorisk reaktion. Menigitis, hydrocefalus og masseeffekt. Epileptogene. 36
37
- og hvordan var det så, at I kunne skelne mellem tumor og absces??? Diffusion 38
39
Absces / tumor? 40
Lymfom / Toxoplasmose? 41
- fra mastoidet 42
43