Udviklingsdefekter på permanente incisiver forårsaget af traumer i det primære tandsæt

Kandidatopgave 4. sem. K, april 2014 Afdeling for Pædodonti og Klinisk Genetik Udviklingsdefekter på permanente incisiver forårsaget af traumer i det primære tandsæt Reference: Lauridsen E, Yousaf N, Andreasen JO. Udviklingsdefekter på de permanente incisiver som følge af traume i det primære tandsæt. Skrevet af stud. odont. Cecilie Lautrup Dahl og stud. odont. Birgit Skibsted Nissen Under vejledning af adjunkt Eva Fejerskov Lauridsen

Indholdsfortegnelse Resume... 2 Abstract... 3 Indledning... 4 Problemformulering... 5 1. Metode... 5 2. Teori... 5 2.1 Epidemiologi... 5 2.2 Odontogenesen... 6 2.2.1 Den tidlige odontogenese... 6 2.2.2 Amelogenesen... 6 2.2.3 Roddannelsen... 7 2.3 Mineraliserings- og eruptionstidspunkter... 9 2.4 Traumer på de primære tænder... 10 2.5 Udviklingsdefekter i den permanente dentition... 12 2.5.1 Emaljedefekter... 12 Hypomineraliseringer... 12 Hypoplasi... 13 Hvid, gul/ brun misfarvning af emaljen med horisontal emaljehypoplasi... 13 2.5.2 Malformationer af kronen... 14 Krone dilaceration... 14 2.5.3 Øvrige malformationer... 14 Vestibulær rodangulering... 14 Lateral rodangulering eller dilaceration... 14 Rodduplikation... 15 Partiel eller komplet standset roddannelse... 15 Odontom-lignende malformationer... 15 2.5.4 Sequestration... 15 2.6 Differentialdiagnose... 16 3. Diskussion... 17 4. Konklusion... 19 5. Referenceliste... 20 Bilag 1... 22 Bilag 2... 23 Bilag 3... 24 1

Resume Traumer på de primære tænder forekommer ved 30 % af alle børn. Oftest sker skaden, når barnet er i 1-4-års alderen. I samme periode er der størst risiko for, at traumet fører til en udviklingsdefekt på de permanente tænder. Traumerne som forekommer, er af varierende omfang, og nogle traumer har betydning for den permanente tands udvikling og eruption. Intrusion, avulsion, lateral luksation eller alveolefraktur i det primære tandsæt fører ofte til beskadigelse af det permanente tandanlæg, da hårdtvævsbarrieren mellem tandanlægget og tandens rod er meget tynd eller ikke eksisterende. Rammer den primære tand det permanente tandanlæg, mens ameloblasterne er i deres sekretoriske fase, vil det føre til en emaljehypoplasi. Et traume i modningsfasen fører til en emaljehypomineralisering. Påvirkes det permanente tandanlæg i senere faser, hvor emaljen er færdigmineraliseret, kan det føre til større malformationer, såsom vestibulær rodangulering eller standset roddannelse. Kronedilaceration er en malformation, hvor tandens krone og rod forskydes i forhold til hinanden. En kipning af det permanente tandanlæg kan identificeres radiologisk, hvilket senere kan forhindre eller fejlagtiggøre eruptionen. Oftest foretages ingen eller meget sparsomme behandlinger af emaljedefekterne. Ved store malformationer kræves dog ofte en mere omfattende behandling, hvor tandlægen er særlig opmærksom omkring eruptionstidspunktet, idet denudering eller blotlægning af kronen kan være nødvendig. Ofte ekstraheres disse tænder senere. Ekstraktionen udskydes så længe som muligt af hensyn til alveolens vækst og udvikling. Behandlingen af kronedilaceration er mere vanskelig, og kræver ligeledes stor opmærksomhed omkring eruptionstidspunktet. Efter eruption behandles denne type malformation med aflukning til pulpa, og senere vil større koronale restaureringer være nødvendige. Udviklingsdefekterne på de permanente incisiver, som følge af et traume på de primære tænder, er oftest milde og begrænser sig til emaljedefekter. Skaden bør dog alligevel indberettes til forsikringsselskabet af hensyn til senere behandling. 2

Abstract Trauma to the primary teeth occurs in 30% of all children. The damage usually happens when the child is between 1 and 4 years old. In the same period the risk of developing defects on the permanent predecessors due to trauma is increased. The injuries caused by trauma are of varied size. Some trauma affects the development and eruption of the permanent teeth. The hard tissue between the permanent teeth and predecessors is non-existing or very thin. An intrusion, avulsion, lateral luxation, or alveolar fracture in the primary tooth will therefore easily cause injury to the permanent tooth germ. Enamel hypoplasia appears if the primary tooth hits the permanent tooth germ, while the tooth is in the secretory phase of the amelogenesis. A trauma occurring in the maturation stage leads to an enamel hypomineralization. Often major malformations such as vestibular root angulation or stopped formation of the root occurs if the damage to the permanent tooth germ takes place after amelogenesis. Dilaceration of the crown is more acute whereby the tooth crown and root are displaced relative to each other. In this case a tilting of the permanent tooth germ can be identified on x-ray and later eruption will be prevented or displaced. In general the treatments of the enamel defects are limited. The major malformations may however require a more comprehensive treatment like denudation and subsequent extraction. Extraction should be postponed as long as possible to optimize the alveolar growth and development. Treatment of crown dilaceration is more difficult and special attention is required during the time of eruption. Composite filling treatment is necessary in teeth, which are crown dilacerated to prevent exposure of the pulp. After complete eruption greater coronal restorations may be necessary. Development defects of the permanent incisors, as a result of trauma to the primary predecessor, are usually restricted to enamel defects. However, the injury should still be reported to the insurance company in case of subsequent treatment. 3

Indledning Tænderne er essentielle for mennesket, idet de har mastikatoriske og æstetiske funktioner. Malformationer i tandsættet har betydning for opretholdelsen af normale funktioner såsom nedbrydning og bearbejdning af føden. Desuden er store æstetiske afvigelser sjældent acceptabelt for personer, som oplever dette. Tænderne kan have karakteristiske afvigelser i funktion og æstetik ved en afvigende placering i tandbuen, afvigende form eller farve, eller ved at mangle helt. I Danmark er tandplejebehandlingsmulighederne gode. Alle børn tilbydes, via den kommunale tandpleje, gratis behandling indtil de fylder 18 år. De indkaldes til deres første tandlægebesøg omkring 2-års alderen, og efterfølgende sikrer kommunen, at de indkaldes til regelmæssig kontrol. Ved akutte situationer med smerter, traumer eller andre orale skader foreligger muligheden for henvendelse også. Mulighederne for tandbehandling af børn og unge i Danmark er således optimale (1). Et afvigende udseende på tænderne kan skyldes en udviklingsdefekt i det permanente tandsæt, forårsaget af et traume i det primære tandsæt. Det anslås, at dentale traumer udgør hele 5 % af det samlede antal skader på hele kroppen, og risikoen for orale skader er størst i 0-12-års alderen (2). Et dansk studie fra 1972 på 487 børn viser, at omkring 30 % af de undersøgte børn har været ude for et traume på deres primære tænder. For de permanente tænder er antallet af traumer 22 % (3). Traumer på de primære tænder ses hyppigst i 1-4-års alderen, og i flere tilfælde er forældrene uvidende om, hvordan tandtraumet er sket (3). Der er en tendens til, at drenge oftere udsættes for dentale traumer end piger. Det kønsmæssige skel er ikke nær så bemærkelsesværdigt for de primære tænder som for de permanente (4). En svensk undersøgelse viser, at faldulykker er den hyppigste årsag til tandtraumer for børn i 0-6-års alderen (2;3). Der er tæt relation mellem den primære tands apex og det permanente tandanlæg (5). Rammes den primære tand af et traume, er risikoen for en kollision med den permanente tandfollikel til stede. Det er ikke ensbetydende med, at der altid er penetration af folliklen ved traumatiske skader på de primære tænder. Når skaderne forekommer, kommer de til udtryk ved udviklingsdefekter af varierende grad, på de permanente tænders krone og/eller rod. 4

Problemformulering Formålet med opgaven er at redegøre samt diskutere ætiologi, prævalens og behandling af forskellige typer af udviklingsdefekter på de permanente incisiver, der opstår som følge af traumer på de primære incisiver. 1. Metode Opgaven er baseret på litteraturen inden for området og bygger på videnskabelige artikler. PubMed blev benyttet som medicinsk søgedatabase med følgende MESH-ord: Abnormalities, Ameloblasts, Dental Enamel, Dental Enamel Hypoplasia, Dental Pulp, Dentition, Development, Epidemiology, Etiology, Incisor, Odontogenesis, Permanent, Primary, Tooth Injuries Artiklerne fra PubMed er fundet på baggrund af koordinerede MESH-søgninger og som fritekstsøgninger, samt ud fra sekundære artiklers primære kilder. Herudover er der brugt relevante lærebøger inden for de fagområder, der er væsentlige i forhold til problemformuleringen. Som reference-håndteringssystem anvendes Refrence Manager 12 og stilarten er Vancouver. Litteraturen inden for emnet er sparsomt, og megen af den er af ældre dato. Det gør dog ikke litteraturen mindre valid. 2. Teori 2.1 Epidemiologi Anatomisk er der en tæt relation mellem de primære tænder og det permanente tandanlæg, hvorfor tilstedeværelsen af udviklingsforstyrrelser på permanente incisiver, forårsaget af traumer på den primære tænder, kan forekomme. Et traume i det primære tandsæt medfører i 12-69 % af tilfældene en skade på det ovenliggende permanente tandanlæg (bilag 1) (6). Den store forskel studierne imellem skyldes muligvis samlingen af flere studier fra forskellige lande foretaget med op til 58 års afstand. Avulsion og intrusion af primære tænder er de traumetyper, som oftest fører til udviklingsdefekter på de permanente tænder (7). I 19-68 % af tilfældene opstår tandtraumer efter en fraktur af alveolen (bilag 2) (8). 5

2.2 Odontogenesen Udviklingen og dannelsen af tænderne, kaldet odontogenesen, er en kompleks og langvarig proces. Den kan påvirkes af mange faktorer undervejs og afhænger blandt andet af samspillet mellem forskellige embryonale celle- og vævstyper. Hvis dette samspil påvirkes, eksempelvis ved et traume, kan det føre til forskellige tanddefekter i det primære eller permanente tandsæt. Det er derfor essentielt i denne opgave at redegøre for de dele af odontogensen, der påvirkes af et traume i det primære tandsæt, og senere medfører en udviklingsdefekt i det permanente tandsæt. I de følgende afsnit redegøres der for amelogenesen og dele af roddannelsen. Det er typisk skader i disse stadier, som kommer til udtryk som udviklingsdefekter i permanente tænder (5;8-12). 2.2.1 Den tidlige odontogenese Den tidlige tanddannelse foregår i 3 stadier: knop-, kappe- og klokkestadiet. For at kunne referere til disse senere, belyses stadierne meget kort. I knopstadiet sker en proliferation af de tanddannende celler. Herefter overgår tanddannelsen til kappestadiet, hvor emaljeorganet, dentalpapillen og dentalfolliklen, kan identificeres. Disse udgør tandanlægget og under fortsat celleproliferation tager tanden form som en kappe. Dette efterfølges af en glidende overgang til klokkestadiumet, hvor histo- eller cytodifferentiering af de forskellige tandlag ses. I sidst nævnte stadie udvikles emaljen med sin komplekse sammensætning, og roddannelsen påbegyndes (5;12;13). 2.2.2 Amelogenesen Emaljen er opbygget af et tætpakket netværk af lange, torvlignende hydroxyapatitkrystaller og består af 96 % mineral, 4 % organisk materiale samt vand (10). Den dannes af ameloblastcellerne og er, modsat de andre tandvæv, ektodermalt deriveret. Emaljen mineraliserer direkte og den gennemgår ikke en overgangsfase med præemalje, som ses ved knogle- og dentindannelse. Af den årsag er emaljen et af organismens hårdeste væv og der kan ikke prolifereres og erstattes tabt emalje, som eksempelvis kan være forårsaget af et tandtraume. Emaljen dannes først svarende til cusptoppene, da aktiviteten af ameloblasterne stopper, når tanden bryder frem i den orale kavitet. For at amelogenesen kan forløbe, er der en række forudsætninger, som skal være opfyldt. Dette indebærer en terminal differentiering af det indre emaljeepitel til ameloblaster, hvilket dentindannelsen skal være forudgående eller sideløbende med. Derud- 6

over skal en alkalisk fosfatase aktivitet samt tilførsel af næring i form af calcium og fosfat til mineraliseringsprocessen finde sted (10). Selve amelogensesen kan groft opdeles i tre funktionelle faser: præsekretoriske-, sekretoriskeog modningsfasen. Faserne overlapper hinanden og starter, når tandkronens form dannes i klokkestadiet, jf. afsnit 2.2.1. Modningsfasen er den længste af faserne og udgør op mod 2/3 af de omkring 5 år amelogensen tager for de permanente tænder (10). Den præsekretoriske fase starter under klokkestadiet, hvor cellerne i det indre emaljeepitel undergår morfogenese, og nye celler dannes vha. celledelingen, som finder sted under mitosen. Cellerne differentierer til ameloblaster og undergår efterfølgende en modningsproces, hvori der slutteligt identificeres en ophobning af mitokondrier i cellens proximale regioner. Basalmembranen penetreres, og et nyt kompleks i ameloblastens distale ende dannes. Dette kompleks kaldes Tomes proces, hvorfra emaljen udformes. Ameloblasterne ligger side om side, og deres forbindelse opretholdes af fine actin-holdige filamenter, der kontrollerer, hvilke organeller der forlader ameloblasterne på forskellige tidspunkter i amelogenesen (10). Den sekretoriske fase begynder inden Tomes proces er dannet, idet ameloblasterne differentieres til sekretoriske celler. De sekretoriske celler secernerer en organisk matrix, der mineraliseres til emalje. Emaljen er på dette tidspunkt aprismatisk, hvilket vil sige uden emaljeprismer, da Tomes proces ikke er igangsat. Når denne aktiveres kobles processen på den proximale ende af ameloblasterne, som fortsat secernerer en organisk matrix, der mineraliserer emaljen. Et lag af emalje kan herefter opdeles i følgende: initial emalje, mellemlagsemalje og endelig emalje, som afslutningsvis har et mere prismatisk udseende (10). Når emaljen har opnået sin fulde bredde, indledes modningsfasen med den transitionelle fase, hvor ameloblasternes morfologi ændrer sig markant, da cellerne modner emaljen. Antallet af ameloblaster reduceres ved apoptose. Ligeledes reduceres de resterende ameloblasters højde, volumen og organelindhold kraftigt. Ameloblasterne er herved modnet og fjerner vand og organiske materiale fra emaljen, hvorved forholdene for de uorganiske materialer optimeres (10). 2.2.3 Roddannelsen Dentinogenesen og cementogenesen er essentielle processer i roddannelsen, da tandroden består af dentin, som er dækket af cement. Pulpa er også lokaliseret i roden. Dannelsen af pulpavævet i de permanente tænder påvirkes dog ikke af et traume i den primære dentition i 7

modsætning til dentinogenesen og cementogensen. Derfor beskrives kun sammenhængen mellem vævet og dentinen i det følgende (12). Rodens dentin og pulpa er på flere måder et sammenhængende organ, da der er en sammenhæng mellem funktion og dannelse. Begge væv er deriveret fra ektomesenkym, og dentinen dannes ud fra odontoblaster i pulpa. Vævene hænger derved sammen via odontoblastens udløbere, der i dentinkanalerne strækker sig ind i dentinen. Funktionelt ses sammenhængen ved sekundær og tertiær dentindannelse fra odontoblasterne i forbindelse med irritamenter, der når dentinen fra emaljen og omgivelserne. Irritamenter kan eksempelvis forekomme som et respons på et dentalt traume (12). Roddentinen udvikles principielt på samme måde som dentinen i kronen. Udviklingen forløber dog langsommere, og dentinen er lavere mineraliseret. Epitelceller kan kun initiere dentindannelsen, som igangsættes af det indre emalje epitel og Hertwigs rodepitelskede i henholdsvis kronen og roden. Hertwigs rodepitelskede er et dobbelt cellelag, som opstår, når det indre og ydre emaljeepitel proliferer. Epitelskeden strækker sig omkring pulpa og initierer differentieringen af odontoblaster fra ektomesenkymale celler. Odontoblasterne danner hernæst prædentin fra periferien af pulpa, som senere mineraliseres til den endelige roddentin. Efterfølgende ødelægges Hertwigs rodepitelskede, som et respons på strækket af epitelskeden, der opstår når tanden erupterer (12;14;15). Rodcementen er modsat dentinen og de resterende tandvæv både en del af tanden og parodontiet, da den bl.a. fungerer som fæste for de kollagne fibre. De kollagene fibre fastholder tanden i alveolen og muliggør et gavnligt respons på de tryk og træk, som tanden udsættes for. Cementen gør ligeledes tanden mere modstandsdygtig over for rodresorption, idet den har en adaptativ funktion, hvor cementen proliferer som et respons på fysiologiske og ikkefysiologiske påvirkninger. Cementen skabes langs hele roden, men initeringen af cementoblastre, som står for udviklingen af cementen, er begrænset til den apikale del af roden. Det er endnu ikke klarlagt, hvilke celler, der differentieres til cementoblaster efter Hertwigs rodepitelskede er ødelagt. De ektomesenkymale celler fra den indre dentale follikel er kommet i kontakt med prædentinen, men to mulige teorier er beskrevet i litteraturen. Den første teori antyder, at celler i den dentale follikel modtager et signal fra prædentinen eller fra Hertwigs rodepitelskede. Herefter differentieres cellerne til cementoblaster. Den anden teori beskriver en transformering af cellerne i Hertwigs rodepitelskede til cementoblaster. Cementoblastrene danner efterfølgende cementen, som dannes inden og efter tanden er frembrudt, samt når tanden er i okklusion (12;14;15). 8

2.3 Mineraliserings- og eruptionstidspunkter For at underbygge de senere i opgaven beskrevne tandtraumer, som kan have betydning for udviklingsdefekter på de permanente tænder, fokuseres der, med hensyn til mineraliseringsog eruptionstidspunkt, hovedsageligt på de permanente overkæbeincisiver i dette afsnit. Redegørelsen er nødvendig for at underbygge forståelsen for omfanget af udviklingsdefekterne i det permanente tandsæt i henhold til barnets alder. Mineraliseringen af de centrale permanente incisiver i overkæben starter allerede, mens barnet er 2-4 måneder gammelt (13). De laterale overkæbeincisivers mineralisering starter, når barnet er 10-12 måneder gammelt (13). Kronen er i begge tilfælde færdigmineraliseret, når barnet er omkring 3-4 år (13). Herefter starter fældningen af den primære tand. De centrale overkæbeincisiver begynder deres frembrud i mundhulen omkring 7-8-års alderen, mens de laterale overkæbeincisiver ses fra 8-9-års alderen (se bilag 3). Efterfølgende fortsætter roddannelsen til rodlukningen af tænderne er komplet. De centrale overkæbeincisiver er rodlukkede, når barnet er 9-10 år, mens de laterale rodlukker i 9-11-års alderen (13). 9

2.4 Traumer på de primære tænder Traumer på de primære tænder diagnosticeres ud fra samme kriterier, som traumer på de permanente tænder. De traumetyper, som hyppigst kan have betydning for de permanente tænders udvikling og morfologi, er avulsion, intrusion, lateral luxation og alveolefraktur i en tidlig alder. Traumer i det primære tandsæt overføres let til den permanente dentition, hvilket skyldes det tætte forhold mellem apex på den primære tand og den permanente tandfollikel (5). I de fleste tilfælde forekommer der en meget tynd eller ingen hårdtvævsbarierre mellem disse to (9). Traumerne i de primære tænder kan derfor interferere med odontogenesen i den permanente tand, hvorved udviklingsdefekter på de permanente tænder opstår (5). Ved intrusionsskader bliver tanden displaceret i aksial retning. Af den årsag er det vigtigt at undersøge, hvor den primære tand er displaceret hen. Er den permanente tandfollikel penetreret, som illustreret i figur 1E, ekstraheres tanden. Er den primære tand gledet forbi folliklen, kan spontan reeruption afventes (Figur 1D) (16). Ved avulsion (Figur 1A) er tanden displaceret helt ud af alveolen, og replacering er ikke indiceret, da dette kan føre til yderligere beskadigelser af det permanente tandanlæg (16). Ved lateral luksation (Figur 1B og 1C) er tanden displaceret i andre retninger end aksialt, og det er ligeledes nødvendigt at undersøge den primære tands relation til den permanente follikel. Oftest forekommer der ingen interferens, da de laterale luksationer typisk er i facial retning. Tanden efterlades i sin lukserede position, og spontan repositionering afventes. Der foretages således kun behandling, hvis der er okklusal interferens (16). En fraktur af alveolen kan forårsage skade på det permanente tandanlæg afhængig af frakturens udstrækning (Figur 1F) (16). De beskrevne traumer kan således medføre, at den primære tand penetrerer eller glider forbi den permanente tandfollikel. For at en præcis diagnosticering af den primære tands placering i forhold til det permanente tandanlæg kan foreligge, kræves en bidplansoptagelse. Filmen skal optimalt placeres med midtlinje mellem de insisiver, som ønskes sammenlignet. Der kan suppleres med apikale røntgenbilleder (16;17). Identificeres den primære tand forkortet på røntgen sammenholdt med andre tænder af samme tandtype, er den traumatiserede tand placeret i facial retning, og der er derfor minimal risiko for, at det permanente tandanlæg har taget skade. Er den traumatiserede tand derimod forlænget, er risikoen for penetration af den permanente tands follikel stor (16). Forekommer der en asymmetri i den mineraliserede del af den permanente tand i folliklen, er der risiko for en udviklingsdefekt i emaljen (16). 10

Figur 1 viser illustreringer af traumetyper og alveolefraktur i det primære tandsæt. Figur 1A: avulsion, hvor tanden er displaceret ud af alveolen. Figur 1B: lateral luksation, hvor tanden er displaceret i andre retninger end aksial. Der er ingen kollision med det permanente tandanlæg, da luksationen er i facial retning. Figur 1C: lateral luxation, hvor der ses kollision med det permanente tandanlæg. Figur 1D og 1E: intrusion, hvor tanden er displaceret i aksial retning, med og uden kollision med det permanente tandanlæg. Bemærk at forskellen er svær at se. Figur 1F: alveolefraktur i incisivregionen, og afhængig af frakturlinjen kan det permanente tandanlæg være omfattet af skaden. A) Avulsion B) Lateral luksation C) Lateral luksation D) Intrusion E) Intrusion F) Alveolefraktur Figur modificeret fra www.dentaltraumaguide.org 11

2.5 Udviklingsdefekter i den permanente dentition Udviklingsdefekter i den permanente dentition, som følge af traumer på de primære tænder, kan manifestere sig som emaljedefekter eller malformationer. Graden og typen af defekten eller malformationen afhænger af kollisionen mellem den primære tand og den permanente tandfollikel, samt i hvilket stadium af tanddannelsen traumet er sket (18;19). 2.5.1 Emaljedefekter En emaljedefekt er en synlig deviation i emaljetranslucenten, som er forårsaget af en dysfunktion i emaljeorganet. Dysfunktionen kan opstå i forbindelse med et traume i den primære dentition, hvis der fremkommer en let kollision mellem den primære tand og den permanente tandfollikel. Årsagen hertil er en ændring i ameloblastens morfologi og funktion. Hvis ameloblasten påvirkes i dens sekretoriske fase kan en hypoplasi i emaljen forekomme, hvorimod en hypomineralisering i emaljen opstår, hvis ameloblasten påvirkes i modningsfasen (6;18;20;21). Hypomineraliseringer i emaljen ses som en kvalitativ defekt. Hypomineraliseringen kan først identificeres, når den permanente tand er erupteret. Klinisk ses hypomineraliseringerne typisk på kronens facial flade som velafgrænsede opaciteter i emaljen af varierende grad og placering. Emaljen har en normal tykkelse og en glat overflade, men er præget af en hvid, cremet, gul og/eller brun misfarvning (5;8;20;22). Undersøgelser på 35 får viser (22), at en påvirkning af den tidlige eller sene modningsfase kan føre til destruktion af ameloblasterne, hvorved mineraliseringen ikke fuldendes (20;22). Herved opstår en hypomineralisering i emaljen. Hvis hypomineraliseringen er gul og/eller brun skyldes det desuden en udtrængning af blodets affaldsprodukter til emaljen. Efterfølgende manifesterer affaldsprodukterne sig under den fortsatte emaljedannelse som en misfarvning(5;6;20;22). Hvis hypomineraliseringer er et æstetisk problem for patienten, kan emaljemikroabrasion være en tilstrækkelig behandling afhængig af, hvor omfattende og dyb defekten er. Emaljemikroabrasion fjerner den yderste ¼ af emaljen, således at en hypomineralisering dybere end dette ikke kan behandles sufficient med denne metode. Alternativt kan plastiske restaureringer, porcelænsfacader eller porcelænskroner anvendes. En plastisk restaurering er langt mere tandsubstansbevarende end en porcelænsfacade eller -krone. Det er derfor ideelt, at foretage behandlinger med plastiske restaureringer indtil en mere invasiv behandling er uundgåelig (6;23-25). 12

Hypoplasi af emaljen er i modsætning til ovenstående en kvantitativ udviklingsdefekt, da emaljen ikke når sin fulde tykkelse. Emaljedefekter af denne type kan diagnosticeres radiologisk som et radiolucent område svarende til defektens placering, hvilket gør diagnosticering inden eruption mulig (5;8;20-22). Undersøgelser ligeledes på 35 får viser (22), at en påvirkning af ameloblasterne i den sekretoriske fase kan fører til en dysfunktion, hvorved mængden af den organiske emaljematrix mindskes (20;22). Efterfølgende genvinder nogle af ameloblasterne deres funktion, men ikke alle ameloblasterne når at danne den optimale mængde organiske emaljematrix, inden de undergår de morfologiske ændringer og fortsætter til modningsfasen. Emaljematrixen mineralisereres som normalt, men på grund af den reducerede ameloblastfunktion opstår der en hypoplastisk forandring i emaljen (5;20-22). Hypoplasier giver ofte anledning til æstetiske problemer eller smerter, og ofte er operativ behandling nødvendig, da defekten kan strække sig dybt ind i emaljen. På længere sigt kan en mere invasiv behandling med porcelænsfacade eller -krone være nødvendigt (6). Hvid, gul/ brun misfarvning af emaljen med horisontal emaljehypoplasi er en udviklingsdefekt i emaljen, som er mere omfattende i forhold til de ovenstående. Den adskiller sig fra de andre emaljedefekter ved at have en horisontal furer, der afgrænser den koronale del af kronen, og en cirkulær hvidlig, gullig og/eller brunlig hypoplasi på kronens facialflade. Radiologisk ses et radiolucent område svarende til de to emaljehypoplasier, som derfor kan diagnosticeres inden tanden er erupteret (5;6). Et forsøg på 18 aber har vist, at den cirkulære hypoplasi i emaljen repræsenterer skaden på ameloblasterne i deres sekretoriske fase (9), og svarer til et område, hvor apex af den primære tand har ramt det permanente tandanlæg ved et traume. Den horisontale hypoplastiske linje repræsenterer det område, hvor de cervicale loops beskadiges under traumet, og strækker sig i hele tandens bredde (6;9). Ud over de nævnte emaljedefekter kan udviklingsdefekterne ligeledes komme til udtryk som malformationer. Disse ses dog langt fra så hyppigt som emaljedefekterne. 13

2.5.2 Malformationer af kronen Krone dilaceration er en akut malformation, hvor en deviation i den permanente tands længdeakse opstår, så kronen og roden forskydes i forhold til hinanden. Årsagen hertil kan skyldes et tandtraume i den primære dentition, når den permanente krone er under udvikling. På selve skadesdagen ses radiologisk en kipning af det permanente tandanlæg, som senere kan medføre en forhindret eller fejlagtig eruption. I overkæben har de permanente incisiver en tendens til at eruptere i oral retning, mens de i underkæben tenderer til at eruptere i facial retning. Til de efterfølgende røntgenkontroller vil en forkortning i koronal retning ses, og når tanden er frembrudt, vil et tab af emalje på facialfladen kunne identificeres. På oralfladen ses en kegleform bestående af hårdt væv, som projekterer ind i rodkanalen. 3 % af tandtraumerne i det primære tandsæt resulterer i denne type malformation (5;6;18). For at undgå udvikling af nekrose i pulpa efterfulgt af apikale patologiske forandringer og abcesser, bør der aflukkes ind til pulpa, når tanden erupterer. I halvdelen af tilfældene erupterer tanden spontant. Hvis dette ikke sker, kan en kirurgisk blotlægning og evt. ortodontisk behandling være nødvendig. Når roden er fuldt dannet kan en endelig koronal restaurering fremstilles (6;11). 2.5.3 Øvrige malformationer Vestibulær rodangulering ses som en markant krumning, der er begrænset til roden. Malformationen er kun lokaliseret på de centrale incisiver i overkæben, og optræder efter avulsion eller intrusion af den primære tand, hvor en hindret eruption af den permanente tand eventuelt på grund af arvævsdannelse kan forekomme. Det permanente tandanlæg ændrer position, så kronen kan palperes i den labiale sulcus. Formenligt forbliver Hertwigs rodepitelskede i sin position på trods af den ektopiske lejring af tanden (6). En krumning af roden dannes, og histologisk ses en fortykning af cementen svarende til det område, hvor anguleringen er lokaliseret. Der ses ingen akutte traumatiske ændringer i hårdtvævsdannelsen. Radiologisk er tanden forkortet, og en lateral projektion kan give en mere præcis bestemmelse af tandens position i kæben (5;6). Lateral rodangulering eller dilaceration ses som en mesial eller distal afbøjning af roden på den permanente tand. Malformationen skyldes en avulsion af den primære tand, og er typisk lokaliseret til incisiverne i overkæben. 1 % af tandtraumerne i det primære tandsæt resulterer i 14

denne type malformation (6). Patogenesen er ukendt og histologisk ses en displacering mellem den mineraliserede del af roden samt det bløde væv, som er under udvikling (5;6). Rodduplikation ses sjældent i relation til overførte tandtraumer fra det primære til det permanente tandsæt. Det kan dog skyldes intrusionskader af den primære tand, når halvdelen eller mindre af den permanente tandkrone er dannet. Traumet deler det cervikale loop, hvorved to separate rødder dannes. Den morfologiske ændring diagnosticeres radiologisk (5;6). Partiel eller komplet standset roddannelse ses klinik ved, at tænderne ikke erupterer fuldt eller slet ikke erupterer. Tilstanden forbindes sjældent med traumer i den primære dentition, men kan forårsages af avulsion. Herved opstår en direkte skade på Hertwigs rodepitelskede, og roddannelsen kompromitteres. Efterfølgende forekommer arvævdannelse, som yderligere vanskeliggør eruptionen af den permanente tand. Ovenstående resulterer i resorption af roden eller delvis eller komplet standset roddannelse, hvilket diagnosticeres radiologisk ved en forkortet rod eller ved, at tanden ikke erupterer til okklusionsniveau (5;6). Odontom-lignende malformationer forbindes også sjældent med traumer i den primære dentition. Er der en forbindelse til traumet, kan malformationen forårsages af intrusion eller avulsion i den primære dentition. Når skaden sker, påvirkes ameloblasternes udvikling. Histologisk såvel som radiologisk identificeres hårdt væv svarende til roden på den permanente tand. Tanden har morfologi som et komplekst odontom eller separate tandelementer (5;6). Behandlingen af de permanente tænder med ovenstående malformationer ender oftest med ekstraktion, da tænderne har et markant ændret morfologisk og histologisk udseende. Således bliver deres funktion og anatomiske placering utilstrækkeligt. Ekstraktion er sædvanligvis den bedste og eneste behandlingsmulighed. Det tilsigtes, at beholde tænderne eller blot roden, så længe som muligt for at undgå atrofi af knoglen. Efter ekstraktion kan ortodontisk behandling overvejes. Den videre rehabiliterende behandling kan bestå af fast eller aftagelig protetik. Sædvanligvis vælges der afslutningsvis fast protetik i form af bro- eller implantatbehandling (6;18). 2.5.4 Sequestration Sequestration forstås som konsekvenser af sygdom eller skade tidligere i livet. Det kan derfor betegnes som følgesygdomme. Et eksempel er udviklingsdefekter i det permanente tandsæt, som følger af traumer på de primære tænder. Afvigelser i de permanente tænders eruption forekommer, hvis den primære tand mistes for tidligt ved traumatiske skader eller ved ekstraktion (6). Det kan resultere i for tidlig eller for sen eruption af den permanente tand, og er 15

en komplikation efter et traume i den primære dentiton. Hvis eruptionen forekommer for tidligt, kan det føre til pladsmangel i regionen samt ektopisk lejring af nabotænderne (6). Er eruptionen derimod forsinket eller udebliver denne, skyldes det abnormale ændringer i bindevævet over den permanente tand (6). Penetrationen af mucosa samt af den overliggende alveolarknogle er vanskelig for den permanente tand, hvorfor der opstår pladsmangel i regionen. Herved forekommer en ektopisk lejring af den permanente tand, som erupterer i facial eller oral retning, hvis den erupterer. For at undgå eruptionsforstyrrelserne kan en mindre kirurgisk blotlægning af den permanente tands krone evt. i kombination med denudering være nødvendigt. På den måde sikres en hurtigere og mere almen eruption af selve tanden eller nabotænderne samt vækst og udvikling af alveolen (26). En anden mulig sequstration, der formodes at kunne opstå, er en kolonisering af bakterier på den permanente tandfollikel. Efter traumet på den primære tand koloniserer bakterierne tandens rodoverflade samt den permanente tandfollikel, så yderligere skade på den permanente tand kan opstå. Den primære tand anbefales derfor, alene af profylaksiske årsager, ekstraheret. Anbefalingen er ikke evidensbaseret, men anvendes på nuværende tidspunkt (17). I andre tilfælde kan et traume i den primære dentition også medføre pulpanekrose i den primære tand. Opstår en kronisk periapikal inflammation ved rodens apex i den forbindelse, kan det forstyrre emaljedannelsen i den permanente tand eller føre til dannelsen af en follikulær cyste. Såfremt dette sker, er det vigtigt at ekstrahere den primære tand omgående (6). 2.6 Differentialdiagnose Klinisk kan udviklingsdefekterne i emaljen på den permanente incisiv, forårsaget af et traume på den primære incisiv, være forenelig med molar incisor hypomineralisation (MIH). Årsagen hertil er, at de begge er lokaliseret lokalt på de permanente incisiver, som hypomineraliseringer i emaljen. MIH kan ligeledes være lokaliseret på molarerne, og har en prævalens på 10-19 % varierende fra årgang til årgang (27). MIH har ukendt ætiologi, på trods af at studier viser en mulig sammenhæng med miljøfaktorer, respiratoriske sygdomme eller infektioner (27). Forekommer MIH enkeltstående på permanente incisiver, er det nødvendigt at kende en mulig forhistorie for at kunne skelne det fra en udviklingsdefekt, som er forårsaget af et traume i den primære dentition. 16

3. Diskussion Når et barn kommer ind på klinikken med et traume på sine primære tænder, er der en række problemstillinger, tandlægen bør tage stilling til. Det er væsentligt, at tandlægen ved, hvordan denne skal forholde sig på skadesdagen og i observationsperioden samt, hvilken information der bør gives til barnets pårørende. Traumets omfang, barnets alder og dentale modenhed skal tages i betragtning, når prognosen for den primære og ikke mindst den permanente tand vurderes. Som beskrevet kan der i en række tilfælde være varierende risiko for skade på det permanente tandanlæg. Disse kommer til udtryk som udviklingsdefekter, og identificeres oftest først, når tanden erupterer. Selvom der overvejende ses små udviklingsdefekter, såsom emaljedefekter, og risikoen for større malformationer er lille, bør skaden altid meldes til forsikringen, da behandlingen på et senere tidspunkt kan være omfattende og omkostningsrig. Uafhængig af skadens omfang bør tandlægen altid informere forældrene om risikoen for, at det permanente tandanlæg er involveret, med mindre dette kan udelukkes ved et traume uden kollision. De pårørende bør ikke gøres unødigt bekymrede, da de fleste traumer ikke involverer den permanente tands follikel. De traumer der bør have særlig opmærksomhed er avulsion, intrusion, lateral luksation samt alveolefraktur, hvor den primære tands rod er displaceret mod i den permanente tandfollikel. Efter et traume af disse typer bør tænderne observeres årligt, til fuld eruption af den permanente tand er opnået. Oftest sker traumerne, når barnet er i 1-4-års alderen (3), og det er sjældent, at forældrene kender årsagen til traumet, som typisk involverer en eller flere incisiver. I denne alder undergår den permanente tands krone mineralisering, så et traume med kollision og penetration af tandfolliklen vil forstyrre odontogenesen og manifestere sig som en udviklingsdefekt eller malformation på den permanente tand. Traumer i en senere alder kan ligeledes påvirke odontogenesen i permanente tænder. Bidplansoptagelser af de traumatiserede regioner er den bedste metode til at diagnosticere en eventuel kollision med tandfolliklen, og tænderne observeres efterfølgende årligt til fuld eruption er opnået. Tænder med kronedilaceration eller andre store malformationer observeres intenst omkring eruptionstidspunktet, så rettidig og normal eruption så vidt mulig sikres. Kronedilacererede tænder behandles yderligere med aflukning til pulpa, når det er muligt, så pulpanekrose undgås. Endvidere ender de malformerede tænder, som eksempelvis vestibulært rodanuglerede tænder eller odontom-lignende malformationer, oftest med at blive ekstratraheret. De bevares dog så længe som muligt for at undgå alveoleatrofi. 17

Flere studier inden for området vil være af stor relevans, da litteraturen er relativ smal og de omfangsrige studier hovedsageligt er begrænset til Nordeuropæiske lande. De fleste publikationer understøtter hinanden og henviser i stor grad til ældre studier. Der forekommer en række publikationer af nyere dato, hvor mindre studier af de enkelte udviklingsdefekter er foretaget, hovedsageligt på mennesker. Disse er meget sparsomme og begrænser sig til tre eller færre tilfælde, hvorfor de ikke er fundet relevante at anvende som valid litteratur til denne opgave. Endvidere er de anbefalede retningslinjer for behandling med ekstraktion af den primære tand, som er i kollision med den permanente tandfollikel, anbefalet af International Association of Dental Traumatology i 2012 (28), ikke evidensbaserede. Dette skyldes formentlig, at der ikke foreligger litteratur af nyere dato inden for området. Retningslinjerne bør følges, til evt. modstridende evidensbaserede studier foreligger. Et studium af nyere dato vil være omfattende og langvarigt, da det kræver registrering af alle traumetyper på de primære tænder indenfor en population, som minimum af samme størrelse som J. O. Andreassens fra 1972, hvor 487 børn blev undersøgt (3). Disse kan senere bruges til at associere, hvilke af traumetyperne der forårsager udviklingsdefekter i det permanente tandsæt. Alternativt kan der, som J. O. Andreassen gjorde i 1972 (3), indsamles data om tidligere traumer på de primære tænder ved at spørge barnet eller de pårørende. Dette er ikke at foretrække pga. den store usikkerhedsmargin. Et kohorte-studie, hvor alle børn fra et område undersøges, over en periode fra de bliver født til de fylder ca. 12 år vil være optimalt. Børn, der oplever og ikke oplever traumer, bør registreres, da man herved skaber to undersøgelsesgrupper; en kontrolgruppe og en traumeaffekteret gruppe. Samme undersøgelseskriterier, behandlinger og metoder bør anvendes, så studiet senere kan sammenholdes med andre studier til en metaanalyse af udviklingsdefekter på de permanente incisiver, som følge af et traume på de primære tænder. 18

4. Konklusion Udviklingsdefekter på de permanente incisiver, som følge af et traume på de primære tænder, skyldes hyppigst avulsion, intrusion, lateral luksation eller alveolefraktur. Den ufuldstændige eller manglende hårdtvævsbarrie mellem den primære tands apex og det permanente tandanlæg medfører, at en kollision med den permanente tands follikel let kan finde sted ved traumer på de primære tænder. I nogle tilfælde penetreres tandfolliklen, hvorved en udviklingsdefekt på den permanente tand opstår. Traumer på de primære tænder sket i 1-4-års alderen er i stor risiko for at føre til disse udviklingsdefekter. Der foreligger ingen entydige studier af nyere dato, som fremlægger forekomsten af udviklingsdefekterne på de permanente incisiver associeret til traumer i den primære dentition. Et nyere studium kunne være ønskværdigt for at klarlægge dette, samt sikre evidensbaserede behandlinger. Udviklingsdefekterne er i langt de fleste tilfælde begrænset til emaljedefekter, hvor der ses hypoplasi eller hypomineraliseringer. Dette afhænger af, hvornår i amelogenesen traumet forekom. Der ses sjældent omfattende malformationer på krone og/eller rod. Uanset udviklingsdefektens omfang bør tandlægen observere de afficerede permanente tænder til og omkring eruptionstidspunktet. Desuden bør skaden altid meldes til forsikringen af hensyn til en eventuelt senere omfattende behandling. Emaljedefekterne kan forveksles med MIH, da begge tilstande kan komme til udtryk som hvide, gullige, brune defekter i emaljen på de centrale incisiver. 19

5. Referenceliste (1) Kommunernes Landsforening, Staten, De Danske Regioner. Borger.dk - Din indgang til det offentlige: www.borger.dk - Sundhed og sygdom - Sygesikring og lægevalg - Tandlæger - Børnetandpleje. Digitaliseringsstyrelsen, editor. 22-3-2014. Ref Type: Online Source (2) Petersson EE, Andersson L, Sorensen S. Traumatic oral vs non-oral injuries. Swed Dent J 1997;21(1-2):55-68. (3) Andreasen JO, Ravn JJ. Epidemiology of traumatic dental injuries to primary and permanent teeth in a Danish population sample. Int J Oral Surg 1972;1(5):235-9. (4) Andreasen JO, Bakland LK, Flores MT, Andreassen FM, Andersson L. Epidemiology of Traumatic Cental Injuries. Traumatic Dental Injuries - A Manual. 3th edition 2011 ed. Copenhagen, Denmark: Wiley-Blackwell; 1999. p. 8-9. (5) Andreasen JO, Sundstrom B, Ravn JJ. The effect of traumatic injuries to primary teeth on their permanent successors. I. A clinical and histologic study of 117 injured permanent teeth. Scand J Dent Res 1971;79(4):219-83. (6) Andreasen JO, Flores MT. Injuries to Developing Teeth. Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth. 4th edition 2007 ed. Copenhagen, Denmark: Blackwell Publishing Ltd; 1981. p. 542-76. (7) Flores MT. Traumatic injuries in the primary dentition. Dent Traumatol 2002 Dec;18(6):287-98. (8) Andreasen JO, Ravn JJ. The effect of traumatic injuries to primary teeth on their permanent successors. II. A clinical and radiographic follow-up study of 213 teeth. Scand J Dent Res 1971;79(4):284-94. (9) Andreasen JO. The influence of traumatic intrusion of primary teeth on their permanent successors. A radiographic and histologic study in monkeys. Int J Oral Surg 1976 Oct;5(5):207-19. (10) Nanci A. Enamel: Composition, Formation, and Structure. In: Dolan JJ, editor. Ten Cates's Oral Histology: Development, Structure, and Function. 7th edition 2008 ed. St. Louis, Missouri: Mosby Elsevier; 1980. p. 141190. (11) Diab M, elbadrawy HE. Intrusion injuries of primary incisors. Part III: Effects on the permanent successors. Quintessence Int 2000 Jun;31(6):377-84. (12) Nanci A. Dentin-Pulp Complex. In: Dolan JJ, editor. Ten Cates's Oral Histology: Development, Structure, and Function. 7th edition ed. St. Louis, Missouri: Mosby Elsvier; 1980. p. 191-238. (13) Nanci A. Development of the Tooth and Its Supporting Tissues. In: Dolan JJ, editor. Ten Cates's Oral Histology: Development, Structure, and Function. 7th edition ed. St. Louis, Missouri: Mosby Elsvier; 1980. p. 79-107. (14) Zeichner-David M, Oishi K, Su Z, Zakartchenko V, Chen LS, Arzate H, et al. Role of Hertwig's epithelial root sheath cells in tooth root development. Dev Dyn 2003 Dec;228(4):651-63. 20

(15) Bosshardt DD, Selvig KA. Dental cementum: the dynamic tissue covering of the root. Periodontol 2000 1997 Feb;13:41-75. (16) Flores MT, Holan G, Borum MK, Andreasen JO. Injuries to the Primary Dentition. Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth. 4th edition 2007 ed. Copenhagen, Denmark: Blackwell Publishing Ltd; 1981. p. 516-41. (17) Rigshospitalet Denmark, International Association of Dental Traumatology. Dental Trauma Guide - Your interactive tool to evidence based trauma treatment: Primary Teeth. 28-3-2014. Ref Type: Online Source (18) von Gool AV. Injury to the permanent tooth germ after trauma to the deciduous predecessor. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1973 Jan;35(1):2-12. (19) Suckling GW, Cutress TW. Traumatically induced defects of enamel in permanent teeth in sheep. J Dent Res 1977 Nov;56(11):1429. (20) Suckling GW. Developmental defects of enamel--historical and present-day perspectives of their pathogenesis. Adv Dent Res 1989 Sep;3(2):87-94. (21) Suckling GW, Purdell-Lewis DJ. The pattern of mineralization of traumatically-induced developmental defects of sheep enamel assessed by microhardness and microradiography. J Dent Res 1982 Oct;61(10):1211-6. (22) Suckling G. Defects of enamel in sheep resulting from trauma during tooth development. J Dent Res 1980 Sep;59(9):1541-8. (23) Croll TP, Cavanaugh RR. Hydrochloric acid-pumice enamel surface abrasion for color modification: results after six months. Quintessence Int 1986 Jun;17(6):335-41. (24) Croll TP, Cavanaugh RR. Enamel color modification by controlled hydrochloric acidpumice abrasion. I. technique and examples. Quintessence Int 1986 Feb;17(2):81-7. (25) Croll TP, Cavanaugh RR. Enamel color modification by controlled hydrochloric acidpumice abrasion. II. Further examples. Quintessence Int 1986 Mar;17(3):157-64. (26) Kreiborg S, Andreasen JO, Koch G. Eruption and Shedding of Teeth. In: Koch G, Poulsen S, editors. Pediatric Dentistry. 2nd 2009 ed. Copenhagen, Denmark: Wiley- Blackwell; 2001. p. 197-211. (27) Daugaard-Jensen J, Haubek D. Mineraliseringsforstyrrelser - diagnostik og behandlingsplanlægning. Tandlægebladet 2005;Nr. 6:464-76. (28) Malmgren B, Andreasen JO, Flores MT, Robertson A, DiAngelis AJ, Andersson L, et al. International Association of Dental Traumatology guidelines for the management of traumatic dental injuries: 3. Injuries in the primary dentition. Dent Traumatol 2012 Jun;28(3):174-82. 21

Bilag 1 Reference: Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth, J. O. Andreassen, 4th edition 2007, Blackwell Publishing Ltd, kapitel 20, side 544 22

Bilag 2 Reference: Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth, J. O. Andreassen, 4th edition 2007, Blackwell Publishing Ltd, kapitel 20, side 544 23

Bilag 3 Reference:Queen Mary, University of London, Dr. S. J. AlQahtani, Marts 2009, www.smd.qmul.ac.uk/dental/ 24