! 1. PRÆVENTIV KARIDOLOGI RISIKOSTRATIFICERING - SCORE

Transkript

1 KARDIOLOGI 1. PRÆVENTIV KARIDOLOGI RISIKOSTRATIFICERING - SCORE METODE (Se noter på absalon) SCORE : Systematic Coronary Risk Evaluation Udviklet på baggrund af MONICA-studierne ( Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Heart Disease ) Mhp at opspore patienter med eksisterende IHS eller høj-risiko pt. Angiver 10-års mortalitet forårsaget af CVD I Danmark anvendes Low risk diagrammet FAKTORER DER INDGÅR I SCORE VURDERING - INDSÆT FIGUR Sex Cholesterol Old (alder) Rygning Elevated systolic bloodpressure GRADERING IFM 10-ÅRS RISIKO FOR KARDIOVASKULÆR DØD LAV risiko < 5% HØJ risiko > 5% Uanset hvas scoren ender på er risikoen > 5% ved følgende sygdomme: DM, kendt ISH samt markant forhøjet enkeltfaktorer BEHANDLINGSGRÆNSER < 5% 10-års risiko for fatal hjertesygdom (<20% risiko for ISH): Livstilsændring. Overvej medikamental profylakse > 5% 10 års risiko for fatal hjertesydom (>20% risiko for ISH): Livstilsændringer + Medikamental profylakse

2 LIVSTILSINTERVENTION KRAM Kost Rygestop Halverer risiko for ISH og reducerer mortaliteten med 66% efter 1-3 års rygeophør Alkoholabstinens Hvis alkoholoverforbrug Motion Reducerer risiko for ISH med 66% Fysisk aktivitet i ungdomsårene beskytter IKKE senere i livet: Skal holdes vedlige med 30 min x 2-3/uge med puls på 50-70% af maks ( Netop kunne tale) NB Motion kontraindiceret ved hviledyspnø/hvileangina (Svarende til NYHA- IV)

3 2. FYSIOLOGI

4 3. OBJ US/ BILLEDDIAGNOSTIK / KLINISK FYSIOLOGI ST.C - STETHOSCOPIA CORDIS INSPEKTION Form (Vousssure (fremhvælving af præcordiale)) Ar (tidligere operation) Pacemaker PALPATION Flad hånd: anslag mod brystkassen (impectus/ictus (hjertespidsstødet)) Perifer puls i a. radialis AUSKULTATION STETOSKOPI-STEDER 1. aortasted IC2 til hø. for sternum Aortastenose: AS Pulmonalstedet IC2 til ve. for sternum Pulmonalstenose/insuff: PS/PI 2. aortasted IC3 til ve. for sternum Aortainsuff: AI Apex IC4-5 i ve. MCL Mitralinsuff/stenose: MI/MS Carotider Udstråling ved AS Apex Udstråling ved MI Proc. xiphoideus Proc. xiphoideus Mislyde i tricuspidalklappen BESKRIVELSE 1. Hjertelyde 2. Regelmæssighed Regelmæssig/uregelmæssig 3. Frekvens Bradykardi, takykardi Hjerte ift. a. radialis. Perifer puls mærkes i systolen, dvs. mellem lup og dup) 4. Mislyde Ekstraslag, pulsdeficit, klik, perikardiele gnidninslyde 5. Styrke Grad Karakter Højfrekvent = Blæsende: AI, MI Mellemfrekvent = Ru: AS og PS 7. Placering i cyklus Systolisk: AS, MI Diastolisk: AI, MS 8. Formen Systolisk crescendo/descescendo (AS) Diastolisk decrescendo (AI) Holosystolisk (MI) 9. Punctum maximum Hvor høres lyden bedst? 10. Projektion Carotider, ve. aksil

5 GRAD AF MISLYD Grad 1: Kan lige høres i stille lokale Grad 2: Svag Grad 3: Kan tydelig høres med stetoskopi Grad 4: Kraftig mislyd Grad 5: Meget kraftig mislyd som kan høres over hele prækordiet Grad 6: Mislyden kan høres UDEN stetoskopi GODE VENDINGER: Regelmæssig aktion lig PP. Ingen hørbare mislyde. Aortastenose: Regelmæssig aktion lig PP. Der høres en mellemfrevent ru, kraftig systolisk mislyd grad 3-4 maks over 1. aortasted med udstråling til carotiderne. Mislyden har karakter af crescendo/decrescendo MISLYDE Se nedenstående noter ang. klapsygdomme PULSVARIANTER PULSUS PARVUS (CAROTIS) Pulsen har en LILLE SYSTOLISK amplitude (AS) PULSUS TARDUS (CAROTIS) Pulsen er LANGSOMT STIGENDE (AS) PULSUS CELER (CAROTIS) Pulsen er abrubt stigende og faldende (AI) PULSUS MAGNUS Pulsen har HØJ amplitude (AI) PULSUS PARADOXUS Fald i sbt på >10mmHg ved inspiration (Patognomonisk for hjertetamponade) PULSUS ALTERNANS Regelmæssig puls for slagene føles vekslende svage og kraftige (Svære hjerteinsuff) ARRHYTHMIA PERPETUA = Den evige arytmi Helt uregelmæssig rytme (AFLI + Evt. pulsdeficit)

6 RGT AF THORAX EKKOKARDIOGRAFI NICE TO KNOW 1. EF 2. Klapforhold 3. Pulmonaltryk 4. Dilatation 5. Vægtykkelse 6. Tromber 7. Perikardieeksudat GENERELT - FORELÆSNING AMI: Dilatation af ve. ventrikel. Lille hø. ventrikel LE: Dilatation af hø. ventrikel. Lille ve. ventrikel Tamponade: Lille hjerte

7 TRANSTHORAKAL EKKO (TTE = OVERFLADEEKKO) RUTINEUNDERSØGELSE 1. Bestemmelse af EF (Normalt >60%). Bestemmes ved subjektiv vurdering ( Eye-balling eller Simpsons metode) 2. Undersøgelse af klapperne (2D) 3. Registering af trykket i a. pulmonalis (Bernoulli-princippet) 4. Kammerdimensioner og vægtykkelser 5. Fokus på den konkrete kliniske problemstilling (Klapproblematik, aneurisme mm.) INDIKATIONER De fleste kardielle sygdomme 1. Iskæmisk hjertesygdom 2. Nyopdaget mislyd 3. Uafklaret dyspnø, HI, brystsmerter 4. Feber (Endokarditis) eller emboli af mulig kardiel oprindelse 5. Efter AMI til vurdering af VV s pumpefunktion STANDARDPROJEKTIONER VED TTE Tr1 = Parasternalt: Længde og tværsnit (HV, VA, VV, aorta) Tr2: = Apikalt: 4-kammer (Venstre ses til højre) LUNGEDÆKKE MED KOMPROMITTERING AF US 1. KOL med store lunger 2. Adipositas TRANSOESOPHAGEAL (TEE) INDIKATIONER Mistanke om flg: 2. Endokarditis 3. Aortadissektion (TTE er IKKE god til dette) 4. Protoseklapdysfunktion 2. Forud for DC-konvertering/RFA pga AFLI Udelukkelse af tromber i VA kan erstatte AK-behandling i 4 uger forud for DC/RFA 3. PeriOP F.eks. efter klapplastik 4. Utilstrækkelig TTE 1. Non-diagnostisk 2. Lungedække (KOL, adipositas)

8 ARBEJDS-EKG Procedure Optagelse af EKG under arbejde på f.eks. kondicykel Arbjeder op til en given grænse Indikation 1. Diagnostisk af iskæmisk hjertesygdom (SAP) 2. Diagnostisk af artymi 3. Prognostisk POSTAKS 4. Vurdering af behandling 4. Psykologisk efter diagnose EKG forandringer ved AKS 1 mm ST-depression ved arbejde ST-elevation er ikke patologisk Fordel 1. Billig 2. Stærkt prognostisk redskab Ulemper 1. Begrænset til pt kan cykle 2. Ej egnet ved betydelige EKG forandringer i hvile KAG (KORONAR-ANGIOGRAFI) 3. Ringe info om lokalisationen Procedure Kontrast via kateter i hjertet (Aorta via a. femoralis) Rgt AngiografI: Arterier og vener AteriografI: Arterier Signifikant stenose >50% forsnævring af kar Signifikant stigning i flow Fordel 1. Præcis lokalisering af stenosen Ulempe 1. Invasiv 2. Stråledosis 3. Risiko for blødning Komplikationer 1. Blødning/infektion ved indstiksstedet 2. Allergisk reaktion 3. Emboli (AMI, apopleksi) 4. Arytmi

9 KORONAR CT (HJERTE CT) Procedure Indgift af kontrast i.v. Snit ved slut diastole (Hjertet i optimal hviletilstand) Snit af stenose Måling af stenose og flow Konklusion Calciumscore: Hvor meget Ca er der i koronarkarene. Angiver risiko for overlevelse Fordel 1. Præcis lokalisering af stenose 2. Non-invasiv (ifm KAG) - Dog stadig kontrastindgift Ulempe 1. IV betablokker da pulsen ikke må være for høj 2. Folk skal ligge i 10 min, holde vejret i 10 sek MYOKARDIESKINTIGRAFI (MPS: MYOKARDIE-PERFUSIONS-SKINTIGRAFI) Indikation 1. Uafklartet diagnose og middelrisiko for koronarsygdom 2. Pt. med EKG-forandringer som gør iskæmitolkning usikker 3. Kontrol efter koronar intervention/revaskularisering Procedure 99-Tc-Sestamibi (binder til mitochondrier særligt i hjertet) Måles ved gamma kamera Kombineres ofte med arbejdstest Hvis normal behøves hvileskintigrafi IKKE Kunstig arbejdstest (farmaka) Adenosin: Vasodilaterende Kunstig belastning af hjertet Konklusion 1. Normal 2. Irreversibel iskæmi (Nedsat perfusion i hvile og ved belastning) 3. Reversibel iskæmi (KUN nedsat perfusion ved belastning) Fordel 1.Tæt på patofysiologi 2. Stærk prognostisk værdi Ulempe 1. LIlle information om lokalisation af stenose

10 PET (POSITRON-EMISSIONS-TOMOGRAFI) Definition Billede af glucosemetabolismen Formål Positon Position rammer en elekton og afgiver energi i form af en foton Energien afgives i vinkelret på 180 grader Procedure Fluor-18-deoxyglucose (FDG) Konklusion Mismatch mellem ammonium og FDG perfusion Ved mismatch er der mulighed for revaskulisering (Myokardiet er i hvile-tilstand og kan reperfunderes ved by-pass) Ny PET tracer 82Rb (Rubinium) Godt fordi stoffet har en kort halveringstid Ulemper 1. Lille information om lokalisation af stenose HOLTER Dvs. der kan gives større dosis, dvs. flere henfald per sek, dvs. et bedre billede Monitorering af EKG kontinuerligt over f.eks. 24 timer vha et bærbart udstyr EVENT KORT Påvisning af iskæmi og arytmi Funktion Kort som pt. lægger på brystet ved symptomer Ulempe Kun ved symptomatisk artymi IMPLANTERBAR LOOP RECORDER Kan ikke bruges ved synkope Funktion Ingen elektroder. Ingen rgt Loop recorder med to poler indopereres under huden Ved symptomer lægges device over recorder Indikation Arytmier der kommer med lange anfaldsintervaller

11 UL-SCANNING (KARKIRUGI) Selve billeddannelse sker vha real-time B-modescanning (Viser karret morfologi og omgivende væv) Duplex B-mode med Doppler Flowkurve der viser flowhastighed Triplex Duplex med farve-doppler Vha farve vises blodets flowretning Rød: Imod probe DOPPLERTRYKMÅLING - ABI Blå: Væk fra probe PROCEDURE Pt. skal afslappes initielt Armtryk: Måles vha UL-Dopplerprobe med højtaler Giver systoliske tryk Mål tryk på begge arme Højeste systolisk bruges som reference Ankeltryk: Manchet lokaliseres over ankel Må systolisk tryk i a. dorsalis pedis og a. tibialis posterior BEGRÆNSNINGER/FEJLKILDER Kan måle ned til 50 mmhg DM, prednisolonbehandling mm Fibrotiske arterier Falsk forhøjede ankeltryk INDEKS Gennemsnitlige ankeltryk/højeste armtryk Ankeltryk normalt: mmhg højere end armtrykket GRÆNSEVÆRDIER Normalt: 1,10 TÅTRYK Patologisk: < 0,90 I DK anvendes Strain-gaugeteknikken Kræver laboratorium med særligt udstyr og specialuddannede teknikere

12 4. KIRUGISK BEHANDLING AF AKS EUROSCORE ( European Score for Cardiac Operative Risk Evaluation ) Formål Ud fra risikofaktorer beregnes operationsmortaliteten Patient risikofaktorer 1. Alder 2. Kvinde 3. Lungesygdom 4. Perifer aterosklerose (Claudicatio intermittens, carotisstenose) 5. Cerebralt (Tidl. apopleksi eller TCI (Transitorisk cerebral iskæmi)) 6. Tidl. hjertekirurgi 7. Kreatinin >200 um 8. Aktiv endokarditis 9. Kritisk præop tilstand (Hjertestop, VT, VF mm) Kardielle risikofaktorer 1. Ustabil AP 2. Tidl. AKS 3. VV dysfunktion (EF <45%) 4. Pulmonal hypertension (PA >60 mmhg) Operations-risikofaktorer 1. Akut OP 2. Behov for anden OP end CABG PCI - PERKUTAN CORONARY INTERVENTION 3. Behov for kirurgi i aorta INDIKATION 1. 1-karsygdom 2. 2-karsygdom (Hvis tilgængelig for PCI) 3. Evt. 3 karsygdom (Hvis tilgængelig for PCI) Procedure 1. Kateter føres gennem aorta via a. femoralis til koronarkarrene 2. Ballon med stent omkring føres ned gennem hul ved siden af trombe 3. Ballon udvides sammen med stent til passende størrelse 4. Ballonen gøres lille og udtages Kontraindikation Kan ikke udføres hvis tromben er fuldstændig solid

13 CABG - CARONARY ARTERY BYPASS GRAFTING = BY-PASS Indikation 1. 3-karsygdom 2. 3-karsygdom + komorbidtet (F.eks. DM2) 3. Hovedstammestenose MULIGHEDER 90%: Hjertelungemaskine + Cardioplegi: Bevidst inducering af hjertestop med kaliuminfusion i hjertet (Kan ligge stille i op til 4 timer) 10%: OPCAB: CABG UDEN hjertelungemaskine (Off-pump). Ved f.eks. svær aterosklerose i ascendens ( Glasaorta ) hvor klemmen skal sidde GRAFTS LIMA til LAD: Left Internal Mammarian Artery = A. thoracica interna Vener til resten: V. saphena magna. Sjældent a. radialis (HUSK Allens test). Venerne holder markant dårligere end arterierne (50% af vener og 10% af arterier er okkluderede efter 10 år) PROCEDURE Universel anæstesi Median sternotomi Perikardiet åbnes >400 sek ACT (Heparinsiering) Hjertelungemaskine tilkobles med kateter i HA til drænage og blod returneres til aorta asc. Aorta afklemmes Kardioplegi (Hjertelammer): Gives hver 20. min - Kalium Hjertestop i diastolen (Koldt blod med K: Dvs. hjertet nedkøles ligeledes til 10 grader) Kar åbnes Bypass Indsættes Kalium skylles ud Hjertelungemaskine frakobles Hjertet lukkes Protaminisering og hæmostase 2 dræn anlægges Sternum lukkes med ståltråd Godt BT Pt vækkes På afd efter OP Tager ofte 2 timer Ofte sygemeldt 2-3 mdr postop

14 TERTIÆR PROFYLAKSE Se AKS noter KOMPLIKATIONER TIL BEHANDLING (Ethvert kardielt indgreb) 1. Mortalitet (1-3%) 2. AFLI (20-30%): Behandling: Amiodaron (Gives visse steder profylaktisk) grad AV-blok 4. Perikardietamponade 5. HI 5. Peroprativt AMI 6. Restenosering 7. Neurologisk skade (Apopleksi 2-3%, Diffus forbigående cerebral påvirkning 40-50%) 8. Atelektase, pneumoni, pneumothorax, hæmothorax (10-20%) 8. Nyreinsuff. 10. Tarmsiskæmi, paralytisk ileus 11. Blødning 12. Infektion 13. Sepsis 14. Hypotension 5. KIRURGISK BEHANDLING AF AS NB Sjældent DVT og LE pga hepariniseringen KLAPSUBSTITUTION PATOFYSIOLOGISKE UDVIKLING AF AS - Uden operation vil gradienten over aortaostiet tiltage, venstre ventrikel kompenserer med tiltagende hypertrofi, men over måneder til år begynder venstre ventrikel at svigte og dilatere grundet trykbelastningen med tiltagende fibrose af myokardiet. - I takt med ventrikeldilatationen ses ofte sekundær mitralinsufficiens (med tiltagende dyspnø) og gradienten over aortaostiet kan begynde at falde. - Minutvolumen begynder at falde og patienterne får først nærsynkoper, senere regulære synkoper og angina pectoris grundet nedsat koronarperfusion. - Efter en synkope/dilateret ve. ventrikel er mortaliteten 50% efter 1-2 år - NYHA 3 4: 1 års mortalitet %.

15 PROCEDURE Universel anæstesi Median sternotomi Perikardiet åbnes >400 sek ACT (Heparinsiering) Hjertelungemaskine tilkobles med kateter i HA til drænage og blod returneres til aorta asc. Aorta afklemmes Kardioplegi (Hjertelammer): Gives hver 20. min - Kalium Hjertestop i diastolen (Koldt blod med K: Dvs. hjertet nedkøles ligeledes til 10 grader) Aorta åbnes et par cm over klappen Klappen fjernes Annulus oprenses Nye klap implanteres Aorta lukkes Kalium skylles ud Hjertet lukkes Hjertelungemaskine frakobles Protaminisering og hæmostase 2 dræn anlægges + elektroder Sternum lukkes med ståltråd POST OP Intensiv afd Sederet i respirator i 3-6 timer Blødning aftaget, tryk og rytmestabil, normale gastal Pt. vækkes Monitorering med EKG, BT, CVP (Central venetryk), sat Dagen efter OP: Sengeafsnit Mobilisering + Dræn fjernes INDEN UDSKRIVELSE Udskrives omkring 6-8. dag Kontrol med TXR, EKKO, kardiologisk tilsyn KONTROL EFTER 1 MDR EKG, TXR, EKKO KONTROL Af AK-behandling Instruering af eliminering af risikofaktorer for aterosklerose (Hypertension, Rygning, hypercholesterolæmi, DM) TANDLÆGEPROFYLAKSE Endokarditprofylakse

16 5. EPIDEMIOLOGI HJERTEEPIDEMIOLOGI MONICA-studiet (Monitoring of Trends and Determinants of Cardiovascular Disease) Prævalens af iskæmisk hjertesygdom i DK 1. Faldende tendens pga. ændret livstil og bedre behandling 2. Frygter kommende stigende tendens pga. øget forekomst af DM

17 6. PATOLOGI ATEROSKLEROSE Generelt Arteriosklerose: 1. Aterososklerose 2. Ateriololsklereose = Småkarsydomdom. Særlig ved hypertension, DM 3. Mønckebergs media sklerose = Forkalkninger i tunica media. Særligt hos DM Definition Kronisk systemsygdom Lokalisation Aorta koronarkar, karotider, iliaca, femoralkar Patogenese Aflejring af cholesterol (LDL) i lamina intima Endothel aktivering Inflammation (Monocytter Makrofager) Skumceller = Fatty streaks Glatte muskelceller fra media migrerer til intima Danner fibrøs kappe = Plaque Evt. nekrose af lidpimassen Evt. ruptur men trombose/emboli Dvs. Kompleks interaktion mellem blodelementer Kort beskrivelse 1. Kerne af nekrose og lipid 2. Forkalkning af ældre læsioner 3. Omgivet af inflammatoriske celler og fibrøs kappe Patologi Stabilt plaque: TYK fibrøse kappe hen over lidpidmassen Ustalt plaque: TYND fibrøs kappe hen over lipidmassen Komplikationer 1. AMI 2. Apopleksi 3. Claudicatio intermitens 4. Aneurismer 5. Dissektion Risikofaktorer 1. Hypercholesterolæmi 2. Hypertension 3. Rygning 4. DM

18 ARYTMIER Sygdom Generelt Udredning Behandling Specielt LEDNINGSSYSTEMET Sinusknuden AV-knuden Det Hisske bundt Purkinje fibre FREKVENS FYSIOLOGI Sinus: 70/min AV: 50/min Purkinje fibre: 30/min Såfremt vejen fra en superior styrende enhed er blokeret vil den nedenstående enhed tage over og slå med en lavere erstatningsrytme (= Eskapadeslag) ANTIARYTMETIKA INDDELING FORMÅL KLASSE I Natriumkanalblokkere Udviser usedependency, dvs. øget virkning ved høj HR 2. Frekvensregulering (Kontrol) (Medicin) 1. Konvertering af arytmi Bruges dog SJÆLDENT pga proarytmi I praksis bruges kun Ic: 2 TYPER PROARYTMI Ia: Kinidin Ib: Lidokain 1. TORSADES DE POINTES (TDP) Ic: Flecainid Ses ved klasse III behandling (QTforlængelse: Amiodaron) 1. Forebyggelse og behandling af SVT KLASSE II 2. VT Betablokker (Propranolol, Metoprolol) Ses ved klasse Ic og Ib 1. SVT 2. Forebyggelse og behandling af VT 3. Forbyggelse af VF KLASSE III Kaliumblokker (Amiodaron, Sotalol) = QT-forlængelse 1. Forebyggelse og behandling af VT 2. Forebyggelse og behandling af SVT Reserve-use-dependency, dvs. QT-forlængelse er mest udtalt under bradykardi KLASSE IV Calciumkanalblokker (Verapamil, Diltiazem) 1. Supraventrikulær takykardi frekvensregulering 2. Forebyggelse af SVT DIGOXIN Na/K ATPase blokker ADENOSIN I.v. 6 mg - Manglende effekt: 12 mg INDIKATION: SVT Bryder AVNRT og WPW og afslører den atriale rytme ved AFLI, AFLA og Atriel takykardi VIRKNING: Åbning af K-kanal Kortvarig supression af Ca-afhængige aktionspotentialer Kortvarig blokade af AV-knuden INDIKATIONER 1. EFTER INDIKATIONSOMRÅDE A. FREKVENSREGULERING ABCD (B, C, D primær virkning på AV-knuden) 1. Amiodaron 2. Beta-blokker 3. Ca-antagonister 4. Digoxin B. KONVERTERING 1. Ic: Flecainid (Fortrinsvis effektiv mod takykardi) 2. Amiodaron (Sjældent) 2, EFTER TYPE AF ANTIARYTMETIKA A. AMIODARON a. Konvertering og recidivforebyggelse af SVT b. Recidivforebyggelse af VT C. PROPRANOLOL a. Frekvensregulering af AFLI b. Suppression af benigne VES C. VERAPAMIL, DILTIAZEM a. Frekvensregulering af AFLI b. Konvertering af SVT (IKKE WPW) C. DIGOXIN a. Frekvensregulering af AFLI med samtidig HI, ISH eller ve.sidig hypertrofi B. ADENOSIN a. Konvertering/Diagnosticering af SVT (Kortvarig AV-blok afbryder impulskarusellen)

19 DEFINITION HR >100/min i >3-5 på hinanden flg slag INDDELING 1. Varighed <30 sek: NON-sustained takykardi 2. Varighed >30 sek: Sustained takykardi 3 OVERORDNEDE MEKANISMER FOR TAKYKARDI TAKYKARDI 1. ØGET AUTOMATICITET Gentagne spontane depolariseringer fra ektopisk fokus 2. RE-ENTRY HYPPIGST Se forklaring under AVNRT 3. EFTERPOLARISERING Dvs. sekundære depolariseringer som opstår fra inkomplet repolariseret cellemembran GENERELLE SYMPTOMER 1. Træthed 2. Dyspnø 3. Palpitationer SYMPTOMER VED HR > /MIN 1. Angina pectoris 2. Oppression (Ubehag spænding eller trykken i brystet) 3. Hjerteinsuff Dyspnø (Pga. lungestase) 4. Synkope (Hos p. med IHS eller klapfejl) 5. Varmefornemmelse BRADYKARDI DEFINTION HR < 50/min SYMPTOMER 1. Palpitationer 2. Svimmelhed Nær-synkope Synkope (Ved anfald) 3. Træthed (Ved KRONISK bradyarytmi) 4. HI (Ved KRONISK bradyarytmi)

20 SUPRAVENTRIKULÆR TAKYKARDI SVT DEFINITION SMALLE QRS Tilstande med takykardi forårsaget reentry-fænomener, enten lokaliseret i atriet (AFLI), omkring AV-knuden (AVNRT) eller som makro-re-entry inddragelse både i atrier og ventrikler (WPW) KLASSISK INDDELING 1. ALFI 2. AFLA 3. WPW 4. AVNRT 5. Atrial takykardi: Fokal (FAT) og multifokal (MAT) NB Flg. er normalt forekommende og derfor ikke henregnes til SVT: 1. Sinustakykardi: Fysiologisk. EKG: Normalt med frekvens >100/min 2. Supraventrikulær ekstrasystole (SVES): Benignt normalfænomen ALTERNATIV INDDELING 1. AV-KNUDE AFHÆNGIGHED AFHÆNGIG: AVNRT og WPW Impulscirklen går gn AV-knuden og kan brydes med adenosin UAFHÆNGIG: ALFI, AFLA, atrial takykardi 2. REGELMÆSSIGHED REGELMÆSSIG: AFLA, AVNRT, WPW, FAT UREGELMÆSSIG: AFLI, atrial takykardi, MAT DEBUT 1. Ældre: AFLI, AFLA, 2. Yngre: AVNRT, WPW SYMPTOMER 1. Anfaldsvise abrupt indsættende palpitationer varende min timer 2. Evt. dyspnø, trykken for brystet, mathed (Modsat 2. og 3. grads AV-blok der i højere grad er ledsaget af svimmelhed og synkope) 3. AFLI kan dog også sjældent medføre nærsynkoper/synkoper EKG 1. Smalle QRS: <3 små tern Dog ikke ved antidrom WPW eller SVT med persiterende grenblok 2. Evt. aberrant overledning (Det fænomen af SV impuls kommer så tidligt at dele af grenbundterne er refraktære efter det foregående slag, hvorfor der kommer grenbloksmønster (Abarrans) med brede QRS) 3. I.v. adenosin: - Bryder AVNRT og WPW (Begge AV afhængige) - Diagnosticerer AFLI, AFLA og atrial takykardi (Forbigående AV-blok der afslører den atriale rytme) ANFALDSBRYDENDE BEHANDLING 1. AFLI, ALFA, Atriel takykardi: DC-konvertering 2. AVNRT og WPW: Adenosin er 1. valg Evt. forudgået af forsøg med vagusstimulation (Valsalvamanøvre, carotismassage) ANFALDSFOREBYGGENDE BEHANDLING (EVT. INDTIL RFA) A. Amiodaron B. Beta-blokker C. Evt. Verapamil (Kontraindikation: WPW) D. Digoxin KURATIV BEHANDLING Radiofrekvensablation (RFA) Kan anvendes til alle 5 SVT er NB Tilstandene er BENIGNE (Ej forbundet med risiko for progression til VF) ved undtagelse af AFLA med 1:1-overledning og præexciteret AFLI ved WPW Ved atrial takykardi er kun RFA effektivt behandlingsmæssigt

21 ATRIEFLIMMER AFLI SYNONYM Atrial fibrillation DEFINTION SVT med hurtig UREGELMÆSSIG, hvirvelstrømsagtig aktivering af atrierne som fører til atrial dysfunktion i form af ophævet kontraktil funktion Dvs. ukoordinerede atriale depolariseringerne (Reentry eller automacitet) Atrial dysfunktion NB Atrialfrekvens /min Ventrikelfrekvens 150/min pga funktionel blokade i AV-knuden FOREKOMST Hyppigste behandlingskrævende takyarytmi: / år i DK 15% af alle kardiovaskulære indlæggelser/år <60 år: 1% >80 år: 8% KLASSIFKATION Inddeles i 5 grupper 1. 1 GANGSTILFÆLDE 2. PAROKSYSTISK > 2 tilfælde. SELVLIMITERENDE inden for 7 dage. Ser ofte normalt ud inden for 24 timer 3. PERSISTERENDE > 2 tilfælde. IKKE-selvlimiterende inden for 7 dage 4. LANGVARIG PERSISTERENDE Persisterende > 1 år. Forsat muligt at konvertere 5. PERMANENT Ej muligt at konvertere Fekvenskontrolerende behandling ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR (IDIOPATISK) (10%) 2. SEKUNDÆR (90%) KARDIELLE 1. Vigtigste: IHS og HI 2. Herefter: Myokarditis, kardiomyopati, mitralklapsygdomme, perikarditis, cor pulmonale, arytmier (AVNRT, WPW), Sinusknudedysfunktion) A. NON-KARDIELLE ABCDEFGH 1. Adipositas/Alkohol 2. Hypertension (En af de hyppigste årsager) Hypertrofi af VV Diastolisk dysfunktion af VV Backward failure Dilatation af VA Strækning af muskelfingre der strækker sig ud i lungevenerne Muskelfingrene bliver mere excitabile AFLI) 3. Cor pulmonale (Pga. KOL, LE) 4. DM 5. Efter almen kirurgi 6. Feber 7. Gispen efter vejret = Søvnapnø 8. Hyperthyroidisme PATOFYSIOLOGI Ufuldstændigt klarlagt. Bl.a. fibrose, VV dysfunktion og dilaterede atrier. Der ses enten: 1. ØGET AUTOMATICITET Et/flere fyrende foci 2. RE-ENTRY I MULTIPLE IMPULSKREDSE Funktielle barriere vs anatomiske barriere ved AFLA 3. MUSKEL-FINGRE-TEORI Se ovenstående ANAMNESE 1. SYMPTOMER Træthed, dyspnø, palpitationer EHRA-SCORE: SYMPTOMKLASSIFICERING I: Ingen symptomer II: Milde symptomer III: Betydende symptomer IV: Svære symptomer 2. VARIGHED 3. HYPPIGHED 4. UDLØSENDE FAKTORER 5. TIDL. SYGDOMME Hjertekarsygdomme 6. CHA2DS2VASC SCORE Tromboemboli-risiko 7. HAS-BLED SCORE Blødningsrisiko OBJ ST.C. UREGELMÆSSIG HJERTERYTME ( Arhythmias perpetua = Den evige arytmi ) HR Med/uden pulsdeficit (Mangler puls ved nogen af QRSkomplekserne) PARAKLINIK 1. AFLI RELATERET A. EKG 1. Flimrende UREGELMÆSSIG baseline 2. Frekvens: 150/min UREGELMÆSSIG 3. P-takker ej synlige (Ej sinusrytme) 4. Smalle QRS (SVT) 5. Ashman-fænomenet = Abarrant overledning: SV impuls kommer på tidligt at dele af grenbundterne er refraktære efter det foregående slag, hvorfor der kommer grenbloksmønster (Abarrans) med brede QRS 2. TILGRUNDLIGGENDE REVERSIBLE ÅRSAGER OG KOBORBIDITET 1. BLODPR Hgb, L+D, CRP Kreatinin, karbamid Na, K ALAT, albumin, BF, bilirubin, INR Lipider BS, HBA1C TSH 2. URINSTIX Nyrepåvirkning pga hypertension 3. EKKO 1. EF: Vurdering af VV pumpefunktion 2. Klapper: Udelukning af af MI 3. Pulmonaltryk 4. Vægtykkelse 5. Udelukning af strukturel hjertesygdom 6. Udelukning af tromber i atrierne (Apopleksi) 4. TXR 5. KAG Evt CT-KAG 6. HOLTER-MONITORERING Hvis paroksystisk AFLI 7. ARBEJDS-EKG Iskæmi 8. SPIROMETRI Hvis indikation herved ved anamnesen KOL/Astma OVERORDNET BEHANDLING 1. Tilgrundliggende årsager elimieres og komorbiditet behandles 2. Konvertering (DC-konvertering eller medikamentel konvertering (Frekvensregulering) 3. Frekvenskontrol 4. AK-behandling (Ud fra CHA2DS2-VASc-Score og HAS-BLED-Score) 5. Kurativ behandling 1. TILGRUNDLIGGENDE ÅRSAGER ELIMINERES OG KOMORBIDITET BEHANDLES Herunder optimeres evt. HI og BT behandling 2. STILLINGTAGEN TIL DC KONVERTERING ELLER MEDICINSK KONVERTERING 1. HÆMODYNAMISK USTABIL ALTID AKUT DC-konvertering Forudgående AK-behandling tilsidesættes CAVE: Beta-blokker ved nedsat VV-funktion CAVE: Verapamil/Diltiazem ved AKUT AFLI 2. HÆMODYNAMISK STABIL A. DC-KONVERTERING AFLI < 48 TIMER: AKUT DC-konvertering AFLI > 48 TIMER ELLER UKENDT VARIGHED: DC-konvertering forudgået af: ugers AK-behandling + Frevensregulerende behandling (Samme farmaka som frekvenskontrol) ELLER 2. Subakut TEE mhp udelukning af tromber i VA (Sparer tid) Herefter AK-behandling i yderligere 3-4 uger B. MEDICINSK KONVERTERING 1. I.v. Flecainid 2. Amiodaron (I sjældne tilfælde) 3. FREKVENSKONTROL INDIKATION > 70 år, irreversibel ætiologi, varighed > 6 mdr, gentagne recidiv af AFLI MULIGHEDER Behandlingsmål: HR i hvile og ved moderat fysisk arbejde 1. BETA-BLOKKER: Raske med højt aktivitesniveau 2. DIGOXIN: Primært ved samtidig HI og lavt aktivitesniveau (Virker IKKE ved aktivitet) 3. VERAPAMIL: Bruges ekstremt sjældent og aldrig akut. Der skal foreligge en EKKO inden opstart, idet pt ikke må være inkompenseret 4. EVT. AMIODARON: Særligt til pt med ISH, HI eller ve. sidig hypertrofi 5. PACEMAKER: Hos behandlingsrefraktær pt 4. STILLINGTAGEN TIL AK-BEHANDLING 1. CHA2DS2-VASc-SCORE: TROMBOEMOBLISK RISIKO C: Congestive heart failure (HI) 1 point H: Hypertension 1 point A2: Alder > 75 år 2 point D: DM 1 point S2: Stroke, TIA, tromboemboli 2 point V: Vaskulær sygdom (AMI, claudicatio) 1 point A: Alder år 1 point Sc: Sex Kvinde: 1 point 1 WARFARIN Undtaget køn 0 INGEN BEHANDLING 2. HAS-BLED-SCORE - BLØDNINGSRISIKO Ved AK-behandling med Warfarin Samlet vurdering af riskofaktorer for blødning (F.eks. Alder, alkohol mm) giver en score der prædikterer blødningsrisikoen 5. KURATIV BEHANDLING A. RADIOFREKVENSABLATION (RFA): F.eks. hvis årsagen er re-entry-takykardi (Isolering af lungevenerne fra VA) B. KIRURGISK BEHANDLING SJÆLDENT - Dog udføres dette hvis der samtidig skal laves anden hjertekirurgi MAZE-PROCEDURE: Endokardielle incisioner i begge atrier i et labyrintlignende mønster DIFF DIAGNOSER VED SYNKOPE 1. WPW 2. Aortastenose 3. Hypertrofisk kardiomyopati 4. Subclavian steel 5. Taky-brady-syndrom KOMPLIKATIONER 1. APOPLEKSI - Pga. tromboemboli ved AFLI varighed >48 timer - Trombedannelse sker særligt i VA s aurikel pga flow - 20% af apopleksier skyldes AFLI 2. HI pga: 1. Atriets bidrag til enddiastolisk volmen (EDV) i ventriklen MV 2. HR og dertilhørende Iltbehov PROGNOSE Det farlige ved AFLI er apopleksi og HI

22 ATRIEFLAGREN AFLA SYNONYM Atrial flutter DEFINITION SVT med REGELMÆSSIG makro-reentrytakykardi i artrierne omkring tricuspidalklappen Atrialfrekvens 300/min Ventrikelfrekvens 150/min pga funktionel blokade i AV-knuden Overledningen er ofte 2:1 DISPOSITIONER 1. AFLI risikofaktorer (Non-kardielle ætiologier) INDDELING 1. TYPISK AFLA NEG F-tak i II og III Counter-clockwise impulskarusel: Dvs. AV-knuden Septum SA-knude områder Tilbage via lateral siden af atriet 2. ATYPISK ALFA POS F-tak i II og III Clock-wise impulskarusel SYMPTOMER Som AFLI - Dog mere UDTALT EKG 1. Flagrende REGELMÆSSIG baseline 2. Frekvens: 150/min 3. Ofte 2:1 overledning (Atriefrekvens: 300/min. Ventrikelfrekvens: 150/min) 4. Savtakkede P-takker (=F-takker) 5. Evt. gives adenosin under EKGovervågning såfremt P- og T-takker er svære at skelne mhp på diagnosticering af AFLA Behandlingen er som ved AFLI - Blot mere AGGRESSIV KONVERTERING Primært DC-konvertering Samme AK-regime som ved AFLI EVT. FREKVENSREGULERING Samme regime som ved AFLI AK-BEHANDLING Samme regime som ved AFLI FOREBYGGELSE RFA: Tilbydes allerede efter 2. tilfælde med AFLA DIFF DIAGNOSE 1. Sinus takykardi: 2:1 overledning er nærmest identisk med sinustakykardi (Fysiologisk) Skelnes vha. i.v. adenosin

23 AV-NODAL REENTRY TAKYKARDI AVNRT DEFINITION SVT med REGELMÆSSIG reentry-takykardi med arytmisubstrat lige omkring AVknuden og reentry i denne og atrievævet i nærheden FOREKOMST Ses hos yngre K:M: 5:1 PATOGENESE TYPISK AVNRT - Klassisk Reentry mekanisme med en hurtig (Lang refraktærperiode) og langsom (Kort refraktærperiode) ledningsvej ( Fast og slow pathway ) - Takykardien udløses af en tidlig SVES som finder fast pathway refraktær og derfor benytter slow pathway - Når impulsen når distale del af slow pathway aktiveres: 1. Det hisske bundt Grenbundter Ventrikler 2. Fast pathway i sin distale del (Er nu atter excitabel) og - Impulsen ledes herfra retrogradt gennem den fast pathway og proksimalt i denne aktiveres: 1. Atrier NEG P-tak og 2. Slow-pathway Herved er impulscirklen etableret ATYPISK AVNRT Impulsen forløber MODSATTE vej EKG 1. Anfaldsvis REGELMÆSSIG SVT 2. Frekvens: /min 3. NEG P-tak skjult i eller lige efter QRSkomplekset i II, III 4. V1 viser ofte rsr mønster (Pga. abarrant overledning) under takykardi, mens sinusrytmen har rs-mønster ANFALDSFOREBYGGENDE - FREKVENSKONTROL 1. Beta-blokker 2. Verapamil 3. Digoxin = Alle med primær virkning på AV-knuden KONVERTERING I.v. adenosin (Blokering af AV-knuden, idet arymtmien er afhængig af denne) KURATIV Kateterablation af slow-pathway

24 WOLF-PARKINSON- WHITE WPW DEFINTION - SVT med forekomst af anfaldsvis takykardi - Uden for anfaldet er der hyppigst brede QRS-komplekser med delta-tak (Tdilig depolarisering af mindre område af ventriklen) = Åben WPW - Dvs. QRS-komplekset begynder umiddelbart ved p-takkens afslutning ( Kort PQ-interval) på et tidspunkt, hvor den normale impuls er på vej igennem AV-knuden for at nå det Hisske bundt - Dvs. en del af ventriklerne aktiveres UDEN OM det normale ledningsbundt PATOFYSIOLOGI Accessorisk hurtigtledende ledningsbundt med præexcitation af ventriklerne ( Delta-tak) Det accesoriske ledningsbundt er tilstede FØR fødslen, men anfaldene ses først senere i livet (40% af 60-årige med WPW) Disse har blot åben WPW mønster = Karakteristisk hvile EKG, men INGEN takykardianfald FOREKOMST 0,1-0,3/1.000 af raske unge EKG UDEN FOR ANFALD (2 FORMER) 1. ÅBEN WPW Delta-tak pga. accesorisk ledningsbundt der præexciterer ventriklerne Kan medføre ortodrom, antidrom og præexciteret AFLI 2. SKJULT/INTERMITTERENDE WPW Normalt EKG uden for anfald, dvs. ventriklerne aktiveres af normale vej (Ingen delta-tak) - Kan fremprovokeres af i.v. adenosin Ved anfald af ortodrom takykardi (Skjult WPW kan kun lede ortodromt (Atrier Ventrikler)) UNDER DEN ANFALDSVISE TAKYKARDI (3 FORMER) 1. ORTODROM REENTRY TAKYKARDI (80%) Retrograd (Opadgående) excitation gennem det accessoriske ledningsbundt SMALLE QRS pga aktivering af ventriklerne via AV-knuden NEG P-tak i II, III, avf EFTER QRS-komplekset 2. ANTIDROM REENTRY TAKYKARDI (15-20%) Antegrad (Nedadgående) excitation Modsat ortodrom ses delta-tak uden for anfald BREDE QRS pga aktivering af ventriklerne aktiveres via det accesoriske ledningsbundt NB Det er således kun antidrom renetry takykardi der er diff. diagnose til brede QRS (Sammen med grenblok, aberrans og ventrikulær takykardi) 3. PRÆEXCITERET AFLI (= PSEUDO-VT) = ANFALD 1. HÆMNING Vagusmanøvre 2. KONVERTERING 1. Ortodrom og antidrom reentry takykardi: I.v adenosin (Blokering af AV-knuden) 2. Præexciteret AFLI: Klasse Ic: Flecainid UDEN FOR ANFALD - ANFALDSFOREBYGGENDE 1. Ortodrom reentry takykardi: Beta-blokker ELLER Klasse Ic: Flecainid 2. Præexciteret AFLI: Klasse Ic: Flecainid ELLER ablationsbehadnling DIFF DIAGNOSE 1. AV-KNUDE AFHÆNGIG A. AVNRT 2. BREDE QRS: A. Antidrom reentry takykardi B. Grenblok C. Aberrans D. Ventrikulær takykardi LIVSFARLIG AFLI hos WPW pt Ses hos 20-30% af WPW pt. Fører til hurtig overledning til ventriklerne (Kan ligne VT og er livsfarlig) LOKALISERING AF DET ACC. LEDNINGSBUNDT Kan lokaliseres ud fra V1-2 (Hø. sidig afledning) 1. Venstresidig: QRS nettopos i V Højresidig: QRS nettoneg i V Septal: QRS nettoneg i V1 og nettopos i V2

25 ATRIAL TAKYKARDI FAT og MAT DEFINTION SVT arytmisubstrat i atrierne OPDELING 1. FAT: Fokal atrial takykardi REGELMÆSSIG 2. MAT: Multifokal atrial takykardi UREGELMÆSSIG Diff diagnose til AFLI pga uregelmæssighed EKG 1. Ændret udseende af P-takker 2. Frekvens: /min 3. Ofte ses funktionelt AV-blok grad 2

26 DEFINITION STØDBAR RYTME VED HJERTESTOP Monomorf VT REGELMÆSSIG takykardi med BREDE QRS udløst fra ventriklerne (Distalt fra det Hisske bundt) Kan være monomorf eller polymorf (=TdP) med hhv. ensartede og variende udseende af QRS VARIANTER 1. VENTRIKELFLAGREN Hvis QRS og T-segment ikke kan skelnes 2. TORSADES DES POINTES Vis regelmæssighed i amplitudeskift (Modsat VF med uregelmæssig skiftende amplitude og frekvens) 3. PSEUDO VT Præexciteret AFLI ved WPW + AFLI 4. VENTRIKULÆRE EKSTRASYSOLER EKG 1. REGELMÆSSIG 2. Frekvens: /min (Ofte /min) 3. BREDDE QRS (>3 små tern) 4. RBBB-lignende konfiguration: Taler for VT oprindelse i VV og omvendt AKUT ANFALD KONVERTERING 1. VED BEVIDSTHED Akut 300 mg amiodaron i.v. (Svarende til dosis givet ved hjertestop) 2. VED MANGLENDE EFFEKT Akut DC-konvertering (Defibrillering) 3. BEVIDSTLØSHED (PULSLØS VT) Hjertestopsbehandling FOREBYGGENDE 1. VALG ICD-enhed (Implanterbar Cardioverter Defibrillator) idet disse pt. risikerer at gå i VF/hjertestop 2. VALG Antiarytmetika (Effekt kun delvis forudsigelilg og visse af stofferne har også proarytmisk effekt) DIFF DIAGNOSER 1. SVT med grenblok VENTRIKULÆR TAKYKARDI VT (VES) Almindeligt forekommende, og giver sjældent indikation for udredning INDDELING 1. SUSTAINED: VT >30 sek 2. NON-SUSTAINED: VT <30 sek varighed ÅRSAGER 1. IHS 2. HCM/DCM 3. ARVC (Arytmogen hø. ventrikeldysplasi) 4. Myokarditis 5. Antiarymetika-udløst Klasse Ic Monomorf VT Klasse III TdP SYMPTOMER Varierer i sværhedsgraden fra: 1. Asymptomatisk (Ved non-sustained) 2. Palpitationer, varmefornemmelse, dyspnø, oppression 3. Svimmelhed synkope, shock og hjertestop NB Således symptomer på både SVT og AV-blok Ved sustained VT ses ofte sværeste symptomer

27 DEFINITION Polymorf ventrikulær takykardi Karakteristisk varierende QRS akse med gradvis skiftende positiv og negativ akse (Dvs. QRS aksen vrider sig om den isoelektriske akse) Samtidig regelmæssig vekslende amplitude i QRS-komplekset (Modsat ventrikelflimmer) ÅRSAGER TORSADES DE POINTES TdP Skyldes forlænget QTc-interval 1. Kongenit LQTS 2. Erhvervet LQTS SYMPTOMER Samme som ved VT BEHANDLING I.v magnesium eller overdrive-pacing IKKE amiodaron som til andre VT er (Amiodaron Forænget QT) DEFINTION Forlænget QTc-interval og HØJ risiko for periodevis optræden af Torsades de Pointes fulgt af synkoper Dog ofte selvlimiterende 2 FORMER LANGT QT- SYNDROM LQTS 1. KONGENIT Romano Wards Syndrom: Ionkanal gendefekt. Ses særligt hos unge mænd 2. ERHVERVET 1. Antiarytmetika (Primært Amiodaron men også Sotalol) 2. Elektrolytforstyrrelser (HYPOcalcæmi, HYPOkaliæmi, HYPOmagnesiæmi) 3. Neuroepileptika 4. Antihistamin 5. Erythromycin 6. Diuretika 7. AV-blok mm. BEHANDLING Beta-blokker

28 DEFINITION STØDBAR RYTME MED HJERTESTOP UREGELMÆSSIG ekstrem hurtigt ukoordineret ventrikulær rytme (<350/ min) Grov/fin flimrelinie af BREDE QRS SYMPTOMER Hjertestop (Bevidstløs, repsirationstop, VENTRIKELFLIMMER pulsløs) PATOFYSIOLOGI VF Ofte forudgået af VT Hjertestop Inden for 5-15 sek efter optræder bevidsthedstab Inden for få min. optræder cerebral skade ÆTIOLOGI 1. Sekundært ISH (HYPPIGST) 2. Sekundær til NON-kardiel sygdom: LE, luftvejsobstruktion, forgiftning KLINISK DIAGNOSE EKG Stødbar rytme: VF og VT Ikke-stødbar rytme: Asystoli og PEA (Pulsløs elektrisk aktivitet) HJERTESTOPSBEHANDLING BRADKYKARDI INDDELING 1. Sinusknude bradykardi 2. AV-knude dysfunktion = AV-blok BEHANDLINGSPRINCIPPER 1. AKUT - SYMPTOMATISK A. Atropin (Alternativ isoprenalin-infusion) B. Ekstern (perkutan) pacing (Ved manglende effekt af atropin) 2. SENERE Pacemaker

29 SINUSKNUDE- BRADYKARDI SYNONYM Sinusknude-dysfunktion DEFINTION Fællesbetegnelse for: 1. SINUSBRADYKARDI Regelmæssig sinusrytme <50/min ÆTIOLOGI: Fysiologisk ved søvn og hos veltrænede, behandling med beta-blokker eller Caantagonister 2. SINUSARREST ELLER SINUSATRIALT BLOK Pauser i sinusrytmen pga. manglende impulsdannelse eller blok (Dropped beats) ÆTIOLOGI: Ofte hos ældre pga. degeneration Ofte forekommende sammen med paroksystisk AFLI/AFLA (Taky-bradysyndrom = Syg sinusknude syndrom) 3. SINUS CAROTICUS SYNDROM Arterosklerosebetinget hypersensitivtet i sinus caroticus hos personer > 40 år ANDRE ÅRSAGER (Samme årsager som ved synkope) 1. AS 2. MS 3. HOCM 4. LE 5. AMI 6. HI 7. HYPOthyroidisme 8. Højt intrakranielt tryk SYMPTOMER 1. Træthed 2. Svimmelhed (Evt. ortostatisk) 3. Sortnen for øjne 4. Synkope 5. Taky-brady-syndrom ved samtidig AFLI ST.C. EKG EKKO TELEMETRI HOLTER-MONITORERING EVENT KORT IMPLANTERBAR LOOP-RECORDER Detekterer anfald af sinus arrest (Dropped beats) CAROTIS-MASSAGE Kan afsløre sinus caroticus syndrom VIPPEBORDSTEST Man afsløre maligne vasovagale reaktioner PACEMAKER AAI-R eller DDD-R NB En forudsætning for behandlingen er at der påvises sammenhæng mellem symptomer og sinusarrest/ bradykardi PROGNOSE GOD Skyldes at symphaticusaktiverin g som regel sørger for etablering af erstatningsslag (Eskapadeslag der reder mod asystoli)

30 DEFINITION Delvis (1. eller 2. grads) eller komplet (3. grads) blok for overledningen i AV-knuden Kan være lokaliseret supra (AV-knuden) eller intra (Hisske bundt) eller infra-his (Ledningsgrene) ÅRSAGER INDDELING 1. GRADS AV-BLOK Forlænget overledningstid (>6 små tern) Alle p-takker overledes Er i sig selv IKKE behandlingskrævende 1. INGEN BEHANDLING Asymptomatisk 1. grad blok og Wenckebach behøver INGEN behandling Pacemaker kræver helt særlige karakteristisk symptomer 2. AKUT BEHANDILNG PROGNOSE Afhænger af grad og lokalisation AV-KNUDE DYSFUNKTION AV-BLOK 1. KONGENIT A. Ledsagefænomen til medfødte defekter, f.eks. ASD, VSD og transposition B. In utero rubellainfektion C. Medfødt grundet maternel SLE og SSA-Ro positiv Mb. Sjögren 2. ERHVERVET A. IHS (HYPPIGST) Sekundær til anden hjertesygdom og følger af AKS B. DEGENERATION Af ledningsbundterne som kommer med alderen C. INFLAMMATION/INFEKTION I myokardiet Chagas sygdom (Parasitær sygdom, Prævalens: 18 mio i Sydamerika) Febris rheumatica Endokarditis, myokarditis, Borrelia D. INFILTRATION Amyoloidose, sarkoidose, malignitet E. KIRURGI Operation på hjertet F. FARMAKA Adeonin, overdosierng af digitalis, antiarytmetika, TCA, psykofarmaka G. HYPERKALIÆMI (HYPPIG ÅRSAG) Ofte iatrogent betinget pga. behandling med spironolakton og ACE-hæmmer H. FYSIOLOGISK AV-blok ved SVT SYMPTOMER Afhænger af frekvens 1. GRADS BLOK OG WENCKEBACK Ofte asymptomatisk ØVRIGE 1. Svimmelhed 2. Nær-synkope/Synkope 3. Evt. Adam Stokes anfald 4. Kramper 5. Pludselig død ADAM STOKES ANFALD = Kardiel synkope (Eller nær-synkope) udløst af overgang fra parielt AV-blok (Grad 1-2) til totalt blok (Grad 3) Dvs. synkope pga. lav ventrikulær frekvens ANFALDET Uprovokeret og kortvarig synkope Ingen prodromer (Varsling) og ingen følger efter anfaldet DIAGNOSE EKG der skal vise eller 3. grads blok mellem anfald DIFF. DIAGNOSE Anden kardiel synkope: SA-blok, aortastenose, VT, TdP, WPW, AFLI men kan være tegn på anden hjertesygdom, elektrolytforstyrrelse, diagitalisintoxikation, febris rheumatica En speciel indikation for pacemaker er 1. grad AV blok + RBBB + Ve.sidig fasikelblok (Anterior eller posterior) 2. GRADS AV-BLOK Nogle p-takker overledes IKKE A. MOBITZ TYPE 1 = WENCKEBACK Progression af PR-interval med pludselig udfald af QRS Umiddelbart IKKE behandlingsindikation (Normalt fysiologisk fænomen) B. MOBITZ TYPE 2 Enkeltstående udfald af QRS efter p-tak Indikation for pacemaker hvis symptomer (F.eks. synkope) C. 2:1 AV BLOK Hver 2. p-tak følges IKKE af QRS 3. GRADS AV-BLOK INGEN p-takker overledes Eskapadeslag kan være idioventrikulære (BREDE QRS) eller idionodale (SMAL QRS) Indikation for AKUT pacemaker Indtil da kan behandles med atropin, isoprenalin og transkutan pacing EKG Kig i II og V1 A. Hjertestopsbehandling B. Atropin i refraktære doser (0,5 mg) C. Temporær pacing a. Transkutan (Zoll-pacing) b. Transvenøs (Via pace-kateter) 3. PERMANENT BEHANDLING A. MOBITZ TYPE II + AV-BLOK GRAD 3 Permanent pacemaker (DDD-R, evt. VVI-R) Pga. risiko for progression til asystoli B. AMI/HJERTESTOP OG VED MEDICINOVERDOSERING Afventing mhp reversibilitet af blokket eller indtil temporær pacing kan installeres NB Både symptommæssigt og behandlingsmæssigt skal der trækkes en skarp streg mellem Mobitz type I (Wenckebach) og II

31 HYPERLIPIDÆMI Sygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt HYPERLIPIDÆMI KLASSIFIKATION 1. ISOLERET HYPERCHOLESTEROLÆMI LDL > 3mM Total-cholesterol >5mM TAG< 2mM 2. KOMBINERET HYPERLIPIDÆMI LDL > 3mM Total cholesterol > 5mM TAG 2-10 mm 3. SVÆR HYPERTRIGLYCERIDÆMI TAG > 10mM OPDDELING Hver af ovenstående kan være enten: 1. PRIMÆR 80% A. Livsstil (Mættet fedt) B. Genetik (Familiær hyperlipidæmi) 2. SEKUNDÆR 20% A. Medikamenter B. Anden sygdom ( DM, hypothyroidisme) FUND VED PATOLOGISKE CHOLESTEROL- AFLEJRINGER Xantom : Gullig knude i huden pga. fedtaflejring 1. Xantelasmata (Usikre tegn) 2. Arcus seniles cornea (Usikre tegn) 3. Senexantomer (Håndens ekstensorer samt Achillesenen: Ofte identisk med totalcholesterol > 9mM) 4. Eruptive xantomer (Hypertriglyceridæmi) MEDIKAMENTER DER KAN GIVE HYPERLIPIDÆMI 1. Thiazider i høj dosis 2. Beta-blokker uden egen stimulation 3. Systemisk steroid 4. Østrogen 5. Ciclosporin BLODPR - GRÆNSEVÆRDIER 1. LDL <3mM 2. Total-cholesterol <5mM 3. HDL >1mM 4. TAG <2mM INDIKATION FOR BEHANDLING 1. Bygges på risiko for hjertekarsygdom Hvis risikoen for fatal event nu eller ekstrapoleret til 60- års alder er >5%: Både livstils og medikamental behandling 2. Familiær hypercholesterolæmi med total-cholesterol > 8 mm BEHANDLINGSMÅL 1. VED KLINISK MANIFEST ATEROSKLEROSE ELLER DM LDL <2,5 mm (Gerne < 2 mm) Total-cholesterol <4,5 (Gerne < 4,0 mm) TAG <2 2. ALLE ANDRE LDL < 3mM Total-cholesterol < 5 mm TAG < 2mM BEHANDLING 1. CHOLESTEROLFATTIG KOST 2. CHOLESTEROLSÆNKENDE FARMAKA A. STATINER PRÆPARAT: Simvastatin, Pravastatin, Lovastatin, Atorvastain, Rosuvastatin B. CHOLESTEROLABSORPTIONSHÆMMERE OG ANIONBYTTERE Hæmmer hhv. absorptionen af cholesterol og galdesalte (Indirekte cholesterol-absorptionen) Anvendes ved LDL C. FIBRATER OG NICOTINSYRE Hæmmer dannelse nye VLDL og HDL Anvendes ved TAG D. FISKEOLIE TAG med 25-50%

32 ANGINA PECTORIS (AP) Sygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt STABIL ANGINA PECTORIS = SAP DEFINITION Reversibel = Iskæmi men IKKE nekrose Reversibel myokardieiskæmi som ledsages af anstrengelsesudløste trykkende brystsmerter, evt. med udstråling Typisk udløst af fysisk/psykisk stress eller kulde Typisk symptomlindring ved hvile/ nitroglycerin UAP hører til AKS og beskrives senere FOREKOMST /år i DK Heraf førstegangsindlæggelser ÆTIOLOGI Stenoseret koronarkar grundet aterosklerotiske forandringer Aflejring af cholesterol (LDL) i lamina intima Endothelaktivering Inflammation (Monocytter Makrofager) Skumceller = Fatty streaks Glatte muskelceller fra media migrerer til intima Danner fibrøs kappe = Plaque Nekrose af lipidmassen Evt. ruptur men trombose/emboli (Typisk IKKE ved SAP) PATOGENESE - Ubalance mellem ilttilbud og iltforbrug - Ofte betinget af stenoserende plaque - Først ved okklusion > 50% begrænses den koronare flowreserve under anstrengelse tilstrækkeligt til at udløse angina SYMPTOMER KARAKTERISTISKE 1. Trykkende brystsmerter. Evt udstråling til ve. arm/kæbe. Takykardi, dyspnø, kvalme, svedtendens 2. Udløses af fysisk/psykisk stress eller kulde 3. Lindres af hvile og nitroglycerin GRADERING 1. Typisk angina: 3/3 af ovenstående 2. Atypisk angina: 2/3 af ovenstående 3. Tvivlsom angina: 1/3 af ovenstående CCS KLASSFIKATION Klasse 1: Smerte ved KRAFTIGT langvarigt arbejde Klasse 2: Smerte ved MODERAT fysisk arbejde (F.eks. hurtig trappegang) Klasse 3: Smerte ved LET fysisk aktivitet (F.eks. langsom trappegang) Klasse 4: Smerte ved MINDSTE anstengelse, evt. i hvile OBJ 1. ST.P 2. ST.C 3. ST. AF CAROTISKAR 4. GENERELT A. Takypnø B. Takykardi C. Klamtsvedende D. Bleg E. Angst 5. PALP AF PERIFERE PULSE Nedsatte ved generaliseret aterosklerose 6. ANDRE A. Arcus cornea B. Xantelasmata C. Xanthomer D. Diabetiske hudmanifestationer BLODPR 1. Hgb (Anæmi) 2. Kreatinin, Na, K, albumin (Væsketal) 3. Normale koronarmarkører (Tages af flere omgange) UDREDNING FOR ASSOCIEREDE TILSTANDE: 1. Hyperglykæmi (DM): BS, HBA1C 2. Hyperthyroidisme: TSH 3. Hyperlipidæmi: LDL, Total cholesterol, TAG URINSTIX Eryth, protein, glucose HVILE-EKG 50%: Normalt hvile-ekg 50%: Hvile-EKG med gamle forandringer + ve. sidig hypertrofi, belastning og aksedeviation ARBEJDS-EKG Se efter iskæmi eller arytmi ved belastning Ved typisk angina går man direkte til KAG - Sandsynligør IHS ved atypisk angina pectoris - Prognostisk stratificering af patienter med kendt IHS - Vurdering af behandlingseffekt (Både medicinsk og mekanisk) EKKO SKAL laves FØR KAG Vudering af pumpefunktion, vægtykkelse, klapfejl, akinetiske områder mm KAG FRAKTIONEL FLOWRESERVE: Måle trykfald over stenosen = Dvs. en udvidet metode, som kan bestemme om stenose er signifikant Kan hermed prædiktere om en stent er nødvendig CT-KAG (Multislice-CT koronarangiongrafi) 99% neg. prædiktiv værdi: Kan derfor udelukke stenose Anvendes når der er lav aprori sandsynlighed for AP (Ellers vælges normal KAG) MYOKARDIESKINTIGRAFI INDIATION: 1. Arbejds-EKG ikke kan udføres pga. lidelser i bevægeapp 2. Nyopståede smerter hos pt. med kendt IHS/POST-CABG/POST- PCI i ovenstående situationer vil skintigrafien give valid info om hvorvidt symptomerne stammer fra myokardiet eller ej NB Ulempen ved skintigrafien er lav sensitivitet LIVSSTILSINTERVENTION KRAM 1. Kostoptimering 2. Rygestop 3. Alkoholabstinens 4. Motion MEDICIN 1. RISIKOREDUKTION Statin OG Antihypertensiva (ACE, diuretika, beta-blokker) 2. ANFALDSBEHANDLING Nitroglycerin (Sublingual tablet eller spray) 3. ANFALDSFOREBYGGELSE Let angina: KUN anfaldsbehandling Der startes med MONOterapi. Ved manglende effekt tages flere farmaka: ABC I LANGTIDS 1. ASA: Livslang 75 mg/d (Reducerer mortaliteten med 10%). ASAintolerans: Clopidogrel 2. Beta-blokker: Metoprolol (Selozok) 3. Calciumantagonister: Amlodipin, Verapamil eller Diltiazem (Evidens for alle 3 slags). NB Kontraindiceret ved EF (=HI) 4. Langtidsvirkende nitrater: F.eks. Isosorbidmononitrat = Imdur. Behandlingsfrit interval på 12 t/d (Dvs. natten) pga. resistensudvikling 5. Statiner MEKANISK REVASKULARISERING 1. PCI 2. CABG Se ovenstående noter DIFF DIAGNOSER TIL BRYSTSMERTER 1. KARDIELLE 1. IHS: AKS 2. Aortastenose 3. Perkarditis 4. Myokarditis 5. HOCM 6. Svær systemisk/pulmonal hypertension 2. AORTA 1. Aortadissektion 3. PULMONALE 1. LE 2. Pneumoni 3. Pneumothorax 4. Tumorindvækst (Dog stingsmerter) 5. Asthma 4. OESOPHAGEALE 1. Oesophagitis (GERD) 2. Oesogphageale spasmer 3. Mallory Weiss læsion 5. GI 1. Ulcus 2. Akut pancreatitis 3. Galdesten 6. BEVÆGEAPP 1. Myoser i IC muskulatur 2. Fraktur af costa/sternum 7. NEUROLOGISKE 1. Cervikal discuprolaps 2. Herpes zoster 3. Neurotisk betinget 8. ANDET 1. Anæmi 2. Hypoxi 3. Hjerteneurose 9. DIFF DIAGNOSER OMKRANSENDE HJERTET 1. POSTERIORT: Oesophagus, columna 2. ANTERIORT: Thorax skelet/ muskulatur 3. LATERALT: Lunger 4. SUPRA: Aorta 5. SUB: Ventrikel, lever, pancreas 6. INFRA: Blod (Anæmi) PROGNOSE De 4 væsentligste faktorer: 1. Samlet risikoprofil 2. EF (Ekko) 3. Udbredelse af iskæmien 4. Koronaranastomoser (Kollateraler) og sværhedsgraden af stenoser (KAG)

33 ANGINA VARIANTER STUM ISKÆMI MIKROVASKULÆR ANGINA DEFINITION DEFINITION Objektive tegn (EKG) på iskæmi AP forårsaget af koronar mikrovaskulær UDEN ledsagende symptomer dysfunktion hos pt med ikke-stenotisk = Godt prognostisk tegn epikardielle koronararterier ved KAG PRINZMETAL ANGINA FOREKOMST SYNONYMER 10-30% af pt. der får lavet KAG pga. AP 1. Variant angina pectoris 2. Spasmeangina ÆTIOLOGI Sekundært til andre sygdomme (Modsat DEFINITION Syndrom X) AP med forbigående STsegment elevation 2. Hypertension 1. DM PATOFYSIOLOGI DIAGNOSE Vasospastisk okklusion Koronar flowreserve < 2,5 (Hos pt. med klinisk Transmural iskæmi AP og normal KAG) ST-elevation BEHANDLING SYMPTOMER 1. Klassisk antianginøs behandling AP i hvile og om natten 2. Behandling af grundsygdom DIAGNOSE PROGNOSE EKG under prokovationstest Ofte god da KAG er normal med hyperventilation Prognosen afhænger dog af grundsygdommen (Kontraktion af koronarkar) BEHANDLING Klassisk antianginøs behandling DIFF. DIAGNOSE 1. UAP SYNDROM X DEFINITION AP og positiv arbejds-ekg men normal KAG ÆTIOLOGI Grundsygdom kan IKKE påvises (Modsat mikrovaskulær angina) Mikrovaskulær sygdom kan dog menes at være årsagen FOREKOMST 1% af pt med AP og normal KAG Hyppigst kvinder SYMPTOMER Både anstrengelses- og hvileudløste brystsmerter DIAGNOSE Angina kriterier + Udelukkelse af: 1. Prinzmetal angina 2. Årsager til mikrovaskulær angina DIFF DIAGNOSE 1. Hjerteneurose BEHANDLING 1. Klassisk antiangiøs behandling 2. Info om GOD prognose

34 AKUT KONORAR SYNDROM = AKS Generelt Diagnose Behandling Specielt DEFINITIONER Samlet betegnelse for 1. AMI (STEMI og NON-STEMI) 2. UAP 3. Pludselig død UAP 1. Angina under hvile/minimal fysisk anstengelse 2. Reversibel = Iskæmi men IKKE nekrose 3. Crescendo angina (Akut forværret angina) hos pt. kendt med kronisk SAP NB Ved UAP kan ses ST-depression (og andre iskæmi tegn) men ALDRIG markør-udslip AMI (STEMI OG NON-STEMI) STIGNING I KORONARMARKØRER Altid stigning i koronarmarkører som udtryk for irreversibel myokardieiskæmi pga. partiel (NON-STEMI) eller total (STEMI) okkluderet epikardiel koronararterier. Helst troponin-markører (TnT og TnI). Alternativ: CK-MB VIGTIG DIFF DIAGNOSE: NB Stigning i koronarmakører UDEN AMI Ses ved 1. Kardielle: HI, aortadissektion, aortaklapsygdom, HCM, takybardy-arytmi, perikarditis 2. Tromboemobli: LE, apopleksi 3. Nyresvigt (Se efter Kreatinin) 4. Rhabdomyolyse 5. Ekstrem fysisk anstrengelse + MINDST ET AF FLG. TEGN PÅ ISKÆMI 1. KLINIK: Iskæmisymptomer (Brystsmerter) der IKKE forsvinder i hvile/nitroglycerin 2. EKG: ST-forandringer, neg T-takker, nyopstået LBBB eller nye patologiske Q-takker 3. EKKO (Eller anden billeddiag.): Tegn på infarkt = Akinetiske områder. Nyt infarkt: Uændret vægtykkelse Gammelt infarkt: Udtyndet vægtykkelse 4. PLUDSELIG UVENTET HJERTEDØD: Påvisning af 1. Koronartrombose ved autopsi eller 2. Autopsifund forenlige med ovenstående PATOGENESE 1. Aterosklerotisk ustabilt plaque rumperer Eksponering af kollagen, tissue factor og vwf Tromeokklusion Momentær iskæmi i hele forsyningsområdet 2. Myokardienekrosen breder sig fra subendokardiet (NON-STEMI) mod subepikardiet og dermed et komplet transmuralt infarkt (STEMI) 3. Omfanget af infacering afhænger af om der er tale om delvis (NON-STEMI) eller total (STEMI) okklusion af karret og af omfanget af kollateraler NB Symptomer ved 2/3 okklusion af kar FOREKOMST UAP: /år i DK AMI: /år I DK: Heraf dør (20%) uden for hospitalindlæggelse SYMPTOMER 1. ANGINA PECTORIS: Trykkende smerter retrosternalt evt med udstråling til ve. arm (ulnart)/kæbe. Evt udstråling til hø. arm eller abdomen. Smerterne forsvinder IKKE ved hvile/nitroglcyerin (Modsat SAP) 2. DYSPNØ: Evt med tegn til lungeødem 3. PALPITATIONER 4. KVALME, OPKAST: Pga. øget vagus-tonus = Bezold- Jarisch refleks, som typsik ses ved INFERIORT infakt 5. EVT. SVIMMELHED/BESVIMELSER OBJ PATIENTEN 1. Urolig, angst, bleg, klamsvedende VITALE VÆRDIER 2. BT (Dårligt prognostisk tegn. Ses typisk ved stort anteriort infakt samt evt. ved inferiort infarkt) 3. TAKYKARDI (Dårligt prognostisk tegn. Kompensation for CO. Typisk ved anteriort infarkt) 4. BRADYKARDI (Dårligt prognostisk tegn. Pga. AV-blok. Typisk ved anteriort (Infarkt af AV-knuden Irreversibel) og inferiort infarkt (Øget vagus tonus Reversibel)) 5. TAKYPNØ 6. FEBER (Infarktfeber = grader det første døgn. Herefter normalisering) ST.C: Normal, evt. galloprytme ST.P: Normalt, evt. stasekrepitation hos den inkompenserede (Lungeødem, kardiogent shock) SPECIELLE TILSTANDE 1. BEZOLD-JARISCH REFLEKS: Ved inferiort infarkt. Vagus-stimulation Kvalme, opkast, hypotension, bradykardi, koldeekstremiteter. Ses hyppigst ved revaskularisering af inferiort AMI 2. DM: Silent AMI : AMI UDEN smerter pga. perifer neuropati BLODPR CENTRALE BLODPR VED AKS 1. CK-MB: Tages dog IKKE mange steder Stiger efter 4-6 timer, maks efter 1 døgn og falder igen efter 2-3 dage Derfor kan den bruges til reinfarkt diagnostik 2. Tn-T og Tn-I Er næsten sidestillende (Ofte tages TnI) Stiger efter 4-6 timer og holder sig forhøjet i op til 12 dage efter stort AMI NB Der tages ALTID 2 HOLD markører (Akut og efter 6 timer) og i tvivlstilfælde et 3. hold (Efter 12 timer) GENERELLE BLODPR VED AKS 1. Hgb (Anæmi), trombocytter 2. Kreatinin, Na, K, albumin (Væsketal) 3. L+D, CRP ( Infektionstal ses hos alle 3 AKS tilstande (+ Infarktfeber) 4. D-dimer (Hvis neg kan LE og aortadissektion udelukkes) UDREDNING FOR ASSOCIEREDE TILSTANDE: 1. Hyperglykæmi (DM): BS, HBA1C 2. Hyperthyroidisme: TSH 3. Hyperlipidæmi: Lipider EKG UAP OG NON-STEMI GENERELT: ST depression (Patologisk i alle afledninger) og NEG/inverterede T-takker (Tilladt NEG i de 4 hø.sidige afledninger = avr, III, V1, V2) VED LAD-STENOSE: Ses typiske dynamiske, difasiske T-takker i V2-V4 VED LMS STENOSE OG 3 KARSSYGDOM Universel ST-depression (Mest i V5-V6) samt ST-elevatinon i avr STEMI ANTERIORT (1/3): ST-elevation i V1-V6 (Okklusion af LAD) ANTEROLATERALT: ST-elevation i V4-V6 + I og avl (Okklusion af marginalgren fra CX eller diagonalgren fra LAD) POSTERIORT (1/3): (= Sand posteriort AMI = Inferobasalt AMI): ST-depression i V1-V3 (Okklusion af distale CX eller distale RCA eller r. interventricularis posterior) NB Bemærk af depressionen skyldes at elektroden læser det fra endokardiet og ud istedet for fra epikardiet og ind som er normalt. Alternativt kan man sætte elektroderne på ryggen (V7-V12), hvor der så vil ses elevationer. Alle 3 iskæmiske EKG-tegn er tilstede når EKG et vendes rundt og holdes mod lyskilde. Posteriort infarkt adskilles fra NON-STEMI (ST_depression) på klinikken samt de konsekvent dybe ST-depressioner + høje R-takker INFERIORT (1/3): ST-elevation i II, III, avf (Okklusion af r. interventricularis posterior fra RCA eller CX) NYOPSTÅET LBBB: Infarktet har ramt ve. ledningsgren og her må man ikke tolke på eventuelle deviationer i ST-stykket TIDSMÆSSIG EKG-UDVIKLING VED STEMI MINUTTER: ST-elevation TIMER-DAGE: Patologisk Q-tak (QR eller QS mønster) og inverteret T-tak DAGE-UGER: ST-stykket normaliseret og T-tak bliver dyb NEG og symmetrisk UGER-MDR: Både patologisk Q-tak og inverteret T-tak kan enten persistere eller blive normale TIDL STEMI-INFARKT: Kan lokaliseret udfra i hvilke afledninger der ses Q-takker i (Samme princip som ved akut infarktlokalisation) VIGTIG BEMÆRKNING Den akutte udredning ved AMI består således af:1. Blodpr + 2. EKG Udredning af SAP: Den mindre akutte tilstand tillader yderligere undersøgelser i form af arbejds-ekg, ekko, KAG, CT- KAG, myokardieksintigrafi mm. Ekko er dog vigtig ved AMI i EFTERFORLØBET DEN AKUTTE FASE 1. AKUT MEDICINSK BEHANDLING (Præhospital eller ved ankomst til sygehuset) MONAB = Morfin, Oxygen, Nitroglycerin, Antitrombotika, Beta-blokker + EKG ANTIISKÆMISK 1. Morfin: Initiel 5mg i.v. - Vent og se effekt. Dilatation af de centrale vener Preload + Smertestillende 2. Oxygen: 5-10 l/min. Øget sat. og dermed ilttilbud til myokardiet 3. Nitroglycerin: Dilatation af vener Preload. I mindre grad dilatation af koronarkar 4. Beta-blokker: Metoprololsuccinat: Selozok 25 mg p.o. STEMI: Gives ikke rutinemæssigt men ved ved behov, f.eks. BT NON-STEMI og UAP : Gives rutinemæssigt. Hjertets iltbehov. Kontraindikation: 1.BT<100 mmhg 2. Sinusknude-bradykardi 3. AV blok grad 2-3 ANTITROMBOTISK: 1. Anti-COX: ASA: 300 mg p.o. 2. Anti-ADP: Ticagrelor = Brilique: 180 mg p.o. Kontraindikation: Tidl. cerebral blødning Alternativ: Anti-ADP: Clodidogrel: 600 mg p.o. Alternativ: Anti-ADP: Prasugrel 60 mg p.o. 3. Diagnosespecifik: A. STEMI: IE ufraktioneret heparin i.v (Hæmmer VII, X. Ved at give denne behandling kan man inden OP måle hvor herpariniseret pt. er vha. ACT <400sek)) B. NON-STEMI og UAP: Fondaparinux (Arixtra) (Selektiv antitrombiniii agonist): Selektiv hæmning af hæmmer X) 2,5 mg s.c. Kontraindikation: Svær nyreinsuff. ANDEN BEHANDLING SOM KAN GIVES EFTER BEHOV I DEN AKUTTE FASE: DAMP 1. Lungestase: Diuretika: Furosemid mg i.v 2. VF/VT: Amiodaron mg i.v. Manglende efekt: DC konvertering 3. Kvalme (Inferior infarkt): Metoclopamid: mg i.v. 4. Temporær transkutan pacing (Bradyarytmi. Transkutan da bradyarytmien ophører inden for dage. Ses ofte ved inferiort infarkt) 2. INTERVENTIONEL BEHANDLING STEMI < 12 TIMER Køres direkte til PCI-center til primær PCI Umiddelbart før PCI kan gives GPIIb/IIIa-hæmmer (Abciximab) i.v og Bivalirudin (Hæmmer aktiveret trombin) PCI ej mulig: Trombolyse: Alteplase STEMI >12 TIMER 1. STABIL: Ingen smerter, ingen påvirkning af BT og P Behandling som ved NON-STEMI 2. USTABIL: Smerter, påvirkning af BT og P Akut KAG/PCI-center NON-STEMI Køres til nærmeste funktionsbærende enhed og henvises til EKKO og subakut (<72 timer) KAG Afhængig af KAG enten 1. PCI/CABG eller 2. Medicinsk behandling UAP 1. HØJRISIKO: Smerter + EKG-forandringer Behandling som ved NON-STEMI 2. LAVRISIKO: Smerter + Ingen EKG-forandringer Hjemsendes efter 6 timer. Elektiv KAG TERTIÆR PROFYLAKSE 1. MEDICINSK BEHANDLING (Profylaktisk mod reinfarkt og hjerteinsuff) 1. Beta-blokker: Selozok: mg x 1 dagl. I op til 2 år efter AKS 2. ACE-hæmmer: Livslangt. Opstart efter 1-2 dage hvis ekko viser nedsat EF (Hæmmer post-ami remodellering af VV) 3. Statiner: Simvastatin 40 mg x 1 dagl livslangt. Lipider skal IKKE måles i den akutte fase, da de falder med 30% i den akutte fase 4. ASA: 75 mg x 1 livslangt 5. Brilique 90 mg x 2 i 12 mdr Alternativ: Clopidogrel: 75 mg x 1 i 12 mdr 6. Lav-molekylær heparin (LMWH): Innophep: s.c IE x 1 dagl indtil udskrivelse 7. GPIIb/IIIa-hæmmer (Abciximab) (Kun AMI) (Indtil udskrivelse) NB Beta-blokker, ASA og statin reducerer den relative risiko for reinfarkt/død med hhv 20%, 30% og 40% og den absolutte risiko med hhv. 2%, 3% og 4% 2. HJERTEREHABILITERING - Sygdomskendskab - Info om indikation for medicin - KRAM inkl. genoptræning - Kontrol af risikofaktorer (DM, hypertension, hypercholesterolæmi) - Varer fra dag 1 til år efter AKS - I følge cardio.dk ses AKS pt. til hjerterehabilitering 14 dage, 3 mdr og 1 år efter AKS - Styres af sygehus, kommune og e.l. TIDLIGE KOMPLIKATIONER Abitrær grænse < 1 uge TRIPx2 1. Parietal Trombe Arteriel emboli 2. DVT LE (Giv heparin-profylakse herfor) 3. VentrikelRuptur PEA Død (10% af dødsfald) 4. PapilmuskelRuptur Mitralinsuff. 5. HI Kardiogent shock (2/3 af dødsfald) 6. ArytmI (SVT, AV-blok, VT, LBBB, RBBB) 7. Postinfarkt angina 8. Perikarditis SENE KOMPLIKATIONER PARK 1. Postmyokardieinfarkt syndrom (Dresslers syndrom: Triaden: Feber (+Stigende infektionstal), Pleuraperikarditis og perikardieeffusion) 2. VentrikelAneurisme (Pga. remodellering) 3. Reinfarkt 4. Kronisk HI DIFF DIAGNOSER TIL BRYSTSMERTER 1. DE 3 VIGTIGSTE KARDIELLE A. AKUT AORTADISSEKTION (Smerter ml. skulderblade TEE) B. LE (Inferiort AMI ligner LE på EKG med alle 3 iskæmitegn i II (LE mønster: SI, QIII, (neg)tiii) C. PNEUMOTHORAX 2. ANDRE A. ANDEN KARDIEL 1. Aortastenose 2. Aortainsuff 3. HOCM 4. Svær systemisk/pulmonal hypertension 5. Perikarditis 6. Perikardietamponade 7. Myokarditis 8. Perimyokarditis B. OESOPHAGUS 1. Oesophagitis (GERD) 2. Oesophageale spasmer 3. Mallory Weiss læsion C. GI 1. Ulcus 2. Akut pancreatitis 3. Galdesten D. LUNGER/PLEURA 1. Penumoni 2. Pneumothorax 3. Pleuritis 4. Tumorinvækst (Dog stingsmerter) 5. Asthma E. BEVÆGEAPP 1. Myoser i IC muskulatur 2. Fraktur af costa/sternum 3. Facetlesyndrom F. NEUROLOGISK 1. Cervikal discuprolaps 2. Herpes zoster 3. Neurotisk betinget G. ANDET 1. Anæmi 2. Hypoxi 3. Hjerteneurose DÅRLIGE PROGNOSTISKE FAKTORER 1. Alder og komorbiditet 2. Infarktstørrelse 3. HR 4. BT 5. EF (<40 = Dårlig prognose (Opstart ACE-hæmmer hvis samtidig tegn på HI) > 50 = God prognose. Normalt 60) UNDERSØGELSER TIL VURDERING AF PROGNOSE 1. Ekko 2. Arbejds-EKG Formodentlig den bedste indikation for denne undersøgelse Normal: 5-års mortalitet < 5% Abnorm + Stigning i BT + Arytmi: 5-års mortalitet på ca. 30% + Behov for antiangiøst behandling (Henvis i så fald til KAG)

35 HJERTESTOP Sygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt HJERTESTOP DEFINITION Ophævet cirkulation pga. manglende hjertepumpefunktion fremkaldt af VT/VF eller asystoli/ PEA Diagnosen stilles klinisk ved pludselig kollaps med bevidsthedstab og respirationsstop FOREKOMST 4.000/år i DK 50% er bevidnede ISH er hyppigste årsag til hjertestop og forårsager pludselige dødsfald/år i DK ÆTIOLOGI 4 x H, 4 x T 1. Hypoxi 2. Hypovolæmi 3. Hyper/hypokaliæmi og metaboliske forstyrrelser 4. Hypotermi 5. Trombose (AMI, LE) 6. Tamponade (Traume, postop, aortadissektion) 7. Toksiner 8. Trykpneumothorax Hyppigste årsag: AMI PATOFYSIOLOGI Bevidsthedstab: 5-15 sek efter hjertestoppet Cerebral skade: Få min efter hjertestoppet Genoplivning efter 7-10 min: Cerebrale sequelae Genoplivning efter min: Ofte IKKE muligt KLINISK 1. BEVIDSTLØS Ingen reaktion på råbende tiltale/rusken 2. RESPIRATIONSSTOP A. Se: Brystkasse B. Lyt: Vejrtrækning C. Føl: Åndedræt 1. BASAL GENOPLIVNING HLR: 30:2 Tryk distale 1/3 af sternum /Mellem brystvorter Frekvens 100/min ( Another One Bites the Dust) Thorax skal trykkes 5 cm ned Ved tilgængelig hjertestarter/defibrillator tilkobles denne ved ankomst og stød afgives såfremt anbefalet HLR BØRN 5 indblæsninger Forsat hjertestop 15:2 2. AVANCERET GENOPLIVNING Startes ved ankomst af defibrillator til stuen Tænd Påsæt elektroder Rytmetjek ( Stop hjertemassage for rytmetjek ) A. STØDBAR RYTME VF ELLER PULSLØS VT Giv 1 DC-stød straks ( J bifasisk/360 monofasisk) (Børn: 4 J/kg) Forsæt HLR i 2 min Rytmetjek Adrenalin: 1 mg i.v 1. gang efter 3. stød. Herefter i hver 2. cyklus Amiodaron: 300 mg i.v. 1. gang efter 3. stød. Herefter 150 mg i.v 2. gang efter 5. stød B. IKKE-STØDBAR RYTME ASYSTOLI ELLER PEA (PULSLØS ELEKTRISK AKTIVITET) Forsæt HLR i 2 min Rytmetjek Adrenalin: 1 mg i.v. hurtigst mulig. Herefter i hver 2. cyklus C. INTUBATION Hvis kompetent personale er tilstæde (Anæstesi) Efter intubation: KONTINUERLIG kompression + 10 indblæsninger/ min med ren O2 NB Hver cyklus består af STØD HLR (medicin) Rytmetjek UNDER HLR - IDENTIFICER OG KORRIGER REVERSIBLE ÅRSAGER 1. Hypoxi 2. Hypovolæmi 3. Hyper/hypokaliæmi og metaboliske forstyrrelser 4. Hypotermi 5. Trombose (AMI, LE) 6. Tamponade (Hjerte) 7. Toksiner 8. Trykpneumothorax PROGNOSE Overlevelse UDEN FOR hospital: 5% Overlevelse ved defibrillator: 30% EFTER VELLYKKET GENOPLIVNING 1. Foretag ABCDE 2. Normoventiler: 10 indblæsninger/min 3. EKG, TXR, ekko mm. 4. Indlægeglse på intensivafd 5. Start nedkøling hvis pt. forsat er bevidstløs 5 min efter ROSC (Return of spontanous circulation). Start snarest nedkøling til grader og hold pt. kold i timer. Nedsættelse af hjernens iltbehov. Medfører bedre overlevelse og neurologisk prognose 6. Tilstræb normalisering af vitale parametre, blodgasser og BS 7. Behandl grundsygdom (F.eks. PCI, trombolyse) HVORNÅR BØR GENOPLIVNINGSFORSØG AFSLUTTES? Forsæt HLR såfremt: 1. Tegn på liv (Bevægelse, hoste, vejrtrækning, palp. puls) og overgå til ABCDE-vurdering 2. Så længe pt. har VT/VF 3. Så længe at genoplivningsforsøg tænkes at lykkes (Pt. må IKKE erklæres død før opvarmet hvis pt. har været nedkølet) 4. Så længe det er etisk forsvarlig (Pt. journal) Der findes INGEN klare retningslinier for hvornår man skal stoppe Ingen studier har vist at avanceret luftevejshåndtering eller medikamenter bedrer overlevelsen ALGORITME - GADEN: 1. Egen sikkerhed 2. Bevidsthed 3. Hjælp: Bevidstløs person 4. Frie luftveje 5. Respiration 6. Ambulance 7. 30/2 8. Indblæsning mund-mund 9. Evt. hjertestarter ALGORITME - HOSPITAL 1. Bevidsthed 2. Hjælp: Bevidstløs person 3. Frie luftveje 4. Respiration 5. Hjertestop på stue 1, klokken 6. 30/2 7. Indblæsning (Aldrig mund-mund) 8. Defibrillator på stuen 9. Tænd defibrilltor 10.Påsæt elektroder (Evt. HLR imens) 11.Rytmetjek ( Stop hjertemassage for rytmetjek ) 12.Vurder stødbar rytme (VT/VF) 13. Evt. stødbar rytme 14. Forsat hjertemassage mens der lades 15. Alle væk, ilt væk, der stødes 16. Forsæt HLR i 2 min 17. Rytmetjek... NB 2 min svarer ca. til 5 x 30:2-cykler

36 ABCDE Sygdom A-AIRWAYS B-BREATH C-CIRCULATION D-DISABILITY & E- EXPOSURE ABCDE GENERELT ABCDE er til bevidst pt HLR er til bevidstløs og respirationsløs pt ANAMNESE Spg. sygepl. ved overdragelse AMPLE 1. Allergier 2. Medicin 3. Pregnancy 4. Last Meal 5. Event (Begivenhed) 6. + Kendte sygdomme ÅRSAGER 1. Blod/sekret/opkast 2. Fremmedlegeme (Tandprotese) 3. Nedsat tonus i mundhule/svælg 4. Abnorm laryngeal muskelkontraktion 5. Anafylaksi/Quinckes ødem mm. DIAGNOSTIK 1. LYT A. Kan pt. tale B. Hvis nej Besværet/normal respiration 2. SE Bevidsthedspåvirket Synlig fremmedlegeme, tilbagefald af tunge BEHANDLING 1. ÅBEN LUFTVEJE Hageløft, hovedkip, kæbeskub Sug evt. blod/sekret/opkast SPECIELLE AIRWAY DEVICES: 1. Tungeholder: Oropharyngeal (KUN bevidstløse) 2. Grisetryne: Nasopharyngeal 3. Larynxmaske 4. Intubering (Cuffet tube i trachea ved GCS <9) 5. Tracheotomi 6. Tracheostomi: OP med blivende åbning af trachea 7. Fremmedlegeme: 5 slag ml skuldre + 5 x Heimlich 8. Halskrave: Stabilisering af halscolumna. Alle løft foretages en bloc 2. ILT Initielt 15/L på maske med reservoir til ALLE Senere justeres iltbehandlingen til 94-98% (KOL: 88-92%) BEHANDLING AF SPECIELLE A-TILSTAND Anafylaktisk shock: I.v. Tavegyl ÅRSAGER 1. Bronchietræet (Astma/KOL) 2. Lungeparenchym (F.eks. pneumoni) 3. V/Q mismath (F.eks. atelektase) 4. Pleura (F.eks. Pneumothorax, pleuraeffusion) 5. Resp. muskler (F.eks. muskelsvind, polyradikulitis) 6. Fraktur af costa 7. Resp. regulering (F.eks. morfika) DIAGNOSTIK SE A. Respirationen (Acc. resp. muskler) B. Huden: Cyanose (Læber) C. Halsen: I: Trachedeviation: Trykpneumothorax II: Halsvenestase: 3 akutte årsager: 1. Trykpneumothorax 2. LE 3. Perkardietamponade LYT St.p: Bilyde/Ingen lyde FØL PALPATION: Costa (fraktur) Subkutant emfysem (Pneumothorax) PERKUSSION: Dæmpning (Effusion, pneumoni) Hyperresonans (Pneumothorax) TÆL RF SAT Ned til 90% tillades (Stejle forløb på iltmætningskurven starter ved 90%) A-PUNKTUR RTG AF THORAX BEHANDLING 1. LEJRING 2. STØTTEVENTILATION Maske ved insuff. spontanrespiration (Eller via tube hvis pt er intuberet) 3. ILT Initielt 15/L på maske med reservoir til ALLE Senere justeres iltbehandlingen til 94-98% (KOL: 88-92%) Ved manglende effekt overvejes shunt pga. atelektase CPAP BEHANDLING AF SPECIELLE B-TILSTANDE 1. KOL/Astma: Beta2-agonist + steroid. Overvej NIV ved KOL med ph <7,35 2. Anafylaktisk shock: I.v. Tavegyl 3. Pneumothorax: Pleuradræn 4. Trykpneumothorax: Kanyle i IC 2 i MCL på afficerede side ÅRSAGER I traumesammenhænge er C-problem altid pga. BLØDNING PostOP overvejes BLØDNING Andre årsager er SHOCK: 1. Hypovolæmisk shock: Kold/bleg perifer 2. Obstruktivt shock (Trykpneumothorax, LE, tamponade): Kold/bleg perifer 3. Kardiogent shock: Kold/bleg perifer 4. Septisk shock: Varm/rød perifer 5. Anafylaktisk shock: Varm/rød perifer 6. Vasovagalt shock: Varm/rød perifer 7. Neurogent shock (Høj tværsnitslæsion): Varm/rød perifer DIAGNOSTIK SE Hudfarve LYT St.c. FØL Temp, kapillærrespons, hydreringsgrad (Slimhinde, hudturgor, ødem) BT Både HYPO- og HYPERtension PULS Både takykardi og bradykardi EKG KAD Mhp time-diurese Oliguri ved nedsat organperfusion FAST-UL (Fokuseret transabdominal UL) UL 4 steder Kan detektere ned til 500 ml fri intrabadominal væske FATE-UL (Fokuseret intrathorakal UL) BEHANDLING 1. TRENDELENBURG/BENLØFT Kardiogent Forværring Andre shocktyper Bedring 2. VÆSKE/BLOD Indiceret hvis Trendelenburg Bedring Kolloid: Indgiv mængde til mistede blodvolmen (1:1) Krystalloider: Indgiv 3 gange så meget som mistet blodvolumen (3:1) Blod: Hvis der tabes fuldblod gives fuldblod i forholdet 3:3:1 (SAGM:FFP:TK) Anvend ALTID opvarmede væsker 3. INOTROPIKA Indiceret ved hypotension UDEN hypovolæmi (Tredelenburg Forværring) Specielt nyttigt ved lungeødem og samtidig hypotension som kontraindicerer hhv. væske og vasodilatatorer (Nitro, morfin, furix) sbt <85 mmhg: Dopamin sbt > 85 mmhg: Dobutamin HVORNÅR SKAL MAN VÆRE BEKYMRET Puls: <50 eller >100 sbt: < 100 eller >200 RF: <10 eller >20 Diurese: <0,5ml/kg/t (Halvdelen af pt. vægt/t) Kapillærrespons: >2-3sek Kold og klam Laktat: >2-4 D-DISABILITY DEFINITION Neurologiske tilstand DIAGNOTISK 3G 1. GCS: Øjenåbning, verbal og motorisk respons. Skala fra Intubation ved GCS<9 2. Grov neurologisk US: NRS, pupilrefleks, lateraliserede udfald 3. Glukose: BS 4. Infektion: Temp. BEHANDLING Afhængig af fund E-EXPOSURE DEFINTION Fuld obj US BEHANDLING Afhængig af fund

37 HJERTEKLAPSYGDOMME Sygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt GENERELT GENERELT Kan overordnet være stenose eller insuff eller kombinationer heraf FOREKOMST klapsubstitutioner/år i DK 2/3 foretages på aortaklappen (Valvulær aortastenose) Mitralinsuff. er hyppigste klapdefekt men ofte ikke OP-krævende KLAPTYPER 1. BIOLOGISKE A. Grise B. Kalve Typisk > 65 år Holdbarhed KUN år AK-behandling KUN 3 mdr (Med mindre pt. har anden indikation for AK-behandling) 2. MEKANISKE A. Aorta (INR 2-3) (AFLI: 2,5-3,5) B. Mitral (INR 2,5-3,5) Typisk < 65år Livslang holdbarhed Let af implantere Livslang AK-behandling 3. STENTKLAPPER Biologiske klapper monteret perkutant gn incision i apex eller via a. femoralis Anvendes til pt med høj OP-risiko Holdbarhed KUN år Svær at implantere Ingen AK-behandling 4. HOMOGRAFT Homograf fra afdød: Hyppigst til endokarditis og børn Svært tilgængelige Svære at implantere Holdbarhed år Ingen AK-behandling 5. MITRALPLASTIK Reparation af klappen (Aldrig plastik af aorta) EKKO Stiller ofte diagnosen KAG Pt >40 år mhp. indikation for samtidig bypass (CABG) Der foretages CABG på 40% af alle klapsubstitutioner i DK INDIKATION FOR KLAPSUBSTITUTION 1. Symptomer 2. Overbelastning af VV: A. EF (Typisk <60) B. Dilatation til bestemte grænseværdier C. Svær hypertrofi PROTAMIN Modgift til heparin (Udviklet fra laksesperm - NB Skaldyrsallergi og anafylaktisk shock) Gives i slutningen af operationen AB PROFYLAKSE Mod infektiøs endokarditis Amoxillin 2 g p.o. 1 time før indgreb EFTERFØLGENDE AK-BEHANDLING KOMPLIKATIONER TIL KLAPOPERTATION 1. Infektiøs proteseendokarditis (AB-profylakse) (15% af alle endokarditter) 2. Paravalvulær lækage 3. Embolier (Trods AKbehandling) 4. Komplikationer til AKbehandling (Letal blødning ved 2-3/1.000/år 5. Støjgener ved mekaniske klapper 6. Evt. makroangiopatisk hæmolytisk anæmi ved mekaniske klapper

38 AORTASTENOSE AS DEFINITION Obstruktion af VV s udløb Hyppigste forårsaget af forsnævring af aortaklappen FOREKOMST M:K: 2:1 3% af >75 år Hyppigste årsag til klapsubstitution INDDELING 1. VALVULÆR 2/3 af klapsubstitutioner foretages på aortaklappen 2. SUPRAVALVULÆR Membranøs. Sjælden 3. SUBVALVULÆR A. Membranøs B. Muskulær (Identisk med hypertrofisk kardiomyopati. Ej sjælden) ÆTIOLOGI VALVULÆR AORTASTENOSE: 1. Fibrose og forkalkning ved senil aortastenose (Ældre med AS) 2. Bicuspid klap (Unge med AS) 3. Kongenit aortastenose (Membranøs AS er ALTID medfødt) 4. Febris rheumatica DISPOENRENDE FAKTORER HYPPIGST 1. Arterosklerosefaktorer: Alder, hypertesion, hyperlipidæmi, rygning, DM 2. Kongenit: Bicuspid klap SJÆLDENT 1. Febris rheumatica 2. Andre kongenitte 3. Nyreinsuff 4. RA PATOGENESE Tiltagende hypertrofi, ventrikeldilatation og HI SYMPTOMER 1. ASYMPTOMATISK: Ofte årelang periode (Ved den valvulære AS) 2. 3 KARDIALSYMPTOMER: A. Angina pectoris: Nedsat koronarflow pga stenosen samt forlænget uddrivningstid og øget tryk i VV Afklemning af subendotheliale kar Den øgede muskelmasse ved hypertrofi forværrer desuden anginaen B. Funktionsdyspnø pga HI: VV hypertrofi Øget fyldningstryk Diastolisk dysfunktion Backward failure med lungestase Funktionsdyspnø C. Anstrengelsesudløst synkope: Den stenotiske klap forhindrer hjertet i at kompenserer for en perifer vasodilatation ved fysisk aktivitet Nedsat cerebralt flow Anstengelsesudløst synkope 3. PLUDSELIG UVENTET DØD: Sjælden NB Ved AS er VV TRYKbelastet NB Ved AI er VV volumenbelastet ST.C. MISLYDEN: 1. Ru systolisk cresendo-descendo (Rudeformet) mislyd 2. Maks over 1. aortasted 3. Udstråling til carotiderne hjertelyd er svækket PULSEN: Carotidpulsen er tardus (Langsomt stigende) og parvus (Lille systolisk amplitude) EKG 1. Ve. ventrikelhypertrofi med belastning (50%) 2. Ve. sidig aksedeviation 3. LBBB EKKO (Diagnostisk) 1. Hypertrofi af VV. 2. Senere dilatation og EF 3. Evt. MI 4. Stenose: A. Tubulent flow over ostiet B. Stor trykgradient over klappen: >50 mmhg C. Lille orificium i systolen: <1cm3 TXR 1. Kardiomegali (>50% af indre thoraxbredde på AP-optagelse) 2. Lungestase/ødem 3. Evt. forkalkninger i klappen KAG Pt >40 år mhp. indikation for samtidig bypass (CABG) Der foretages CABG på 40% af alle klapsubstitutioner i DK BEHANDLINGSMULIGHEDER 1. ASYMPTOMATISK AS Watchful waiting: Arbejdstest med sikkert fravær af symptomer Regelmæssig kontrol med EKKO samt besked om at henvende sig ved symptomer 2. SYMPTOMATISK AS 1. Klapsubstitution 2. Lungestase: Diuretika 3. Nedsat EF: Hjerteinsuff behandling (NB Forsigtighed med ACE-hæmmer pga. vasodilatation Cerebral hypoperfusion) 4. AFLI/arytmi: Konvertering/ Frekvensregulering INDIKATION FOR OP 1. SYMPTOMATISK 2. ASYMPTOMATISK Aortaklapareal <1cm2 + 1 af flg: 1. Gradient over aortaostiet >50mmHg 2. NYHA klasse Svær klapforkalkning OPERATIONSMODALITETER Se ovenstående MAKROSKOPISKE FUND 1. Forstørret hjerte 2. Øget vægtykkelse af VV 3. Forkalkning og stenose af aortaklappen KOMPLIKATIONER 1. AFLI 2. Hø. sidig hjerteinsuff grad AV-blok DIFF DIAGNOSE TIL SYNKOPE 1. Arytmiudløst synkope 2. Neurologisk sygdom 3. Svær HI 4. HOCM

39 AORTAKLAP INSUFFICIENS AI DEFINITION Utæt aortaklap Regurgitation fra aorta tilbage til VV under diastolen Hos ældre, ofte komibineret med aortastenose FOREKOMST Sjældne i isoleret form Ofte sammen med aortastenose Den kroniske form er hyppigst ÆTIOLOGI - KRONISK AI 1. Degenerativ kalcifikation (Aterosklerose) 2. Bicuspid klap (I stedet for tricuspid) 3. Dilatation af annulus og aorta ascendens (Pga. hypertension, Marfan, idiopatisk, dissektion, tertiær syfilis eller Ehlers Danlos) 4. Infektiøs endokarditis (Aktiv eller ophelet) 5. Gigtsygdomme: Bechterew, RA, SLE, febris rheumatica ÆTIOLOGI - AKUT AI: 1. Infektiøs endokarditis 2. Type A aortadissektion PATOFYSIOLOGI 1. AKUT AI Regurgitation Volumenbelastning IKKE dilatation + Kraftig diastolisk VV- TRYKforøgelse Akut hjertesvigt (Både backward og forward) 2. KRONISK AI Regurgitation VOLUMENbelastning DILATATION og hypertrofi af VV ( sbt og dbt) Stor pulsamplitude Pga. dilatationen ses EF mens hjertevæggens kontraktionsamplitude kan være normal (Falsk neg på VV HI) SYMPTOMER 1. AKUT AI Evt. incompensatio cordis: I løbet af timer: Bevidsthedspåvirkning, dyspnø, kold, klam, takykardi, anuri/oliguri, nedsat kap. respons 2. KRONSIK AI 1. Asymptomatisk progredierende til funktionsdyspnø Ortopnø, hviledyspnø lungeødem 2. AP, palpitationer og mærkbar puls ST.C. MISLYDEN: 1. Højfrekvent diastolisk mislyd med tidlig diastolisk decrescendo (Trekant-formet) 2. Maks over 2. aortasted Hvis pt. sidder foroverbøjet og holder vejret i maks. inspiration høres mislyden bedst PULSEN: Pulsus celer et magnus INSPEKTION/PALPATION: 1. Udtalt impetus 2. Lateralt forskudt ictus cordis EKKO (Diagnostisk) 1. Dilateret volumenbelastet VV 2. Doppler viser diastolisk regurgitation (Sværhedsgraden måles ud fra smalleste diameter af insufficiensflowet (Vena contacta)) BT 1. sbt ( mmhg) Pulsamplitude 2. Evt. Demusset s tegn hvor pt nikker med hovedet 3. dbt BEHANDLINGSMULIGHEDER 1. LET/MODERAT ASYMPTOMATISK A. Følges med ekko B. ACE-hæmmer (Reduktion af afterload) C. Evt. behandling mod hjerteinsuff 2. SYMPTOMATISK A. Klapsubstitution OPERATIONSINDIKATIONER 1. ASYMPTOMATISK A. EF <60% (Ligesom for AS og MI) B. VV-dilatation >7cm i diastole 2. SYMPTOMATISK A. Funktionsdyspnø 3. AKUT AI Akut OP OPERATIONSMODALITETER Principielt samme OP som ved AS Samme aldersgrænser for valg af klaptype Hvis aorta er forstørret (F.eks. ved Marfan) sættes en vis del af aorta ascendens ind som protese

40 MITRALKLAP INSUFFICIENS MI DEFINITION Utæt mitralklap Regurgitation fra VV tilbage til VA under systolen FOREKOMST Hyppigste klapdefekt Sjælden indikation for OP ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR (Strukturelle forandringer relateret til selve klappen) A. MITRALPROLAPS = Floppy Mitral Valve Skyldes degenerative forandringer i klappens BVskelet. Prævalens: 1% Hyppigste OP indikation efter aortastenose. Ofte idiopatisk - Ses også ved Marfan og Ehlers-Danlos B. CHORDA TENDINEA-RUPTUR F.eks. ved endokarditis C. PAPILLÆRMUSKELRUPTUR Akut hjerteinsuff (Ofte ved AMI) D. MITRALRINGSKALCIFIKATION Mindre grad af MI E. FEBRIS RHEUMATIKA Hos invandrer Evt. ifm. mitralstenose F. KONGENIT Sjælden 2. SEKUNDÆR (Skyldes abnormiteter i VV s væg, dvs. insuff. klapapparat pga. dilatation/ hypertrofi = Hyppig følgetilstand til mange CVD) A. ISH VV dilatation og hypokinesi B. AS/AI DEBUT 1. AKUT A. Endokarditis B. AMI med papillærmuskel- eller chordaruptur C. Thoraxtraume 2. KRONISK (HYPPIGST) A. Mitralprolaps B. Mitralringskalcifikation C. Ve.sidig systolisk HI D. Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati E. Febris rheumatica F. Kronisk papilmuskeliskæmi SYMPTOMER 1. AKUT A. Pludselig svær dyspnø og lungeødem B. Palpitationer (Pga. stort SV) 2. KRONISK A. Asymptomatisk progredierende til funktionsdyspnø Ortopnø, hviledyspnø lungeødem B. Senere: Forværring med AFLI C. Evt. emboli ST.C. MISLYDEN: 1. Højfrekvent holosystolisk mislyd ( Mågeskrigslignende ) 2. Maks over apex 3. Udstråling til ve. axil INSPEKTION/PALPATION: 1. Udtalt impectus 2. Udtalt lateralt forskudt ictus cordis EKG 1. P-mitrale: P-tak: >3 små tern BRED i II (Pga. artie dilatation/hypertrofi) 2. Evt. AFLI (Herved kan P-mitrale IKKE ses) EKKO (Diagnostisk) 1. Doppler viser systolisk regurgitation (Sværhedsgraden måles ud fra smalleste diameter af insufficiensflowet (Vena contracta)) 2. Atriedilatation BEHANDLINGSMULIGHEDER 1. MEDICINSK BEHANDLING A. Hjerteinsuff: Beta-blokker, ACEhæmmer, diuretika B. AFLI: Frekvensregulering og AKbehandling 2. KLAPSUBSTITUTION OPERATIONSINDIKATIONER 1. PRIMÆR INSUFF A. ASYMPTOMATISK 1. EF <60% 2. Systolisk dilateret VV >4,5 cm 3. Udtalt regurgitation 4. AFLI/cor pulmonale udviklet pga. MI B. SYMPTOMATISK 1. Funktionsdyspnø + Dilateret VV (Akut hjerteinsuff. opereres normalt) 2. SEKUNDÆR INSUFF Opereres sjældent Opereres kun ved bypass for ISH og ofte med indsættes mitralring (Klapplastik) OPERATIONSMODALITETER 1. Klapplastik/ring i mitralostiet 2. Klapsubstitution: Samme aldersgrænser for valg af klaptype som ved AS

41 MITRALSTENOSE MS DEFINITION Diastolisk indløbsobstruktion fra VA til VV pga forsnævret mitralklap FOREKOMST Meget sjælden i DK Ses dog hos yngre/midaldrende indvandrer Forkalkning med betydelig stenose er dog normalt hos ældre ÆTIOLOGI 1. Febris rheumatica PATOFYSIOLOGI Tryk + Dilatation af VA AFLI + Forhøjet pulmonal tryk NB Normal VV ift 3 ovenstående klapsygdomme hvor der ses dilatation i slutstadiet) SYMPTOMER 1. Asymptomatisk progredierende til funktionsdyspnø Ortopnø, hviledyspnø lungeødem 2. Senere: Forværring med AFLI 3. Evt emboli ST.C. 1. Lavfrekvent protomesodiastolisk mislyd med præsystolisk accenturation, dvs. accentreret 1. hjertelyd pga den stive klap lukkes 2. Mitralklik efter 2. hjertelyd (Spaltet pga. lyden ved åbning af den stive klap) 3. Maks over apex EKG 1. P-mitrale: P-tak: >3 små tern BRED i II (Pga. artie dilatation/hypertrofi) 2. Evt. AFLI (Herved kan P-mitrale IKKE ses) 3. Evt. hø. sidig akse/ hypertrofi(belastning pga backward failure EKKO (Diagnostisk) 1. Stive klapper 2. Dilateret VA 3. Normal/lille VV BEHANDLINGSMULIGHEDER 1. MEDICINSK BEHANDLING A. Hjerteinsuff: Diuretika, beta-blokker og ACE-hæmmer B. AFLI: Frekvensregulation og AKbehandling 2. KIRUGI Balllondilatation eller åben kirurgi (Valvutomi eller klapudskiftning) OPERATIONSINDIKATIONER 1. Klapareal <1,5 cm2 2. Lettere stenose med symptomer GENERELT Hø. sidige klapsygdomme er SJÆLDNE ifm ve.sidige Eneste af betydning: Tricuspidalinsuff, TI TYPER HØ. SIDIGE KLAPSYGDOMME 1. TRICUSPIDALSTENOSE, TS Sjælden Kan ses efter febris rheumatica i kombination med mitralstenose, som led i karcinoid syndrom eller medfødt Symptomer: Ødemtendens, leverstase, ascites 2. TRICUSPIDALINSUFF, TI Se nedenstående 3. PULMONAL KLAPSYGDOM Sjælden Ofte kongenit Dog ses normalt ubetydeligt insuff. ifm pulmonal hypertension eller medfødste hjertesygdomme

42 DEFINITION Utæt tricuspidalklap med regurgitation fra HV tilbage til HA i systolen ÆTIOLOGI ST.C. EKG EKKO Ofte ingen indikation for behandling TRICUSPIDALKLAP INSUFFICIENS TI 1. PRIMÆR A. Infektiøs endokarditis (I.v. stofmisbruger) B. Carcinoid syndrom C. Chordaruptur ved et traume D. Medikamenelt induceret klaputæthed (Ergotamin) 2. SEKUNDÆR (HYPPIGST) A. Dilatation af HV (Pga. cor pulmonale, bilat hjertesvigt mm) SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. Evt. samme symptomer som ved hø. sidig hjertesvigt

43 ANEURISMER Sygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt ABDOMINALT AORTAANEURISME AAA DEFINITION >1,5 forstørret aortadiameter ift pt. normale aortadiameter FOREKOMST Hyppigst hos mænd Typisk >55 år Vis arvelig komponent INDDELING 1. INVOLVERING AF KARVÆG A. SANDE Alle lag i karvæggen B. FALSKE Blodansamling ej omkranset af alle lag i karvæggen F.eks. efter stiklæsion 2. FORM Begge er sande aneurismer A. FUSSIFORM B. SACCULAT (BERRY) 3. LOKALISATION A. SUPRARENAL B. PARARENAL Involvering af den ene eller begge aa. renalis C. INFRARENAL (95%) Bedre prognose ift ovenstående pga manglende involvering af a. renalis og derved nyrepåvirkning D. AORTOILIAKAL ÆTIOLOGI: Degeneration af karvæggens elastiske væv 1. Marfan eller Ehlers-Danlos 2. Aterosklerose Sandt aneurisme DISPONERENDE FAKTORER 1. Høj alder 2. Aterosklerose 3. Hypertension 4. Rygning 5. Infektion (Sjælden) 6. Traume 7. Familiær disposition SYMPTOMER Ofte asymptomatisk RUPTUR: 1. Akutte abdominal/rygsmerter 2. Hypotension 3. Besvimelsestilfælde (Nærsynkope) OBJ PALP. AF ABDOMEN 1. Evt. palp.pulserende udfyldning til ve. for midtlinien 2. Evt. manglende puls i a. femoralis UL FORDEL: 1. Hurtigt 2. God til screening ( Har/Har ikke ) ULEMPE: Svært at fastlægge udstrækning af aneurismen CT MED KONTRAST Foretrukne undersøgelse EVT MR ELLER ANGIOGRAFI Kan også stille diagnosen OBSERVATION KIRURGI ÅBEN KIRURGI 1. Bukseprotese (Inddragelse af iliaca) ELLER 2. Rørprotese Aneurismet skæres op og protesen indsættes INTRAvaskulært ENDOVASKULÆR KIRURGI (EVAR) Stentgraft indsættes intravaskulært vha kateter gn. a. femoralis Placeringen af stent kontrolleres vha. rgt Ligeværdige OP er Valg af OP bestemmes af pågældende kirurg INDIKATION FOR OP Skal generelt behandles hvis risikoen for ruptur er større end komplikationsrisikoen ved kirugisk behandling 1. > 5,5 cm 2. Ruptur 3. Relation til nyrearterie 4. Involvering af iliaca KOMPLIKATIONER TIL CENTRAL KIRUGI SYSTEMISKE 1. Hjerte (DVT, LE, AFLI, HI, AMI) 2. Lunger (Pneumoni, atelektase, resp. insuff mm.) 3. Nyrer (UVI, nyresvigt) 4. Tarmiskæmi 5. Transfusionsreaktion KIRURGISKE 1. Blødning (Kirurgisk teknik, AK-behandling pga hjertesygdom, hypotermi, hæmatologisk årsag, ubalanceret transfusion) 2. Infektion 3. Sårkomplikationer (Infektion, blødning, ruptur) 4. Nerveskade 5. Abdominalt kompartmentsyndrom (Blæretryk) 6. Proteseinfektion FORLØB Desto større diameter desto hurtigere progression KOMPLIKATIONER 1. Ruptur af aneurisme (Stor risiko med stor diameter) 2. Embolisering (Poplitea) 3. Trombosering DIFF DIAGNOSE 1. Aortadissektion 2. AMI 3. Perforeret ulcus 4. Pancreatitis 5. Cholecystolithiasis 6. Choledocholithiasis 7. Cholecystitis 8. Cholangitis

44 THORAKALE ANEURISME DEFINITION >1,5 forstørret aortadiameter ift pt. normale aortadiameter FOREKOMST Sjældnere end AAA INDDELING 1. SANDE Alle lag i karvæggen 2. FALSKE Blodansamling ej omkranset af alle lag i karvæggen F.eks. efter stiklæsion LOKALISATION 1. Aorta ascendens 2. Aorta descendens ÆTIOLOGI Degeneration af karvæggens elastiske væv 1. Marfan eller Ehlers-Danlos 2. Aterosklerose DISPONERENDE FAKTORER 1. Høj alder 2. Aterosklerose 3. Hypertension 4. Rygning 5. Infektion (Sjælden) 6. Traume SYMPTOMER Ofte asymptomatisk RUPTUR: 1. Akutte thorakale smerter eller abdominal/rygsmerter (Afhængig af lokalisation) 2. Hypotension 3. Besvimelsestilfælde (Nærsynkope) TEE CT MED KONTRAST Fortrukne undersøgelse EVT MR ELLER ANGIOGRAFI Kan også stille diagnosen OBSERVATION KIRURGI ÅBEN KIRURGI 1. Bukseprotese (Inddragelse af iliaca) ELLER 2. Rørprotese Aneurismet skæres op og protesen indsættes INTRAvaskulært ENDOVASKULÆR KIRURGI (EVAR) Stentgraft indsættes intravaskulært vha kateter gn. a. femoralis Placeringen af stent kontrolleres vha. rgt Ligeværdige OP er Valg af OP bestemmes af pågældende kirurg INDIKATION FOR OP Skal generelt behandles hvis risikoen for ruptur er større end komplikationsrisikoen ved kirugisk behandling 1. Arcus eller descendens: >6,5 cm 2. Ascendens: >5,5 cm 3. Ruptur 4. Tryksymptomer (Dyspnø, dysfagi, smerter) 5. Aneurismet vokser >0,5-1 cm/år FORLØB Se ovenstående KOMPLIKATIONER Se ovenstående DIFF. DIAGNOSER Se ovenstående

45 AORTADISSEKTION AD DEFINITION Intima læsion Blodansamling MELLEM intima/media/adventitia IKKE et aneurisme FOREKOMST Sjælden: 25/1 mio Hyppigst hos mænd ÆTIOLOGI Degeneration af karvæggens elastiske væv 1. Marfan eller Ehlers-Danlos 2. Aterosklerose DISPONERENDE FAKTORER 1. Høj alder 2. Aterosklerose 3. Hypertension (75%) 4. Rygning 5. Infektion (Sjælden) 6. Traume PATOFYSIOLOGI - Entry-stedet (Intimalæsionen) er ofte lokaliseret i aorta ascendens - Blodansamlingen spreder sig distalt (Kan sprede sig helt til iliaca) - Dissektionen ender i blind sæk eller reentry hvor blodet passerer tilbage til det ægte lumen - Kan inddrage aortaklappen AI - Kan inddrage koronarkar AMI - Kan evt. føre til tamponade - Kan afklemme sidegrene fra aorta LOKALISATION TYPE A (2/3) Inflow starter i ascendens TYPE B (1/3) Inflow starter i descendens SYMPTOMER 1. Type A: Akutte thorakale smerter 2. Type B: Akutte ryg- og lændesmerter 3. Hypotension 4. Besvimelsestilfælde (Nærsynkope) 5. Klamtsvedende ANDRE SYMPTOMER: 1. Symptomer fra iskæmiske organer (AKS (Koronararterier), Neurologiske udfald) OBJ PALP. AF ABDOMEN 1. Evt. palp udfyldning til ve. for midtlinien 2. Evt. manglende puls i a. femoralis BLODPR D-dimer TEE FORDEL: 1. Hurtigt 2. God til screening ( Har/Har ikke ) ULEMPE: Svært at fastlægge udstrækning af aneurismet CT AF THORAX MED KONTRAST EVT MR ELLER ANGIOGRAFI Kan også stille diagnosen TXR AI: Lungestase Breddeøget mediastinum EKKO (AI) 1. Dilateret volumenbelastet VV 2. Doppler viser diastolisk regurgitation (Sværhedsgraden måles ud fra smalleste diameter af insufficiensflowet (Vena contacta)) SYMPTOMATISK BEHANDLING 1. HYPERTENSION Hurtig sænkning af hypertensionen (Labetolol) 2. NEDSAT BELASNTING AF HJERTET Nitroglycerin 3. SMERTER Morfin TYPE A: KIRURGI Ved aortadissektion type A er der næsten altid indikation for OP PROCEDURE 1. Generel anæstesi 2. Midtlinie sternotomi 3. Hjertelungemaskine 4. Evt. kardioplegi 5. Indsættelse af rørprotese (Hæmmer inflow af blod i det falske lumen = Dissektionen) Koag. blod i det falske lumen omdannes senere til BV 6. AI: Klapsubstitution TYPE B: KONSERVATIV BEHANDLING Beta-blokker og vasodilaterende farmaka KOMPLIKATIONER 1. Iskæmi af diverse organer (Pga kompromittering af aortas sidegrene) 2. Ruptur (Stor risiko med stor diameter) 3. Embolisering (Poplitea) 4. Trombosering

46 MARFANS SYNDROM DEFINITION Erhvervet ELLER autosomal dominant sygdom Annuloaortal ektasi FOREKOMST 4-6/ ÆTIOLOGI & PATOFYSIOLOGI Arvelig ELLER spontan mutation i gen kodende for fibrillin = Vigtig BVkomponent Svækkelse af BV et SYMPTOMER & FUND KARDIOVASKULÆRE 1. Annuloaortal ektasi: Kombination af aortaaneurisme og dilatation af sinus valsalva og aortaannulus 2. Aneurismer i perifere karsystem (F.eks. a. poplitea, a. femoralis) 3. AI 4. MI SKELETSYMPTOMER 1. Høje, slanke 2. Lange fingre/tæer 3. Hypermobile led ØJENSYMPTOMER UL KIRURGI OG INDIKATION HERFOR FORDEL Skal generelt behandles hvis risikoen for ruptur er Hurtigt større end komplikationsrisikoen ved kirugisk God til screening ( Har/Har behandling ikke ) 1. AORTAANEURISME ULEMPE A. >5 cm Svært at fastlægge B. Hurtigt voksende (0,5-1,0 cm/år) udstrækning af aneurismet C. Tryksymptomer (Dyspnø, dysfagi, smerter) CT MED KONTRAST 2. MI/AI Foretrukne undersøgelse til Sædvanlige indikationer følges diagnostik af aortaaneurismet EVT MR ELLER ANGIOGRAFI Kan også stille diagnosen TXR AI/MI: Lungestase EKKO (AI) 1. Dilateret volumenbelastet VV 2. Doppler viser diastolisk regurgitation (Sværhedsgraden måles ud fra smalleste diameter af insufficiensflowet (Vena contacta)) EKKO (MI) 1. Doppler viser systolisk regurgitation (Sværhedsgraden måles ud fra smalleste diameter af insufficiensflowet (Vena contacta)) 2. Atriedilatation KONTROL Følges med EKKO og CT mhp udvikling af aortaaneurisme, MI og AI

47 DVT OG LUNGEEMBOLI Sygdom Generelt Diagnose Diagnose Specielt DVT DVT & LE Fællesbetegnelse: Venøs tromboemobil (VTE) DEFINITION Trombosering af de dybe vener i benet RISIKOFAKTORER ØGET HÆMOSTASE 1. Traume 2. Kirurgi (Særligt ortopædkirurgi i hofte/ bækken) 3. Malign sygdom 4. Graviditet TROMBOFILI = INSUFF. TROMBOSEFORSVAR (Trombofiliudredning-blodpr bestilles INDEN AK-behandling) 1. Faktor V leiden mutation 2. Protrombin genmutation 3. Protein C mangel 4. Protein S mangel 5. Antitrombin III mangel NEDSAT VENEFLOW 1. Immobilitet (Flyrejser, parese) 2. Venøs insuff. 3. Graviditet (Uterus trykker på venerne Venestase) 4. Fedme ØVRIGE FAKTORER 1. Tidl. DVT 2. Rygning 3. Hypertension 4. P-piller SYMPTOMER 1. Akut dyb lægømhed 2. Ødem, rødme, varme 3. Homans tegn: Passiv dorsalfleksion Strækning af vener Øget smerte LAV sen, LAV spec 4. Evt. venøst gangræn = phlegmasia coeroela dolens: Ved svær obstruktion ved malignitet. Amputationstruet ben 5. Evt. feber 6. Evt. asymptomatisk WELLS SCORE (RANGE -2-9) 1. ANAMNESTISK 1. Aktiv cancer (Behandling inden for 6 mdr eller palliativ) 1 point 2. Parese eller nylig gipsbehandling af UE 1 point 3. Nyligt sengeliggende >3 dage eller større OP inden for 3 mdr 1 point 2. OBJEKTIVT 1. Dyb lægømhed 1 point 2. Ensidig hævelse af hele benet (Femur + crus) 1 point 3. Crusomfang > 3cm ift modsatte ben målt 10 cm disalt for tuberositas tibiae 1 point 4. Pitting ødem (Finger bliver siddende) udelukkende på symptomatiske ben 1 point 5. Dilatation af ikke-varikøse overfladiske vener udelukkende på det symptomatiske ben 1 point 3. ALTERNATIV DIAGNOSE LIGESÅ ELLER MERE SANDSYNLIG - 2 point FORTOLKNING AF WELLS SCORE 1. Score 2 eller >2: Høj sandsynlighed UL af UE 2. Score <2: Lav sandsynlighed D-dimer mhp udelukkelse D-DIMER - Nedbrydningsprodukt af fibrin - Anvendes ved LAV Wells score: NEG D-dimer udelukker diagnosen (HØJ Neg. præk. værdi) UL - Anvendes ved HØJ Wells score eller LAV Wells score med POS D-dimer - Påviser trombe i dybe vener på UE - IKKE-komprimerbar vene - Doppler: Manglende flow EVT. UE PHLEBOGRAFI UL er dog at foretrække pga. NON-invasiv metode 1. AK-BEHANDLING Formål: Nedsætte risiko for LE. Tromben rekanaliserer selv 1. INNOPHEP (LAV MOLEKYLÆR HEPARIN) S.c. 175 IE /kg x 1 dagl - Kræver sædvanligvis IKKE terapikontrol 2. K-VITAMIN-ANTAGONIST P.o. 2,5 mg x 1 dagl - Terapeutisk niveau: INR 2,0-3,0 - Når det terapeutiske niveau er nået i 2 dage kan heparinbehandling seponeres - Herefter forsættes warfarin-behandlingen i mindst 3 mdr (Reducering af recidiv risikoen + LE risiko) - KRÆVER terapikontrol 3. KOMPRESSIONSSTRØMPE - Efter få dage kan pt. mobilseres med krompressionsstrømpe (Hæmmer ødemdannelse) - Benyttes i nogle mdr eller så længe der er ødemtendens - Dette reducerer risiko for Kronisk dyb venøs insufficiens = Posttrombotisk syndrom (Kendetegnet ved destruktion af veneklapper Kronisk ødem, hudforandringer og evt. ulcus cruris) KONTRAINDIKATIONER 1. Ulcus duodeni/ventriculi 2. Leverinsuff 3. Alkoholmisbrug 4. Uræmi 5. Koagulopati 6. Non-compliance ANTIDOT VED BLØDNING/FORGIFTNING 1. HEPARIN Protaminsulfat (Binder til heparin) 2. VITAMIN-K-ANTAGONIST (Effekt efter 7 timer) K-vitamin (Konakion) 2. TROMOBLYSE - Sjældent anvendt - Hos yngre pt. (<65 år) med udbredte, friske tromber - Næsten alle friske tromber (<14 dage) kan opløses - Alteplase direkte ind i trombe vha. kateter - Ofte suppl. med angioplastik og stent - Suppl. med kompressionsstrømper og AK-behandling i 12 mdr VIDERE UDREDNING TROMBOFILI (Blodpr tages inden AK-behandling) (Overvejes hos YNGRE pt) 1. Factor V Leiden mutation (Hyppigst) 2. Protrombin genmutation (Hyppigst) 3. Mangel på antitrombin III, Protein C eller protein S (Mangel på koag. hæmmer) 4. Antifosfolipidantistof-syndrom 5. Hyperhomocysteinæmi (Medfødt eller erhvervet) 6. Høje konc. af faktor VIII eller XI CANCER (Særligt ved B-symptomer: Træthed, vægttab, nattesved, lokale symptomer) 1. UL af abdomen 2. CT af thorax og abdomen 3. Ca GU DIFF DIAGNOSE - UNILAT. ØDEM/SMERTER 1. Arteriel insufficiens (Pain, Pallor, Pulselesness, Paresthesia, Paresis) - Ej puls 2. Baker cyste 3. Fibersprængning 4. Blødning i muskulaturen 5. Artritis urica 6. Erysipelas KOMPLIKATIONER 1. LE (Få procent) 2. Venøst gangræn = Phlegmasia coeroela dolens (Sjældent) 3. Kronisk dyb venøs insufficiens = Posttrombotisk syndrom (PTS) (Ses hos 50%) Ulcus cruris (10%) (Profylakse: Kompressionstrømper) 4. Kronisk venøs obstruktion = Venøs claudicatio (Få %)

48 LE SYNONYMER Blodprop i lungerne DEFINTION Obstruktion af lungekredsløbet pga emboli DIAGNOSE 1. D-Dimer 2. EKKO (Påvirket HV) 3. Spiral CT-angiografi FOREKOMST 1/1.000/år i DK Mange er dog asymptomatiske Hos 50% af indlagte med DVT findes billeddiag. tegn på LE, men kun 10% har symptomer herpå ÆTIOLOGI HYPPIGST 1. DVT fra dybe UE vener (v. femoralis) (75%) og bækken vener (v. iliaca) (10%) SJÆLDNERE FIAT 1. Fedtemboli (Stor femur/bækken fraktur) 2. Infektiøs (Septisk) emboli (Tricuspidalendokarditis hos i.v. stofmisbruger) 3. Amnionemboli (Efter fødsel) 4. Tumoremboli NB Trombophlebitis i de overfladiske vener giver IKKE LE DISPONERENDE FAKTORER ØGET HÆMOSTASE 5. Traume 6. Kirurgi (Særligt ortopædkirurgi i hofte/bækken) 7. Malign sygdom 8. Graviditet TROMBOFILI = INSUFF. TROMBOSEFORSVAR (Trombofiliudredning-blodpr bestilles INDEN AKbehandling) 1. Faktor V leiden mutation 2. Protrombin genmutation 3. Protein C mangel 4. Protein S mangel 5. Antitrombin III mangel NEDSAT VENEFLOW 1. Immobilitet (Flyrejser, parese) 2. Venøs insuff. 3. Graviditet (Uterus trykker på venerne Venestase) 4. Fedme ØVRIGE FAKTORER 1. Tidl. DVT 2. Rygning 3. Hypertension 4. P-piller PATOFYSIOLOGI 1. HV DYSFUNKTION Skyldes HV afterload pga A. Pulmonal vaskulær obstruktion: Direkte følge af LE en B. Vasokonstrktion af ikke-afficerede dele af lungekredsløbet: Skyldes frigivelse af en række vasoaktive mediatorer som f.eks. serotonin, TXA2 HV kan klare et systolisk pulmonalarterietryk på omkring 50 mmhg inden der opstår manifest HV dysfunktion HV afterload stiger først når LE obstruerer 25% af karsengen Desuden: Nedsat CO2 Iskæmi af HV HV dysfunktion 2. HYPOXI Opstår pga: A. O2 Perifer vasokonstriktion (O2 falder pga HV dysfunktion og overskydning af septum mod venstre B. V/Q mismatch OVERORDNET UDREDNING 1. INITELT A. Anamnese: Symptomer, risikofaktorer mm. B. OBJ, BT, RF, P, St.p, St.c C. Paraklinik: D-dimer, A-punktur, EKG 2. DERNÆST A. Bedside EKKO 3. TIL SIDST VERIFICER MED: A. V/Q skintigrafi B. Spiral CT-angiografi SYMPTOMER 1. OVERORDNET A. Dyspnø (80%) B. Angst C. Hoste (Pga. lungestase) D. Hæmoptyse (Pga. lungestase) E. Pleurale smerter (Resp. synkone brystsmerter) (52%) F. Brystsmerter (12%) G. Evt. synkope (Stor central LE med septumforskydning til VV BT) H. Lungeinfarktsyndromet: Resp. synkrone stingsmerter og hæmoptyse (Ses ofte ved mindre emboli lokaliseret nær pleura) 2. DIFFERENTIERET A. SMÅ TIL MODERATE LE Ofte asymptomatisk Ellers lungeinfarktsyndromet Dypsnø/takypnø mindre udtalt B. MODERATE TIL STORE LE De klassiske: Dyspnø, takypnø, pleurasmerter, angst, hoste evt. halsvenestase (Pga. akut HV dysfunktion) C. AKUT MASSIV LE Ofte obstruktion >50% af karsengen (F.eks. sadelemboli) De klassiske + Nær-synkope/synkope OBJ 1. RF (70%) 2. P (Pga CO) (70%) 3. Feber (7%) 4. Halsvenestase 5. DVT fund (15%) PARAKLINIK 1. REJSER MISTANKE OM LE BLODPR 1. D-dimer NEG D-dimer udelukker diagnosen (HØJ NEG præk. værdi) Er der HØj risiko for LE går man dog videre med billeddiag. trods NEG D-dimer (Samme princip som DVT: Wells-score) 2. L+D, CRP (Penumoni) 3. CK-MB, TnT, TnI (STEMI, NON-STEMI) TXR Diff. diagnostisk (Pneumoni, lungestase) EKG SI-QIII-TIII Udtrykker belastning af HV: 1. Hø.sidig belastning 2. RBBB 3. Hø.sidig aksedeviation 4. P-pulmonale A-PUNKTUR PaO2 PaCO2 (Pga. takypnø. Kan bruges til at vurdere sværhedsgraden) EKKO Udtrukker belastning af HV ved >25% okklusion = Alvorlig LE 1. Dilatation og dysfunktion af HV 2. Septumforskydning til VV BT 3. Tricuspidalklapinsuff 4. Pulmonaltryk i a. pulmonalis 2. BEKRÆFTER LE A. V/Q SKINTIGRAFI (Anvendes sjældent) Særlig god til perifere LE B. SPIRAL-CT-ANGIOGRAFI (Diagnostisk) Særlig god til centrale LE C. PULMONAL ANGIOGRAFI Udføres som hø.sidig kateterisation Bruges mest hvis kirurgisk intervention overvejes, dvs. SJÆLDENT D. UL AF UE-VENER Hvis kliniske tegn på DVT PRIMÆR PROFYLAKSE I FLG SITUATIONER: 1. OPERATION Mobilisering, kompressionsstrømper (TED), Lavdosis Innohep s.c IE x 1 dagl. i 7-10 dage 2. P-PILLLER Udeluk koagulopati eller tidl. VTE (DVT eller LE) INDEN opstart 3. DVT S.c Innohep 175 IE/kg x 1 dagl indtil INR = 2,0-3,0 ved samtidig opstart i Marevan p.o. 2,5 mg x 1 dagl i 3 mdr TERTIÆR PROFYLAKSE = Den egentlige behandling når LE er opstået AK BEHANDLING 1. INNOPHEP (LAV MOLEKYLÆR HEPARIN) Opstartes ved MISTANKE og LE S.c. 175 IE/kg x 1 dagl - Kræver sædvanligvis IKKE terapikontrol 2. K-VITAMIN-ANTAGONIST Opstartes ved BEKRÆFTELSE af LE P.o. 2,5 mg x 1 dagl - Terapeutisk niveau: INR 2,0-3,0 - Når det terapeutiske niveau er nået i 2 dage kan heparin-behandling seponeres - Herefter forsættes warfarin-behandlingen i 6 mdr (Reducering af recidiv risikoen) - KÆRVER terapikontrol KONTRAINDIKATIONER 1. Ulcus duodeni/ventriculi 2. Leverinsuff 3. Alkoholmisbrug 4. Uræmi 5. Koagulopati 6. Non-compliance FIBRINOLYSEBEHANDLING Rekombinant tpa (Alteplase) Giver hurtigere hæmodynamisk bedring end heparin - Dog med risiko for blødning (2%) INDIKATION Stor kompliceret LE med flg: 1. Samtidig obstruktion >25% af karsengen (Vurderet ved V/Q skintigrafi) 2. Samtidig påvirket HV (Vurderet ved EKKO) 3. Vedvarende sbt<90 KIRURGISK BEHANDLING Sjældent INDIKATION Stor central LE (Sadelemboli) med manglende effekt af fibrinolysebehandlingen inden for et par timer KONTRAINDIKATION Fibrinolysebehandling PROCEDURE 1. Pulmonal embolektomi 2. Indsættelse af v. cava inf filter som recidivprofylakse DIFF DIAGNOSER COR PULMONALE 1. KOL exacerbation 2. Status ashmaticus BRYSTSMERTER/RESP. SYNKRONE STINGSMERTER 1. AMI (Ej resp. synkrone) 2. Aortadissektion (Ej. resp. synkrone, akut indsættende) 3. Perikarditis (Stillingsafhængige) 4. Pleuritis 5. Pneumoni 6. Pneumothorax 7. Lungetumor med indvækst 8. Knogle/muskelsmerter (Provokeres ved palp) 9. GERD/ulcus (Ej resp. synkrone) (Brændende, sviende) DYSPNØ 1. HI med lungestase PROGNOSE - Akut mortalitet ved LE: Hyppigst pga. akut cor pulmonale med HI - Langtidsmortalitet/ morbiditet: Bestemmes primært at graden af udvikling af pulmonal hypertension og kronisk cor pulmonale - Overordnet mortalitet for LE: 10% efter behandling - Ved store LE der obstruerer >50% af karsengen dør 50% inden for den første time

49 KRONISK HJERTEINSUFFICIENS Sygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt GENERELT SYNONYMER HI, Hjerteinsufficiens, Hjertesvigt, Incompensatio cordis DEFINITION Syndrom definieret ved nedsat evne til: 1. Fyldning af ventriklen i diastolen (Diastolisk HI) OG/ELLER 2. Uddrivning af blod i systolen (Systolisk HI) Diagnosen kræver såvel symptomer (Træthed, dyspnø, palpitationer mm) som objektive fund (Lungestase, perifere ødemer mm) EKKO stiller diagnosen ( EF = Systolisk HI, Kompromitteret diastolisk fyldning = Diastolisk HI INDDELING KLASSISK INDDELING 1. KRONISK VE.SIDIG SYSTOLISK HI EF<40%. Udgør 50% af alle HI 2. KRONISK VE.SIDIG ASYMPTOMATISK SYSTOLISK HI EF<40%. Dog asymptomatisk. Tidlig stadie af ovenstående BEHANDLING: ACE-hæmmer som eneste præparat 3. KRONISK VE.SIDIG HI MED BEVARET SYSTOLISK FUNKTION EF>45% = Diastolisk HI Skyldes overvejende hypertension og aflejringssygdomme 4. KRONISK HØ.SIDIG HI 3. MERE LOGISK INDDELING HØ.SIDIG HI VE.SIDIG HI 1. SYSTOLISK (INKL. DEN ASYMPTOMATISKE) EF<40% 2. DIASTOLISK EF>45% KOMPENSATIONSMEKANISMER 1. Frank Starling (Desto højere EDV desto højere CO) 2. Mykardiehypertrofi (La place lov) 3. Redistribuering af CO 4. Neurohumorale mekanismer: Adrenalin/ Noradrenalin, RAAS PATOFYSIOLOGI Kompleks sammenspil ml VV funktion og flg 3 kompensatoriske mekanismer for at opretholde MV: 1. Preload (Pga. Starlings mekanisme og RAAS-aktivering) 2. Sympathicus og RAAS-aktivering 3. Kardiel remodellering KONTRAKTILITET FORWARD FAILURE Evne til at opretholde CO, BT og perifer cirkulation NEUROHORMONEL KOMPENSATION Via baroreceptorer 1. SYMPHATICUS Perfier vasokonstriktion, POS inotrop og kronotrop effekt ( Iltbehov), Reninfrigivelse Salt og vand retension 2. RAAS Perifer vasokonstriktion (AngII), Salt og vandretension (Aldosteron, ADH), Hypertrofi og fibrose af myokardiet (Aldosteron og NOR) NEUROHORMONEL AKTIVITET PRELOAD Mhp CO jvf Starling og Afterload Yderligere hjertebelastning (Frigivelse af natriuretiske peptider, ANP (Distension af atrier) og BNP (Distension af ventrikler) i forsøget på at modvirke RAASresponset vha. vasodilatation, natriurese og diurese: Dog utilstrækkelig effekt i længden) REMODELLERING (Uger-Mdr) og MYOCYTNEKROSE Remodellering (Hypertrofi, dilatation, Compliance, ændret stuktur af VV) Initiel kompensation for CO Dog utilstrækkelig pga iltbehov Funktion af VV CO Yderligere neurohormonal aktivering OND CIRKEL NYHA KLASSIFIKATION 1.ASYMPTOMATISK Ingen fysisk begrænsning (1-års-mortalitet: 5%) 2.LET HI: Hurtig trappegang Træthed, dyspnø, palpitationer (TDP) (1-årsmortalitet: 15-20%) 3.MODERAT HI: Langsom trappegang TDP (1-års-mortalitet: 15-20%) 4.SVÆR HI: Hvile TDP. Mindste aktivetet Forværring (1-årsmortalitet: 50%) ÆTIOLOGI OPDELING EFTER KARDIELLE/NON-KARDIELLE ÆTIOLOGIER KARDIELLE 1.Iskæmi (Hyppisgte årsag til ve.sidig systolisk HI) 2.Hypertension (Hyppigste årsag til ve.sidig diastolisk HI) 3.Arytmier: AFLI (Takykardi Diastolisk HI, Bradykardi Systolisk HI) 4.Klapsygdomme: AI, AS, MI (Sjældent) 5.Endokarditis, myokarditis 6.Kardiomyopati: Alle 4 typer 7.Perikardiesygdomme: Constricto cordis, tamponade 8.Kongenitte: Coarctatio aorta, VSD, ASD, transpositio, AV-shunt NON-KARDIELLE (Screening: Hgb, TSH, infektionstal) 1. Anæmi 2. Infektion 3. Hyperthyroidisme 4. Aflejring: Amyloidose, hæmokromatose 5. Forgiftning OPDELING EFTER MEKANISME 1. VOLUMENBELASTNING: AI, MI, VSD, AV-fistel 2. TRYKBELASTNING: Hypertension, AS, Coarctatio aorta 3. FLOWBELASTNING (Høj MV): Anæmi, infektion, hyperthyroidisme, AV-fistel DIFF DIAGNOSER 1. Obstruktiv/restriktiv lungesygdom (Pga. dyspnøen) 2. LE (Pga. dyspnøen) Tag D-dimer

50 KRONISK VESTRESIDIG SYSTOLISK HJERTEINSUFFICIEN S DEFINITION Syndrom defineret ved nedsat evne til uddrivning af blod i systolen (=Systolisk HI) Diagnosen kræver såvel symptomer (Træthed, dyspnø, palpitationer mm) som objektive fund (Lungestase, perifere ødemer mm) EKKO stiller diagnosen ( EF = Systolisk HI) FOREKOMST Prævalens: i DK Dvs. 1-2% af befolkningen dør/år i DK Ældre aldersgruppe: Hyppigst mænd Yngre aldersgruppe: Hyppigst kvinder SYMPTOMER Symptomer ved ve.sidig HI er ens uanset systolisk eller diastolisk (Hø.sidig HI giver kun perifere ødemer) BACKWARD FAILURE 1.Dyspnø (Pga. lungestase) 2.Irritativ hoste (Pga. lungestase) FORWARD FAILURE 1. Træthed ( Perifer perfusion. Særligt ved anstengelse. Ofte ved ve. sidig. systolisk HI) 2.Dyspnø (Pga. vævshypoxi) 3. Palpitationer (Kompensatorisk pga BT Symphaticus) 4. Kolde ekstremiteter (Pga. perifer vasokonstriktion) 5. Cerebrale symptomer (Hukommelsesog konc.besvær, konfusion, kramper, svimmelhed, hovepdine) (Pga perfusion) 6. Oliguri om dagen ( Renal gennemblødning) 7. Polyuri om natten (Mobilisering af ødemer) Dvs TDP + 3 symptomer pga Organperfusion SAMMENLIGNING AF VIGTIGSTE SYMPTOMER VED HØ. OG VE.SIDIG HI 1. BEGGE: Træthed, dyspnø, palpitationer kardiel kakeksi (Slutstadie) 2. VE. SIDIG: Lungestase, ortopnø, funktionsbegrænsning 3. HØ. SIDIG: Perifere ødemer OBJ FUND VED BACKWARD FAILURE (NB Hold øje med pt. vægt) Særlig hø. sidig HI og ve.sidig HI med sekundær hø.sidig HI 1. Halsvenestase (45 grader) 2. Perifere deklive ødemer 3. Hepatomegali (Butrandet og øm lever) 4. Ascites (Dekliv dæmpning ved lejeskift) 5. Stase i tarmgebetet Anoreksi FUND VED FORWARD FAILURE 1. Cheynes Stokes resp (Pga. cerebral perfusion) 2. Cyanose (Pga. perifer vasokonstriktion) ST.P Basal bilat. stase-krepitation ST.C 1. Evt. diastolisk galop-rytme hvor S3 og/eller S4 kan høres 2. Evt. pulsus alternans (Vekslende svage og kraftige pulsslag perifert) SCREENING BLODPR 1. Hgb, L+D, CRP 2. Kreatinin, karbamid, Na, K 3. ALAT, bilirubin, albumin, BF, INR 4. BNP (Brain Natriuretic Peptide: Høj sen, Lav spe, HØJ NEG præk. værdi) 5. Blodpr. svarende til de 3 associerede tilstande: BS, TSH, LDL, HDL, TG (DM, hyperthyroidsme, hyperlipidæmi) 6. LE som diff. diagnose: D-dimer 7. AKS: TnT, TnI, CK-MB TXR Kardiomegali og lungestase EKG Fund afhængig af ætiologi Uafhængig af ætiologi ses dog ofte ve. sidig belastningsmønster HVIS ABNORM SCREENING EKKO -TTE (Diagnostisk og prognostisk) Vigtigste undersøgelse der skelner ml. ve. og hø. sidig HI ud fra flg parameter: VV s diameter, VV s vægtykkelse, EF) SYSTOLISK DYSFUNKTION 1. Dilateret VV 2. Normal/reduceret vægtykkelse 3. EF <40% DIASTOLISK DYSFUNKTION 1. Normal/lille VV 2. Vægtykkelse 3. EF >45% ( Normal ) EVT. KAG EVT. MUGA-SCANNING Klinisk fysiologisk undersøgelse til beregning af EF (Onkologer mener denne metode giver en mere præcis vurdering af EF) BEHANDLING AF VE. SYSTOLISK HI FARMAKOLOGISK BEHANDLING LIVSFORLÆNGENDE (Effekt på overlevelsen) Alle nedenstående hæmmer RAAS og symphaticus Doseringsprincip: Start low - Go high Fraset spironolakton hvor der fortsættes med non-diuretiske doser 1. ACE-HÆMMER: INDIKATION: 1. valg hos alle pt med inkompensation EFFEKT: Hæmmer RAAS-respons + Dilatation (Remodellering) af hjertet KONTRAINDIKATION: Bilat nyrearteriestenose, MS, AS, carotisstenose BIVIRKNING: Krillerhoste. HYPERkaliæmi 2. BETA-BLOKKER - METOPROLOL = SELOZOK (BETA-1-SELEKTIV) EFFEKT: Initelt forværring. Senere forbedring af ukendt årsag. INDIKATION: 1. valg hos alle pt med inkompensation. Opstart kun ved velkompenseret HI (Ej akut HI) KONTRAINDIKATION: Akut HI (Her er adrenerg stimulering nødvendig) 3. ALDOSTERON RECEPTOR ANTAGNOSIK = SPIRONOLAKTON EFFEKT: Hæmmer remodellering INDIKATION: Til alle pt. med symptomatisk HI (NYHA II-IV) eller 2. valg ved NYHA I. Anvendes i NON-diuretisk dosis BIVIRKNING: Hyperkaliæmi. Gynækomasti Skift til Epleronon (Selektiv aldosteron receptor antagonist) SYMPTOMATISK (INGEN effekt på overlevelsen) 1. DIURETIKA Til alle pt. med symptomatisk HI (NYHA II-IV) pga. ødemer. Det nødvendigt onde Gives i laveste mulige dosis. 1. valg: Furosemid (Furix) (Modsat thiazid ved hypertension) 2. NITRATER Dilatation af vener Preload 3. HYDRALAZIN Dilatation af arterier Nedsat afterload 4. INOTROPIKA = DOPAMIN Gives ved AKUT HI Beta-1-agonist KOMORBIDE HJERTELIDELSER 1. IHS: ASA, clopidogrel og statiner 2. AFLI/AFLA: Frekvensregulering (1. valg: DIGOXIN og AK-behandling) INDIKATIONSOVERSIGT EFTER NYHA-KLASSIFIKATION 1. ASYMPTOMATISK: ACE, beta-blokker (Dvs. livsforlængende farmaka) 2. LET + MODERAT HI: + Spironolakton. Overvej diuretika og digoxin 3. SVÆR HI: + Diuretika. Overvej digoxin MEDIKAMENTER SOM SKAL UNDGÅS VED HI 1. COX-HÆMMER Kontraktion af aff. nyrearteriole Nyreperfusion Væskeophobning 2. CA-ANTAGONISTER Verapamil og diltiazem: Giver ødemer + NEG inotrop effekt Amlodipin: At foretrække hvis Ca-antagonist er nødvendigt (Mindre NEG inotrop effekt) NON-FARMAKOLOGISK BEHANDLING A. KRAM Kost, rygestop, alkoholabstinens, motion B. BEGRÆNSET SALT- OG VÆSKEINDTAG KIRURGI OG INVASIVE BEHANDLINGER (Af tilgrundliggende årsag til HI) THORAXKIRURGISKE PROCEDURER 1. CABG Ved iskæmi og ukendt ætiologi 2. KLAPOPERATION 3. HJERTETRANSPLANTATION Overvejes ved alder <60 år med terminal svigt UDEN anden betydende sygdom og hvor ALLE andre behandlingsmuligheder er udtømte KARDIOLOGISEK INVASIVE PROCEDURER 1. PCI 2. BIV-PACEMAKER (BIVENTRIKULÆR PACEMAKER) 3. ICD 4. LVAD (LEFT VENTRICULAR ASSIST DEVICE) 1. HeartMate2 operation 2. Aortaballonpumpe (Ved svær behnadlingsrefratær HI) PROGNOSE - Alvorlig sygdom med betydelig overdødelighed - Selvstændige prognostiske faktorer: EF og NYHA-klasse, ANP/BNP

51 KRONISK VENSTRESIDIG ASYMPTOMATISK SYSTOLISK HJERTEINSUFFICIEN S DEFINTION Tidlig stadie af kronisk ve.sidig systolisk HI EF<40%. Dog asymptomatisk BEHANDLING ACE-blokker + Beta-blokker DEFINITION Kronisk HI med bevaret systolisk funktion (EF >45%) Defineres ud over kliniske symptomer ud fra EKKO FOREKOMST Prævalens: i DK Hyppigst kvinder Ofte ses blandingsformer så pt. med primær systolisk dysfunktion OGSÅ har diastolisk dysfunktion pga remodellering med ændret ventrikel-compliance Omvendt vil der tilkomme systolisk HI i slutstadiet af diastolisk HI ÆTIOLOGI EKKO 1. LV-EF > 45% (Evt. normal dvs % 2. Normal/Lille VV-diameter 3. Normal/øget VV-vægtykkelse 4. Forstørret VA 5. Den diastoliske funktion måles ud fra ekkografiske kriterier som abnorm LV relaksation, fyldning og diastolisk stivhed SYMPTOMATISK Symptomatisk behandling idet ingen behandling er dokumenteret effekt på overlevelsen 1. DIURETIKA + ACE-HÆMMER Mhp. sænkning af VV s fyldningstryk 2. BETA-BLOKKER Ved HR >80 Mhp. øget diastolisk fyldningstid NB Bemærk at der er tale om de 4 antihypertensiva Giver god mening idet hypertension er den hyppigste årsag til diastolisk HI KRONISK VENSTRE SIDIG DIASTOLISK HJERTEINSUFFICIEN S 1. Hypertension (HYPPIGST) 2. AS/AI 3. HOCM: Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati: Dynamisk obstruktion af 25% af VV s udløbsdel prox. for aortaklapppen Dynamisk systolisk udløbsgradient 4. Aflejringssygdomme: Amyloidose, hæmokromatose 5. RCM 1-3: Kan betragtes som modstand for VV Hypertrofi Compliance 4-5: Kan betragtes som direkte compliance PATOFYSIOLOGI Hypertrofi af VV/Aflejringssygdom/ RCM Ventrikelstivhed Compliance Fyldningskapacitet og hastighed Fyldningstryk Hypertrofi Ond cirkel SYMPTOMER Samme som ved kronisk ve. systolisk HI

52 KRONISK HØJRESIDIG HJERTEINSUFFICIEN S DEFINITION Klinisk syndrom med HV-funktion med stasefænomener + træthed og i svære tilfælde dyspnø og palpitationer ÆTIOLOGI 1. Cor pulmonale (KOL, astma, LE) 2. Svær ve. sidig HI Backward failure 3. Hø. sidig hjertesygdom (Klaplidelse eller infarkt) 4. Kongenit hjertesygdom SYMPTOMER & FUND TDP Træthed, dyspnø, palpitationer ØDEMER/STASE Særlig hø. sidig HI og ve.sidig HI med sekundær hø.sidig HI 1. Halsvenestase (45 grader) 2. Perifere deklive ødemer 3. Hepatomegali (Butrandet og øm lever) 4. Ascites (Dekliv dæmpning ved lejeskift) 5. Stase i tarmgebetet Anoreksi OLIGURI Om dagen ( Renal gennemblødning) NYKTURI Om natten (Mobilisering af ødemer) VÆGTØGNING Pga. væskeretension EVT. LUNGEØDEM OG IRRITATIV HOSTE Ved svær ve.sidig HI genese EKKO Dilatation af HV og HA EKG P-pulmonale Hø.sidig hypertrofi og belastning DIAGNOSE Anamnese + Fund + Verificering med EKKO DIURETIKA Furosemid (Furix) Mod ødemerne + EVT SPIRONOLAKTON ILTTERAPI Hypoxi skal undgås pga. vasokonstriktorisk effekt i lungerne Afterload i HV ACE-hæmmer/ARB, beta-blokker og aldosteronblokkere (De livsforlængende ved ve. sidig HI) er sjældent indiceret med mindre der også er ve.sidig HI DIFF. DIAGNOSER ØDEMER 1. Hjerteinsuff. 2. Kronisk NI 3. Nefrotisk syndrom 4. Akut NI med oliguri 5. Levercirrose med ascites og ødemer 6. Kronisk venøs insuff. i UE 7. Lymfødem 8. Pancreatitis 9. Kronisk inflam tarmsygdom (Tab af albumin) 10. Underernæring 11. Myksødem 12. Allergisk reaktion 13. Bivirkning til visse farmaka 14. Kapillær leak (Sepsis, forbrænding) 15. Gravidtet

53 AKUT VENSTRESIDIG HJERTEINSUFFICIENS Sygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt KARDIOGENT LUNGEØDEM SYNONYM Pulmonary edema DEFINITION Akut indsættende dyspnø og kvælningsfornemmelse pga. akut ve. sidig HI og sekundær væskeophobning i lungeparenchymet og alveoler ÆTIOLOGI Ofte akut exacerbation af kronisk HI Hyppige årsager: 1. AMI 2. Hypertension 3. Klapsygdom (Inkl. endokarditits og AD) 4. Takykardi INDDELING HØJTRYKSØDEM (50%) 1. Hyperakut 2. Uforklaret pludselig udvikling af højt BT 3. Typisk ved DIASTOLISK HI 4. Udtalte TXR og St.p. fund 5. INGEN perifere ødemer 6. HURTIGT behandlingrepons NORMAL/LAVTRYKSØDEM (50%) 1. Langsomt progredierende 2. Normalt eller evt lavt (5-10%) BT 3. Typisk ved kendt svær SYSTOLISK HI 4. Mindre udtalte TXR og St.p. fund 5. PERFIERE ødemer 6. LANGSOMT behandlingsrespons NB Inddelingen er efter det SYSTEMISKE BT PATOFYSIOLOGI Uafhængigt af grundlæggende tilstand udløses det kardiogene lungeødem af: Trykstigning i VV som forplanter sig til VE og bagud til lungekredsløbet Når trykket i lungekapillærerne overstiger en grænseværdi (ca. 25 mmhg) dannes lungeødmet Først basalt lungeødem Senere vaskulær fordeling til apikale afsnit (Idet de basale kar komprimeres) Skyet billede basalt + Struttende kar i hilus/ apikalt SYMPTOMER & FUND FÆLLES 1. Irritativ hoste (hæmoptyse) 2. Hurtig udviklende ekstrem dyspnø og kvælningsfornemmelse Angst 3. Evt. trykken for brystet og blodigt skummende ekspektoration HØJTRYKSLUNGEØDEM 1. Hyperakutte symptomer 2. Uden tegn på overhydrering 3. Takykardi 4. Diastolisk dysfunktion (Normal EF) NORMAL/LAVTRYKSLUNGEØDEM 1. Langsomt progredierende symptomer 2. Tegn på overhydrering (Taget på i vægt over dage) 3. Kendt med kronisk ve.sidig systolisk HI (Lav EF) KLINISK BILLEDE AF PT MED LUNGEØDEM 1. Pt. sidder OPPE 2. Fikseret brystkasse og anvender acc. resp. muskler 3. Bleg, kold, klamtsvedende, cyanotisk (Perifer vasokonstriktion) 4. Rødlig skumsvamp omkring læberne 5. Evt. rallende ST.P 1. Bilat. basal krepitation 2. Evt. ronchi og forlænget expir (Pg.a bronkokonstriktion) BLODPR 1. Hgb 2. Væsketal 3. BNP (Normal: Tyder IKKE på kardial genese) 4. TnT, TnI, CK-MB (AKS) 5. D-dimer (LE, Aortadissektion) TXR 1. Skyet basalt 2. Struttende kar i hilus/ apikalt A-GAS 1. PaO2 2. SaO2 3. -/ / PaCO2 (Hvor lav tyder på hyperventilation som kompensation) 4. ph (Kan dog være kompenseret) EKG Evt. udløsende AFLI eller AMI EKKO (TTE) Er essentiel og bør udføres akut eller snarest muligt mhp. diagnostik af tilgrundliggende årsag SYMPTOMATISK BEHANDLING NON-FARMAKOLOGISK 1. Elevation af hovedgærde 2. I.v. adgang 3. KAD mhp timediurese FARMAKOLOGISK MONID = Huskeregel for hvilke stoffer der er i spil, men anvendes forskelligt ved hhv. høj- og lavtrykslungeødem 1. MORFIN i.v i refraktære doser (Dilaterer venerne). Forsigtig ved resp. udtrætning 2. OXYGEN Nasalt ilt (5-15L/min). Ved tegn på resp. udtrætning NIV (Mekanisk overtryksventilation) Evt. respirator 3. NITROGLYCERIN 0,5 mg sublingualt (Kontraindikation: Shock, AS, MS) 4. INOTROPI Kun ved BT<90 mmg 5. DIURETIKA Furosemid iv mg BASIS TIL BEGGE TYPER 1. Morfin 2. Oxygen HØJTRYK sbt >100 mmhg 1. + Nitroglycerin 2. + Furosemid LAVTRYK Forsigtighed med nitroglycerin + furosemid Overvej inotropi med dobutamin-infusion (Se kardiogent shock) BEHANDLING AF DEN TILGRUNDLIGGENDE ÅRSAG A. Korrektion af arytmi (Typisk AFLI: Regulering/ konvertering) B. AMI behandling efter retningslinierne DIFF DIAGNOSER Non-kardiogent lungeødem (Normal BNP og evt. luftbronchogram på TXR) Hyppigst: Astma 1. Mindre grad af sved, bleghed og cyanose 2. TXR uden stasefænomener PROGNOSE 5-10% mortalitet

54 KARDIOGENT SHOCK DEFINITION Cirkulationssvigt af kardiel genese som klinisk karakteriseres og diagnosticeres ved krav PRIMÆR KARDIEL DYSFUNKTION EKKO (TTE) hurtigst muligt for at bestemme ætiologien 2. SYSTEMISK HYPOTENSION Vedvarende sbt< 90mmHg 3. ORGANHYPOPERFUSION Timediurese < 0,5 ml/kg/time 4. SYMPHATICUSAKTIVERING Takykardi Desuden kan kardiogent shock evt. karakteriseres ved lavt cardiac index: Minutvolmen/ legemesoverfladen NB De diagnostiske kriterier kan opdeles i følgende: 1. EKKO-fund (Punkt 1) 2. Kliniske fund (Punkt 2-4) DIAGNOSTIK 1. KARDIOGENT SHOCK Krav 1-4 opfyldt Vigtigste fund: Takykardi, kold, klamtsvende, lavt BT 2. KARDIOGENT PRÆSHOCK sbt >90mmHg men de 3 øvrige krav er opfyldt (1,3-4) Bemærk flg. karakteristiske fund: 1. HV HI/INFARKT - Kussmauls tegn (Øget halsvenetryk + pulsus paradoxus (Systolisk BT-fald 10 mmhg under inspiration)) - EKG med inferiort infarkt 2. VV HI/INFARKT Ortopnø, krepitation/rallelyde, TXR med stase ÆTIOLOGI AMI (HYPPIGST) 2/3 STEMI (Hyppigst anteriort infarkt) og 1/3 non-stemi: Heraf skyldes 3/4 dårlig pumpefunktion Resten skyldes komplikationer til AKS (Arytmi, ventrikelseptumdefekt, MI) ANDRE ÅRSAGER 1. Takykardi 2. Hypertension 3. Klapsygdom (Inkl. endokarditits og AD) 4. Intoksikation med NEG inotrope stoffer (Verapamil, Diltiazem, Beta-blokker, Klasse Ic antiarytmetika) PATOFYSIOLOGI SYMPTOMER & FUND KARDIEL DYSFUNKTION 1. Tegn på hø.sidig og ve. sidig HI 2. sbt < 90mmHg 3. Bevidsthedsniveau Vurderes vha af GCS eller AVPU (Alertness, Voice, Pain, Unresponsive): Simpelt alternativ til GCS) ORGANHYPOPERFUSION 1. Forlænget kapillærrespons 2. Oliguri/anuri 3. Cyanose 4. Kølige ekstremiteter SYMPHATICUSAKTIVERING 1. Bleg, klamsvedende, kølige ekstremiteter 2. Konfusion, uro, rastløs 3. Takykardi BLODPR Kreatinin (Prærenal nyresvigt) K A-GAS ph (Metabolisk acidose) Laktat (Prognostisk dårligt tegn) TXR 1. Stase 2. Vattede infiltrater (Sommerfulgekonfiguration) EKG Detektion af underliggende sygdom (AKS, LE) EKKO Gennemsnitlig EF: 35% Udføres akut mhp. differentiering ift. evt. hypovolæmisk eller obstruktiv shock (LE, tamponade) SYMPTOMATISK BEHANDLING 1. Elevation af hovedgærde 2. I.v. adgang 3. KAD mhp timediurese FARMAKOLOGISK BEHANDLING (Forsat symptomatisk behandling) MONID 1. MORFIN i.v i refraktære doser (Dilaterer venerne). Forsigtig ved resp. udtrætning 2. OXYGEN Nasalt ilt (5-15L/min). Lav tærskel for PEEP/CPAP 3. NITROGLYCERIN 0,5 mg sublingualt Især ved iskæmi, lungestase og høj SVR Kontraindikation: Shock, AS, MS 4. INOTROPI SBT >85 mmhg: DOBUTAMIN Relativ mere POS inotrop effekt end POS kronotrop effekt + Vasodilaterende MV, Perifer gennemblødning, uændret BT SBT < 85 mmhg: DOPAMIN POS inoptrop og kronotrop effekt + Nyreperfusion via beta1-stimulation 5. DIURETIKA Furosemid iv mg Ofte ønskes timediurese > 1 ml/time KAUSAL BEHANDLING Afhænger af tilgrundliggende årsag Hyppigste eksempler på kausal behandling: 1. PCI 2. CABG - Der er INGEN dokumentation for at ovenstående akutte symptomatiske behandling øger pt. chance for helbredelse - Den symptomatiske behandling er indiceret mhp. at opnå diagnostik og kausal behandling eller brigdebehandling indtil cirkulationsstøtte/transplantation PROGNOSE AMI-udløst kardiogent shock: Mortalitet: 65-70% Svigtende VV Stigende EDP + Faldende BT + Perifer vasokonstriktion Myokardieiskæmi Yderligere VV svigt Ond cirkel

55 COR PULMONALE Sygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt DEFINITION DIAGNOSE BEHANDLING AF TILGRUNDLIGGENDE SYGDOM Hø. sidig hjertelidelse ( cor ) sekundært Klinisk ILT: til pulmonal hypertension ( pulmonale ) KOL-pt har hypoxisk pulmonal hypertension forårsaget af sygdom i lungeparenchym, ST.C (Hyopxi i lungerne Konstriktion af lungekarsengen luftveje, brystkasse eller lungekar (Fra 1. Systolisk mislyd over Pulmonaltryk) hovedstamme til kapillærer) pulmonalstedet (Tyder på Først opstår hypertrofi og senere pulmonal hypertension) dilatation og hø.sidig HI 2. Galoprytme 3. Tricuspidalinsufficiens AKUT COR PUMONALE Akut udvikling af hø.sidig HI A.GAS Hyppigst forårsaget af: 1. Stor akut LE 2. KOL i exacerbation eller status astmaticus astma COR PULMONALE KRONISK COR PULMONALE ÆTIOLOGI 1. KOL (Hyppigst) Herunder emfysem og kronisk bronkitis PATOFYSIOLOGI Langsom udvikling som konsekvens af øget afterload for HV Den specifikke mekanisme bag udvikling af pulmonal hypertension kendes IKKE SYMPTOMER & FUND 1. TDP Træthed, dyspnø, palpitationer 2. ØDEMER/STASE Særlig hø. sidig HI og ve.sidig HI med sekundær hø.sidig HI 1.Halsvenestase (45 grader) 2.Perifere deklive ødemer 3.Hepatomegali (Butrandet og øm lever) 4.Ascites (Dekliv dæmpning ved lejeskift) 5.Stase i tarmgebetet Anoreksi 3. OLIGURI Om dagen ( Renal gennemblødning) 4. NYKTURI Om natten (Mobilisering af ødemer) 5. VÆGTØGNING Pga. væskeretension 6. EVT. LUNGEØDEM OG IRRITATIV HOSTE Ved svær ve.sidig HI genese PaO2 PaCO2 ph = KOL-billede EKG 1. P-pumonale 2. Hø.sidig akse 3. RBBB 4. Hø.sidig hypertrofi 5. Hø.sidig belastning TXR 1. Forstørret pleurabue/a. pulmonalis (2. struktur i ve. hjerteskygge oppefra og ned) 2. Hiluskar 3. Hypertrofi af HV (Sidebilledet) EKKO 1. Hypertrofi og dilatation af HV ( Let sekundær tricuspidalinsufficiens) 2. Pulmonaltrykket øget signifikant HØ. SIDIG KATETERISATION Bekræfter diagnosen DIFF. DIAGNOSE Andre årsager til HI UDEN lungesygdom

56 PULMONAL HYPERTENSION Sygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt PULMONAL HYPERTENSION DEFINITION Middel pulmonaltryk >25 mmhg i hvile eller > 30 mmhg under fysisk belastning Stiger med alder og BMI Karakteriseret ved gradvis stigende lungekarmodstand og progredierende HV dysfunktion (Cor pumonale) HYPPIGSTE ÅRSAGER 1. Ve.sidig hjertesygdom med backward failure (HI, klapsygdom mm) 2. Lungesygdom (Cor pulmonale) 3. Kongenit hjertesygdom ( Eisenmengers syndrom) SYMPTOMER 1. Træthed 2. Dyspnø (Pulmonal hypertension er VIGTIG diff. diagnose til uafklaret dyspnø) 3. Nedsat fysisk funktion SENERE: 1. Synkope 2. Prækordial trykken 3. Hø.sidig HI (Se ovenstående) DIAGNOSE 1. Påvisning af pulmonal hypertension (EKKO) 2. Bestemmelse af typen af pulmonal hypertension 3. Hø.sidig kateterisation EKG 1. P-pulmonale 2. Hø.sidig akse 3. RBBB 4. Hø. sidig hypertrofi 5. Hø.sidig belastning Kan evt. være normal TXR 1. Kardiomegali 2. Dilaterede lungekar EKKO 1. Dilatation og hypertrofi af HV 2. Pulmonaltryk VED LE 1. Q/V skintigrafi (God til perifer LE) 2. Spiral CT (God til central LE) SYMPTOMATISK + BEHANDLING AF TILGRUNDLIGGENDE ÅRSAG

57 ENDOKARDITIS Generelt Diagnose Behandling Specielt SYNONYM Infektiøs endokarditis DEFINITION Infektion med bakteriæmi og klapdestruktion og vegetionssdannelse (Ekskresenser på ekko: Fibrin, trombocytter og bakterier) på hjerteklapper eller sjældnere hvor turbulent blodstrøm rammer chordae tendineae, papillærmuskler, endokardium, de store kar eller på klapproteser og pacemakerelektroder INDDELING KLAPTYPE (Anvendelig inddeling i bl.a. infektiøs agens, patofysiologi og behandling) 1. Native klapper 2. Kunstige klapper HASTIGHED FOR UDVIKLING AF SYMPTOMER 1. Akut (Hyppigt S. aureus) 2. Subakut (Hyppigst S. viridans) ÆTIOLOGISK AGENS (2 hyppigste) 1. S. aureus 2. S. viridans SIDE AF HJERTET 1. Venstre (Hyppigst hos ældre) 2. Højre (Kongenit misdannelse eller i.v stofmisbruger, dvs. hyppigst hos unge) FOREKOMST 500/år i DK Bimodal fordeling med højest incidens blandt: 1. Yngre (Medfødte misdannelser og i.v. stofmisbruger) 2. Ældre >60 år (Erhvervet klapsygdom) INFEKTIØSE AGENS KUNSTIGE KLAPPER 1. S. epidermidis (Koagulase neg. stafylokokker) NATIVE KLAPPER 1. Streptococcus viridans (Orale steptokokker): Alfahæmolytiske (25%) 2. S. aureus (22%) 3. Enterococcus faecalis (7%) 4. HACEK gruppen (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Hingella) 5. Svampe (Stigende tendens) Ca 90% er dykningspos PATOFYSIOLOGI INDGANGSPORT 1. Tænder pga S. viridans (Orale steptokokker) (25-50%) 2. I.v. kateter 3. Injektioner mm 4. Udetekeret indgang (60%) PROTESEKLAPPER (15%) Biofilmdannelse ud for isolationsdefekter NATIVE KLAPPER (Sammenfald af følgende 3 forhold) 1. Endothel-defekt: Pga. turbulent strømning Steril vegetation med fibrin og trombocytter. UDEN infektiøs agens vil en sådan defekt normalt blive gendannet med nyt endothel efter et par uger. 2. Indgangsport: Mundhule, i.v. stofmisbrug, tarm, luftveje, urinveje 3. Infektiøse agens Inficeret vegetation Kontinuerlig bakteriæmi SYMPTOMER OG FUND AKUT SYGDOM (HYPPIGST S. AUREUS) 1. Feber + Kulderystelser 2. Medtaget AT 3. Komplikationer: Svær hjerteinsuff, emboli SUBAKUT SYGDOM (HYPPIGST S. VIRIDANS) 1. Længerevarende Feber 2. Diffuse og ukarakteritiske almensymptomer gn uger-mdr (Sløjhed, træthed, svimmelhed, svedtendens, muskel- og rygsmerter, madlede, vægttab, hovedpine) 3. Tiltagende funktionsdyspnø 4. Evt. symptomer fra primær fokus: Tænder, hud, urogenitalt EVT. DEBUT VED KOMPLIKATIONER NB Mistænkt ALTID endokarditis ved mislyd og langvarig feber PARAKLINIK BLODPR INFEKTIONS- OG VÆSKETAL 1. Hgb (Infektionsbetinget anæmi) 2. L+D med neutrocytose (Kan mangle ved subakut forløb) 3. CRP 4. Evt. Kreatinin ved immunologisk betinget glomerulonefrit 5. Na, K BLOD D+R: VENYLER 1. Tages INDEN AB-opstart: 90% er dyrkningspos 2. Akut: Mindst 3 sæt prøver: Bør tages med mindst 30 min interval. Ikke fra liggende kateter pga. risiko for kontaminering 3. Subakut: 2 prøver med 12 timers interval 4. Tages fra hver arm: Dette er vigtigt hvis S. epidermidis mistænkes EKKO INDIKATION: Ved mislyd + uafklaret feber eller blot uafklaret feber FUND: >3mm vegetationer kan detekteres 1. TTE (Sens: 66%, Spec: 90%) 2. TEE (Sens: 90%, Spec: 90%) Der startes med TTE Hvis denne er NEG udføres TEE pga. højere sensitivitet VED EMBOLIMISTANKE 1. MR (Cerebrale eller knogleembolier) 2. UL nyre/ct urografi (Nyreemboli) (+Urinstix) 3. Evt. PET/skintigrafi (Knogleabsces) DIAGNOSEN Mistænkes ved faresignaler for endokarditis: 1. Uafklaret feber >1 uge 2. Dispositioner: Kendt klapsygdom, protese/pacemaker, tandlægebesøg 3. Tricuspidalendokarditis: Trianden feber, lungeinfiltrater og i.v stofmisbrug DUKE-KRITERIER HOVEDKRITERIER HK 1. POS bloddyrkning 2. POS ekko BIKRITERIER BK 1. Dispositioner (Hjertesygdom, i.v stofmisbruger) 2. Uafklaret feber > 1 uge 3. Immunologiske fænomener 4. Vaskulære manifestationer 5. Usikker POS bloddyrkning 6. Usikker POS ekko DIAGNOSEKRITERIER SIKKER DIAGNOSE 2 HK ELLER 1HK + 3BK ELLER 5 BK FORKASTET DIAGNOSE 1. Sygdomsremission ved AB i løbet af 4 uger (Endokarditis kræver 4-6 ugers behandling) 2. Negativ autopsisvar NB Selvom kriterierne ikke opfyldes må AB-behandlingen IKKE udskydes af denne livstruende sygdom AB PRINCIPPER 1. Højdosis 2. I.v. i 4-6 uger 3. HUSK at tage 3 bloddyrkninger med mindst 30 mins mellemrum INDEN opstart EMPIRISK BEHANDLING Opstartes lige EFTER venyler er taget 1. Native klapper: Penicillin/Meropenem + Gentamycin 2. Klapprotese: Vancomycin (S. Epidermisdis + MRSA) + Gentamycin + Fusidin MÅLRETTET BEHANDLING STREPTOCOCCUS VIRIDANS Monoterapi med G-penicillin er ofte tilstrækkelig HØJ MIC oplyst af mikrobiologen: + Gentamycin Penicillinallergi: Ceftriaxon/Meropenem S. AUREUS 1. Penicillinfølsomme: Penicillin G 2. Penicillin-allergi: Cefuroxim (Zinacef) 3. Beta-lactamase stabile: Dicloxacillin 4. MRSA: Vancomycin Hjerteklap: + Fusidin MONITORERING AF AB-BEHANDLING 1. Temp Behandlingen skal i løbet af få dage få feberen til at falde 2. Infektionstal 3. EKG 4. EKKO KIRURGI Klapudskiftning/sanering (Nødvendig hos 50%) INDIKATION FOR KIRURGI 1. Nyopstået eller forværret HI 2. Store vegetationer på EKKO 3. Embolier 4. Medicinsk behandlingssvigt (Persisterende infektion) AB PROFYLAKSE VIGTIGSTE TILSTANDE Gives inden flg. procedure såfremt man har flg. tilstande: 1. Tidl. endokarditis 2. Klapprotese 3. Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati 4. Kongenit hjertesygdom VIGTIGSTE PROCEDURER Hvor profylakse skal gives såfremt pt. har en af ovenstående tilstande: 1. Tandlægeprocedurer som bløder 2. Bronkoskopi 3. Cystoskopi/KAD-anlæggeslse PROFYLAKSE 1 time FØR procedure gives typisk Amoxicillin 2 g p.o Allergi: Erythromycin RISIKOFAKTORER 1. Fremmedlegemer: F.eks. pacemaker, kunstig klap, CVK 2. Stofmisbrug 3. Medfødte misdannelser: F.eks. VSD 4. Immunsupp. 5. Stigende alder med sklerosering af klapper NON-INFEKTIØSE ANTIGENER DER FØRER TIL IMMUNOLOGISK REAKTION 1. Autoimmun 2. Tumorassocieret KOMPLIKATIONER KARDIELLE 5 X A OFTE VED AUREUS 1. Akut hjerteinsuff pga klapdestruktion (EKKO Lungeødem og shock. Evt. mislyd svarende til klapinsuff (Diagnosen skal altid overvejes ved samtidig feber) 2. Asystoli 3. PseudoAneurismer 4. Abscesdannelse/Perivalvulær kavitetsdannelse (CT/MR) AV-blok pga. indvækst af absces i ledningssystemet (Særligt ved S. aureus aortaklapendokarditis) OP SEPTISKE EMBOLIER VE. SIDIG ENDOKARDITIS: 1. Hjerne: Apopleksi, hjerneabsces, meningitis, encephalitis (CT/MR) 2. Hjerte: AMI 3. Hæmoragisk infarkt (CT/MR) 4. Septisk infarkt: Milt, nyre (CT/MR) HØ. SIDIG ENDOKARDITIS: 1. Septisk lungeinfarkt ( Mykotisk aneurisme Ruptur Blødning) IMMUNOLOGISKE FÆNOMENER SPOR(4)IT HUD OG SLIMHINDER: SPOR 1. Splinters (Subungvale strengformede blødninger (På negle)) 2. Petekkier/purpura 3. Osler-knuder: Septiske, ømme, rødhvide småknuder især på finger/tåpulpa: Kan skyldes både septiske embolier eller immunkompleksudfældninger 4. Roth s spots: I fundus + Subconjunctivale petekkier 5. Janeway læsioner ØVRIGE ORGANER: 4 x-it ) 1. Sekundær vaskulit 2. GlomerulonefrIT 3. ArthrIT 4. PerikardIT (Sterilt eksudat) NB De immunologiske fænomener skyldes deponering af immunkomplekser eller småembolier DIFF. DIAGNOSER Sygdomme med langvarig feber: 1. Infektioner: TB, influenza 2. Rheumatiske sygdomme 3. BV sygdomme 4. Okkult cancer (Leukæmi, lymfom) PROGNOSE Ubehandlet mortalitet: 100% Behandling mortalitet: 15%

58 MYOKARDIOLIDELSER Sygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt GENERELT MYOKARDIELIDELSER/ MYOKARDIEPATIER DEFINITION Kardiomyopati er en EKSKLUSIONSDIAGNOSE Må ikke kunne forklares ved IHS, klapsygdom, hypertension, kongenit hjertesygdom eller cor pulmonale Derfor er det generelle udredningsprogram meget bredt for at udelukke diverse årsager INDDELING EFTER ÆTIOLOGI PRIMÆR = Overvejende affektion af hjertet Genetisk eller erhvervet Beskrives enkeltvis nedenfor SEKUNDÆR = Hjerteaffektion som led i generaliseret sygdom/påvirkning REVERSIBEL A. Alkohol (Alkoholisk kardiomyopati): Ofte DCM B. Infektioner: Virale og bakterielle (F.eks. borreliose Myokarditis) C. Endokrine sygdomme: Hyperthyroidisme, DM, fæokromocytom, hyperparathyroidisme IRREVERSIBEL A. Antracyklin (Kemoterapi): Billede af DCM B. Stråleskader: Billede af RCM C. Aflejrings-/BV-sygdomme: Hæmokromatose, amyloidose Billede af DCM, HCM, RCM eller blandingsformer EFTER VENTRIKLERNES UDSEENDE 1. DILATATION: DCM Dilateret og slapt myokardium 2. HYPERTROFI: HCM Hypertrofisk og tykt myokardium 3. RESTRIKTIV: RCM Fibrotisk og stift myokardium 4. ARYTMOGEN HØ. VENTRIKELDYSPLASI: (ARVC) Fedtinfiltration i HV væg og arytmogen 5. INFLAMMATORISK: MYOKARDITIS Lymfocytær infiltration og myocytnekrose GENERELT = Behandling af tilstødende komplikationer 1. HI behandling 2. Anginabehandling 3. Arytmibehandling (Pacemaker/ICD) BLODPR 1. Hgb, L+D, CRP 2. Kreatinin, karbamid, Na, K 3. ALAT, bilirubin, albumin, BF, INR 4. TnI, TnT, CK-MB 5. BS, HBA1C 6. TSH 7. ANCA, ANA 8. Ferritin, transferrin 9. Evt. virusserologi (Mistanke om myokarditis) 10.U-katekolaminer (Fæokromocytom) ST.C. EKG TXR EKKO EVT. KAG EVT. CORONAR-CT EVT. MUGA

59 DILATERET KARDIOMYOPATI DCM DEFINTION Dilateret og slapt myokardium Systolisk funktionsnedsættelse af VV FOREKOMST 500/år i DK Hyppigste kardiomyopati ÆTIOLOGI 1. Idiopatisk (Hyppigst) 2. Familiær 3. DM 4. Alkohol (Alkoholisk kardiomyopati) 5. Medikamentel (Antracykliner) PATOANATOMI Repræsenterer slutstadie af myokardieskade Dilaterede kamre: Først VV Senere alle 4 kamre Evt. med muraltromber (>50%) Typisk normale koronararterier og ingen patognomonisk histologi SYMPTOMER Ofte asymptomatisk i en lang periode GRADVIST TILTAGENDE: Ve. systolisk hjerteinsuff med træthed og dyspnø Ortopnø SENERE: Hø. systolisk hjerteinsuff med 1. Halsvenestase 2. Leverstase 3. Ascites 4. Deklive ødemer 5. Stase i tarmgebetet Anoreksi ØVRIGE SYMPTOMER: 1. Brystsmerter 2. Perifere embolier (15-20%) 3. Arytmier (AFLI, ventrikulær arytmi) ST.C. Mulige fund: 1. Sinustakykardi 2. Diastolisk galoprytme 3. Systolisk mislyd sv.t. mitral/ tricuspidalmislyd EKG Ofte abnormt: Alle typer forandringer kan ses Hyppigst ses ve.sidig hypertrofi og grenblok TXR Kardiomegali og lungestase EKKO (Diagnostisk) 1. Dilatation 2. EF UDELUKKELSE AF ANDRE ÅRSAGER 1. Omfattende blodpr (Se ovenstående) 2. KAG (Udeluk IHS) 3. Hø. og ve.sidig hjertekaterisation: A. Trykmålinger B. Ventrikulografi C. Biopsi D. Elektrofysiologisk US MEDICINSK BEHANDLING AF HJERTEINSUFF ACE-hæmmer, beta-blokker, diuretika, digoxin SEKUNDÆR DCM Korrektion af tilgrundliggende årsag (Hypertyroidisme, alkohol mm) HISTOGISK VERIFICERET INFLAMMATION Immunsuppressiv behandling SVÆR DILATATION AK-behandling EF < 35% Biventrikulær pacemaker (Eller ICD ved maligne ventrikulære arytmier) EVT. HJERTETRANSPLANTATION DIFF DIAGNOSER 1. Sekundær kardiomyopati 2. Myokarditis KOMPLIKATIONER 1. Apopleksi (Pga. muraltromber) PROGNOSE Årlig mortalitet efter symptomdebut: 10-15% 2-5 års mortalitet er 50% Årsag til mortalitet: 1. 65% HI 2. 25% Pludselig død 3. 10% Tromboemboliske komplikationer

60 HYPERTROFISK KARDIOMYOPATI HCM DEFINITION Autosomal arvelig sygdom med uorden i myocytternes arkitektur og hypertrofi af VV (Sjældent HV) Ofte mest udtalt svarende til septum = Asymmetrisk hypertrofi FOREKOMST Prævalens: i DK Hyppigste arvelige hjertesygdom INDDELING 1. HYPERTROFISK OBSTRUKTIV (HOCM) 25-30% Obstruktiv pga. septumhypertrofi der blokerer for udløbet til aorta 2. NONOBSTRUKTIV OG OBLITERATIV APIKAL KARDIOMYOPATI ÆTIOLOGI Autosomalt dominant arvegang med inkomplet penetrans: Defekt i sarkom-gener der koder for bl.a. myosinbindende protein C PATOFYSIOLOGI Hypertrofi og interstitiel fibrose flg 3 tilstande: DIASTOLISK DYSFUNKTION Øget kontraktilitet, men relaksation i myokardiet Diastolisk dysfunktion Backward failure Tryk i VV, VA og lungekredsløbet AFLI og dyspnø DYNAMISK OBSTRUKTION (HOCM) Septum hypertrofi Blokering af udløbet fra VV til aorta ISKÆMI ARYTMIER Re-entry pga. arytmisubstrat dannet af disarraymuskelfibre, samt betinget af iskæmi og interstitiel fibrose SYMPTOMER 1. ASYMPTOMATISK i årevis 2. Angina, funktionsdyspnø, anstengelsesudløst (nær-) synkope pga ventrikulær arytmi eller obstruktion (NB Svarer til de 3 kardinalsymptomer ved AS) 3. Sjældent: Kronisk hjerteinsuff 4. Sjældent: Pludselig død ST.C. Evt. systolisk mislyd pga obstruktion EKG 1. Ve. sidig hypertrofi og belastning 2. Evt. AFLI TXR Normalt EKKO (Diagnostisk) 1. Hypertrofi: Vægtykkelse >1,5 cm A. Primær septal hypertrofi (50%) B. Koncentrisk hypertrofi (33%) 2. Evt. Doppler med tryk-gradient ved VV s udløbsdel ved HOCM HOLTER-MONITORERING Ved arytmimistanke ARBEJDS-EKG MHP BT-RESPONS PÅ ARBEJDE (Prognostisk) LILLE BT-stigning/fald under arbejde = Risiko for pludselig død ASYMPTOMATISK UDEN RISIKOANAMNESE Ingen behandling ANGINA / DYSPNØ Beta-blokker MEDICINSK BEHANDLING AF HJERTEINSUFF Beta-blokker eller Ca-antagonister NB ACE-hæmmer er KONTRAINDICERET ved (HOCM) AFLI/AFLA DC-konvertering (Virker godt til HCM-pt) VENTRIKULÆRE ARYTMIER ICD-behandling BETYDELIG OBSTRUKTION AF VV S UDLØB 2 MULIGHEDER: 1. Septal myokardieablation: Injektion af alkohol ifm KAG Terapeutisk septalt infarkt. Komplikation: AV-blok 2. Kirurgisk septum-resektion SEKUNDÆR HCM Behandling af underliggende sygdom KOMPLIKATIONER 1. Pludselig død (Kan være symptomdebut) DIFF. DIAGNOSER - ANDRE ÅRSAGER TIL HYPERTROFI 1. Fysiologisk (Intensiv idræt) 2. Hypertension 3. AS 4. Sekundær kardiomyopati PROGNOSE Meget variabel: Fra stabil asymptomatisk til progredierende eller pludselig død KONTROL Regelmæssig kontrol hver 1-1,5 år GENTESTNING Af 1. grads slætninge NB Lav penetrans

61 RESTRIKTIV KARDIOMYOPATI RCM DEFINITION Fibrotisk og stift myokardium pga hjertemuskelsygdom Præget af kompromitteret diastolisk fylndning af en/begge ventrikler hø. og ve.sidig diastolisk HI Inkluderer flg. sygdomme: 1. Endomyokardiel fibrose 2. Löfflers endomyokardielle sygdom FOREKOMST Sjælden ÅRSAGER PRIMÆR Arvelig SEKUNDÆR MYOKARDIELLE SYGDOMME Aflejringssygdomme: Sarkoidose, amyloidose, hæmokromatose ENDOMYOKARDIELLE SYGDOMME a. Sklerodermi b. Stråle/Kemoterapi c. Medikamina d. Löfflers sygdom (Eosinofili) mm. SYMPTOMER Symptomer på kombineret hø/ve.sidig diastogisk HI: 1. Træthed 2. Dyspnø 3. Ødemtendenser EKG Muligt at se flg: 1. Low voltage 2. Belastningsmønster 3. Arytmi (Ledningssystemet løber i myokardiet) TXR 1. Forstørrede atrier 2. Lungestase EKKO (Diagnostisk) 1. Normal systolisk funktion (EF) 2. Diastolisk fyldning MEDICINSK BEHANDLING AF VV S FYLDNINGSTRYK Diuretika EVT. HJERTETRANSPLANTATION DIFF DIAGNOSER 1. Kronisk obstruktiv perikarditis / Constrictio cordis 2. Sekundær kardiomyopati PROGNOSE 2 års overlevelse: 50% GENTESTNING Af 1. grads slætninge ARYTMOGEN HØJRE VENTRIKELDYSPLASI ARVC / ARCM FOREKOMST 1/5.000 Hyppig årsag til pludselig død hos elitesportsfolk (Diff. diagnose: HCM, AKS) ÆTIOLOGI Autosomal dominant (Evt. recessiv) PATOANATOMI Fedtintiltration og fibrose i HV s væg SYMPTOMER 1. Palpitationer og VT: Typisk under anstrengelse 2. Evt. synkoper og pludselig død (Debut hos 50%) EKG Ofte abnormt EKKO 1. Dilatation 2. Aneurismer 3. Akinesi i HV MYOKARDIEBIOPSI BETA-BLOKADE ICD-ENHED

62 INFLAMMATORISK KARDIOMYOPATI = MYOKARDITIS DEFINITION Sekundær kardiomyopati, dvs. hjerteaffektion som led i generaliseret sygdom FOREKOMST Formodigt hyppig, men ofte udiagnosticeret pga subklinisk forløb Hyppigere hos AIDS og immunsupp pt ÆTIOLOGI 1. Idiopatisk 2. Infektiøs (Især enterovirus, adenovirus, CMV, EBV, Borrelia) 3. Autoimmun 4. Toksisk PATOFYSIOLOGI Pletvis/diffuse inflammatoriske celleinfiltrater i myokardiet + Myocytnekrose Bakteriel agens: Neutrofile granulocytter Viral agens: Lymfocytter Allergisk myokarditis: Eosinofile granulocytter SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. Feber 2. Brystsmerter (Ved perimyokarditis) 3. Tegn på HI 4. Pludselig død GENERELT Uspecifik diagnose med manglende sikre diagnostiske kriterier BLODPR L+D CRP TnT/TnI CK-MB EKG Evt. arytmi, ST-depression, overledningsforstyrrelser TXR Evt. kardiomegali og lungestase EKKO Uden specifikke fund EVT. MYOKARDIEBIOPSI Dog ofte falsk NEG pga. PLETvis inflammation SYMPTOMATISK EVT PACEMAKER ELLER ICD FORLØB Ofte subklinisk forløb Fulminante forløb er sjældne Ofte komplet restitution, dog mulighed for udvikling til DCM med dårlig prognose DIFF DIAGNOSER 1. AMI (Markørudslip er dog betinget af inflammatorisk nekrose og ikke iskæmisk nekrose som ved AMI)

63 PERIKARDIELIDELSER Sygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt AKUT PERIKARIDITIS DEFINTION Akut inflammatorisk tilstand i perikardiet Kan kompliceres af effusion, myokarditis og pleuritis og senere konstriktiv perkarditis Samtidig involvering af myokardiet (Perimyokarditis) STEMI-lignende billede (Markørudslip, EKGforandringer, brystsmerter) FOREKOMST Alle aldre, dog hyppigst: år ÆTIOLOGI OFTES ( 3XI ): 1. Idiopatisk 2. Infektion: Viral (Echo, coxsackie, - Kan mangle ved eksudat CMV, HBV, EBV, HIV) Sjælden bakteriel 3. Infarkt: AMI-associeret perikarditis (Komplikation til AMI) SJÆLDNERE: 1. Uræmi 2. SLE, RA 3. HYPOthyroidisme 4. Bakteriel infektion (TB) 5. Myotisk infektion 6. Parasitær infektion 7. Tumor (Lunge, mamma, lymfom) 8. Medikamentel 9. Stråleterapi 10.Traume (Herunder knivstik, kirugi) SYMPTOMER 1. BRYSTSMERTER Accentueres ved rygleje, dyb inspiration, hoste og synkning Lindres i siddende stilling og ved foroverbøjning 2. FEBER Hyppig Ofte forudgået af luftvejssymptomer (Feber, hoste) BLODPR Ofte normale Evt. L+D Evt. CRP ST.C. PERIKARDIELLE GNIDNINGSLYDE: - Trekantsmislyd som høres i både systole og diastole ( Bread and butter ) - Persisterer når pt holder vejret (Modsat respirationsynkrone pleurale gnidningslyde) - Høres bedst ved pt. foroverbøjet EKG - UNIVERSEL hængekøje STelevationer - Evt. Low-voltage: Ved voldsom perikardieeffusion TXR Ofte normalt Evt. teltformet hjerteskygge ved ekssudat TTE Normal Evt. ekssudat OFTE SPONTAN REMISSION EKG OVERVÅGNING Pga. risiko for perimyokarditis og arytmier PARACETAMOL + NSAID Evt. steroid ved recidiv EVT. PERIKARDIOCENTESE OG DRÆNANLÆGGELSE INDIKATION: 1. Bakteriel mistanke (Højfebril og akut medtaget) 2. Tiltagende ekssudat/tamponade SPECIELLE FORMER FOR AKUT PERIKARDITIS 1. POST-AMI-PERIKARDITIS Opstår <7 dage efter AMI. Undgå NSAID 2. DRESSLERS SYNDROM Autoimmun perkarditis + Pleuraeksudat + Feber som opstår 1-8 uger POST-AMI Undgå NSAID 3. URÆMISK PERKIDARITIS Terminal uræmi Høj risiko for udvikling af constrictio cordis 4. BAKTERIEL PERKARDITIS Drænage og højdosis bredspektret AB Høj risiko for udvikling af constrictio cordis 5. RHEUMATOID PERIKARDITIS Steroid (GOD respons) 6. PERIKARDITS VED NEOPLASTISK SYGDOM KOMPLIKATIONER 1. Pleuraeffusion Evt. udvikling af tamponade 2. Myokarditis 3. Pleuritis 4. Senere: Konstriktiv perikarditis DIFF. DIAGNOSER 1. AMI: Specielt ved perimyokarditis

64 PERIKARDIE- TAMPONADE DEFINTION Kompromitteret diastolisk fyldning af ventriklerne pga. væskeansamling og øget tryk i perikardiet MISTÆNK diagnosen ved hø. sidige stasefænomener hos en medtaget/præshokeret pt ÅRSAGER 1. Eksudativ perikarditis 2. POST-kirurgi 3. POST-AMI-ventrikelruptur 4. Aortadissektion 5. Malignitet 6. Traume SVÆRHEDSGRAD AFHÆNGIG AF 1. AKKUMLERET VÆSKEVOLUMEN 2. PERIKARDIETS EFTERGIVELIGHED Større eftergivelighed ved langsom udviklet væskeakkumulation 3. HASTIGHEDEN Ved hurtig udvikling kan ml fremkalde obstruktivt shock Ved langsom udvikling behøver 1L ikke at påvirke hjertet PATOGENESE Stigning i perikardietrykket til atrietrykket Atriesammenfald Kompromitteret fyldning Øget symphaticus HR + SV CO opretholdes Ved forsat perikardiel væskeakkumulation CO Tamponade (=Sammenfald af HA og HV (Hø. side er LAVtryksområde og vil derfor først påvirkes) SYMPTOMER 1. Takypnø 2. Dyspnø 3. Evt. hikke (Irritation af diaphragma) OBJ Ofte akut medtaget 1. Halsvenestase 2. Hepatomegali Begge pga hø. sidig tamponade BT Faldende BT med pulsus paradoxus (BT falder >10 mmhg ved inspiration) EKKO (Diagnostisk) 1. Perikardieansamling 2. Tidlig diastolisk kompression af HA og HV Manglende eller ikkecircumferentielt perikardieansamling udelukker diagnosen EKG Uspecifikke forandringer eller forandringer som ved akut perikarditis TXR Forstørret hjerteskygge ved eksudat Evt. teltformet hjerteskygge UL-VEJLEDT PERIKARDIOCENTESE + DRÆN EVT. MINITHORAKOTOMI VIA EPIGASTRIET (PERIKARDIOTOMI) VED AKUT BEHOV Blindt indstik ml. proc. xiphideus og ve. ribbenskurvatur i en vinkel på 45 grader med retning mod ve. angulus scapulae Perikardiet mærkes som en sej modstand i 4-5 cm dybde Procedure-relateret mortalitet < 5% i øvede hænder NB Luft i perikardiet kan give samme symptombillede: Ses hos spædbørn der overventileres

65 KRONISK KONSTRIKTIV PERIKARDITIS CONSTRICTIO CORDIS KRONISK OBSTUKTIV PERIKARDITIS DEFINITION Kompromitteret diastolisk fyldning af hjertet forårsaget af fibrøst, fortykket adhærant perikardium som hos 50% kalcificerer = Constrictio cordis = Panserhjerte ÅRSAGER 1. Idiopatisk (Hyppigst) 2. Ophelet TB (50%) 3. Bakteriel (30%) 4. Uræmisk perikarditis Mere sjældne: 1. Stråleterapi 2. Kirurgi 3. Tumor 4. BV-sygdomme SYMPTOMER 1. Træthed 2. Dyspnø OBJ Tegn på kompromitteret diastolisk fyldning 1. Halsvenestase 2. Ødemer 3. Hepatomegali 4. Evt. ascites 5. Evt. Kussmauls resp ST.C Fjerne hjertelyde Prækardielt klik EKG Flg kan ses: 1. Takykardi (Kompensatorisk pga. Minutvolumen) 2. AFLI (Hyppig) 3. Low voltage TXR 1. Rundagtige forkalkninger i sideoptagelsen 2. Evt. globoidt udseende hjerte (IKKE forstørret) EKKO/KATETERISATION Ved tegn på kompromitteret diastolisk fyldning /Øget fyldningstryk (Kan ikke skelnes fra RCM) Evt. perikardie/myokardie biopsi mhp udelukkelse af RCM SYMPTOMATISK - DIURETIKA Fyldningstryk Beta-blokker er relativ kontraindiceret PERIKARDIOTOMI 50% Symptomfri 90% Bedring

66 HYPERTENSION Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund Diagnose Behandling Specielt GENERELT HYPERTENSION & PRIMÆR HYPERTENSION GENERELT Klinisk BT: Systolisk: > 140 mmhg Diastolisk: > 90 mmhg Hjemme BT: Systolisk: > 135 (132) mmhg Diastolisk: > 85 mmhg DM/Apopleksi/IHS/Claudicatio/Nyresygdom: >130/80 DEFINITION - PRIMÆR HYPERTENSION sbt >140 og/eller dbt>90 UDEN veldefineret årsag FOREKOMST 10-20% i DK GRADERING: 1. MILD: og/eller MODERAT: og/eller SVÆR: >180 og/eller >110 ANDRE HYPERTENSIONSFORMER 1. ISOLERET SYSTOLISK HYPERTENSION: >140 OG <90 (Pga. aterosklerose i store modstandskar stive kar ) 2. WHITE COAT HYPERTENSION: KonsultationsBT >140/90 men hjemmebt <135/85. Let øget risiko 3. MASKERET HYPERTENSION: (Omvendt white coat hypertension): KonsultationsBT <140/90 men hjemmebt >135/85. Væsentlig øget risiko for kardiovaskulær sygdom. Skal mistænkes ved normalt konsultationsbt ved potentielle hypertensive fund: proteinrui, VV-hypertrofi, retina forandringer mm. 4. NON-DIPPERS: Har ikke (Som normalt) BT-fald ved overgang fra vågen til sovende tilstand (Normalt >10% fald i både sbt og dbt) SYMPTOMER: 1. MILD/MODERAT HYPERTENSION Ofte asymptomatisk 2. SVÆR HYPERTENSION A. CNS: Træthed, hovedpine, svimmelhed, kvalme, koncentrationsbesvær, synsforstyrrelser B. CP: Dyspnø, hjertebanken C. EPISTAXIS (Næseblod): Voksne SKAL have målt BT da det kan være debytsymptomer på svær hypertension ÅRSAGER 1. ESSENTIEL/PRIMÆR HYPERTENSION (90-95%) Overordnet ukendt årsag MULIGT MULTIFAKTUEL ÅRSAG: Stress, manglende fysisk aktivitet, dårlig kost, overvægt, rygning, alkohol 2. SEKUNDÆR HYPERTENSION: Se nedenstående 3. MONOGENETISK HYPERTENSION Mutation/Polymorfisme i et enkelt gen PATOFYSIOLOGI 5 FAKTORER har indflydelse: 1. Sympaticus 2. RAAS systemet 3. NO-systemet 4. Salt og vand balancen: Nyrerne 5. Gener OVERSIGT UDREDNING: 1. OBJ. BT 2. Vurdering organpåvirkning (Hjerte, lunger, øjne, nyrer) 3. Vurdering behov for behandling (Risikofaktorer) 4. Udred evt. for sekundær hypertension KONSULTATIONS-BT 1. Arm i hjertehøjde efter 5-10 min hvile 2. BT måles 3 gange på ene arm (Gnsnit af de 2 sidste målinger anvendes) måling måles på begge arme UDREDNING FOR KARDIOVASKULÆR SYGDOM AMAMNESE 1. Dispositioner (Hjertekarsygdom, lungesygdom, DM, hyperthyoidisme, cancer) 2. Tidligere sygdomme (Hypertension, iskæmisk hjertesygdom, cerebrovaskulær sygdom, nyresygdom, DM, hyperlipidæmi) 3. Risikofaktorer (Alkohol, salt, lakrids, rygning, motion, p-piller, medicin) 4. Symptomer OBJ. US 1. Højde/vægt/abdominalomfang 2. Auskultation af hjerte, lunger og store kar inkl. nyrearterier 3. Palpation af store kar og perifer puls PRØVER/US 1. BLODPR: Hgb, kreatinin, karbamid, Na, K, faste-lipid status, BS, TSH 2. Urinstix: Eryth, protein POS kræver yderligere udredning 3. Spoturin: protein/kreatinin 4. EKG (Beregning af ventrikelhypertrofi) 5. TXR (Kardiomegali, stase) 6. EKKO (Kun ved moderate/svær hypertension mhp hypertrofi) 7. Ophtalmoskopi 8. ABI: Ankel-brakialindeks til vurdering af latent arterosklerose BEHOV FOR FARMAKOLOGISK BEHANDLING: Risikovurdering for antihypertensiv behandling 1. LAV RISIKO: Ved manglende effekt efter 6-12 mdr med KRAM Evt. farmakologisk behandling 2. MIDDEL RISIKO: Ved manglende effekt efter 3-6 mdr med KRAM Farmakologisk behandling 3. HØJ RISIKO: Straks farmakologisk behandling 1. ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING: 1-STOFSBEHANDLING: Vælg ml 4 forskellige typer: 1. ACE-HÆMMER: Enalapril Anvendes ved DM, nyresygdom, hjerteinsuff, aterosklerose 2. ARB: Losartan Anvendes ved DM, nyresygdom, hjerteinsuff, aterosklerose 3. DIHYDROPYRIDIN CA-ANTAGONIST: Amlodipin Anvendes ved iskæmisk hjertesygdom 4. THIAZID: Bendroflumethiazid NB Bivirkning: Lille forøgelse i risikoen for udivkling af DM KOMBINATIONSBEHANDLING: Ved utilstrækkelig 1-stofbehandling: Thiazider/Calcium-antagonsit + ACE-I/ARB MÅL FOR BT: Under grænseværdier: Se Definition 2. LIPIDSÆNKENDE BEHANDLING Tilrådes ALLE med hypertension pga. addivtiv risikoreduktion MÅL NORMAL: TK <5mM, LDL<3mM, TG < 2mM MÅL DM/HJERTE-KAR/NYRESYG: TK< 4,5mM, LDL <2,5mM, TG < 2mM 2. ANTITROMBOTISK/ANTI- MYOKARDIEINFAKT ASA: Hjertemagnyl Ved manifest arterosklerose eller høj CVD risiko NON-FARMAKOLOGISK BEHANDLING: KRAM 1. Kost (Salt- og lakridsreduktion) 2. Rygestop (Reducerer IKKE BT men risiko for CVD) 3. Alkoholabstinens 4. Motion (Vægttab) (0,5-1 time 2-4 gange/uge) RISIKOVURDERING IFM ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING: Dvs. 10-årsrisiko for AMI eller apopleksi: 1. GRADEN AF HYPERTENSION (Mild, moderat, svær) 2. ANTALLET AF RISIKOFAKTORER A. Kendt med hjertekar, nyresygdom, DM B. Familiær disposition til hjertekarsygdom (AKS, apopleksi, HI) C. Alder M/K >55/65 år D. Rygning E. Hyperkolesterolæmi F. Abdominal fedme (K: >88, M: >102) 3. ORGANPÅVIRKNING A. Ve. ventrikelhypertrofi (EKG, EKKO) B. Proteinuri (Urin-stix) C. Forhøjet Kreatinin D. Fundus hypertonicus grad III-IV KOMPLIKATIONER: 1. AFLI 2. Aterosklerose Angina pectoris/aks/apopleksi/ Claudicatio intermittens 3. Aneurisme Ruptur 4. Aortadissektion 5. HI (Lungestase Dyspnø ved anstrengelse) 6. Nyreinsuff. 7. Pludselig død FYSIOLOGI MIDDELARTERIETRYKKET: 1. MAP = Diastole + 1/3 pulstryk (Pulstryk = Systole - Diastole) 2. MAP = TPR x CO TOTAL PERIFER MODSTAND: TPR = MAP/CO PULSTRYK: Systolisk - Diastolisk ARTERIAL COMPLIANCE: dv/dp Stiv arterie har LAV compliance HJERNENS AUTOREGULATION NORMALT: MAP-reduktion med 20-30% Øget iltekstraktion MAP-reduktion med 50% Cerebral hypoxi (Dvs. 60 mmhg hos normotensive) HYPERTENSION: Denne grænse er flyttet til et højere trykniveau NB Aggressiv antihypertensiv behandling Konfusion/bevidsthedspåvirkning BEHANDLING AF GRAVID: 1. VALG: Labetolol 200 mg x 4(Beta og alfaantagonist) 2. VALG: Methyldopa 500 mg x 4 (Centralt virkende) 3. VALG: Nifedipin 30 mg x 2 (Dihydropyridinantagonist) Sp. ACE-I/ARB (Skade på foster), thiaszid (Hæmmer intrauterin vækst)

67 SEKUNDÆR HYPERTENSION DEFINITION sbt >140 og/eller dbt>90 pga VELDEFINERET årsag FOREKOMST Udgør kun 0,5-1% af alle hypertensionstilfælde FORETAG UDREDNING VED 1. Svær behandlingsrefraktær hypertension 2. Svært at styre et ellers velbehandlet hypertension 3. Stigning i kreatinin ved ACE-I (Nyrearteriestenose) 4. Mislyd over nyrearterie (Nyrearteriestenose) 5. UL med patologi i nyrerne 6. Anfaldsfæmnomener med hovedpine, svedtendens, hjertebanken (Fæokromocytom) 7. Uforklaret HYPOkaliæmi sammen med hypertension (Hyperaldosteronisme) 8. Andre symptomer på endokrin forstyrrelse 9. NSAID behandlet pt. ÅRSAGER 1. NYRER A. Parenkymatøs nyresygdom (Na retention, øget renin) (Hyppigst) B. Nyrearteriestenose (Øget renin) (Hyppigst) C. Renin-producerende tumor D. Coarctatio aortae ( Bilat nyrearteriestenose ) 2. BINYRER A. Hyperaldosteronisme (Tumor) B. Fæokromocytom (Anfald af hovedpine, svedtendens og hjertebanken) C. Mb. Cushing (Kortisol til aldosteron receptor) 3. KVINDERELATERET A. P-piller (Ses hos <4-5%) B. Graviditet C. Præeklampsi (Svangerskabsforgiftning) 4. MEDIKAMINA A. NSAID (Kontraktion af aff. arteriole) B. Mineralokortikoid C. Ciclosporin D. Tacrolimus 5. TOKSISK A. Alkohol B. Stoffer (Amfetamin, kokain, bly) 6. LAKRIDS Kræver dagl. forbrug >200 g Hæmmer 11-beta-HSD (Hydroxy-steroid-dehydrogenase) Kortisol omdannes IKKE til kontison med bindes til aldosteronreceptoren 6. HYPERTHYROIDISME 7. STIGNING I ICP Intracranial pressure BLODPR 1.Kreatinin, karbamid, Na, K (Nyrer, hyperaldosteronisme) 2. TSH (Hyperthyroidisme) UL AF NYRER URIN KATEKOLAMINMÅLING Fæokromocytom URIN KORTISOLMÅLING / DEXAMETASONTEST Mb. Cushing

68 NYREARTERIE STENOSE SYNONYM Renovaskulær hypertension DEFINTION Stenose af nyrearterie med aktivering af renin-angiontensionsystemet HØJ BT FOREKOMST < 0,5% med svær hypertension 30% har BILAT nyrearteriestenose ÅRSAG 1. Arterosklerose - Ses hos ældre (HYPPIGST) 2. Fibromuskulær hyperplasi - Ses hos kvinder (SJÆLDENT) Stenoser på perle pga. fibrøs intima PATOGENESE Nedsat nyreperfusionstryk Øget renin produktion (juxtaglumerulære app) Øget AngII AT1-receptor Vasokonstriktion + Øget aldosteron fra binyre + Øget Na reabsorption fra prox tubuli + Øget tørst SYMPTOMER Se Primær hypertension Ofte tale om svær hypertension med organpåvirkning MISTANKE 1. Svær hypertension 2. Hypertension med Kreatinin og proteinuri 3. ACE-I og ARB behandlingsrefraktær hypertension OBJ UNDERSØGELSE: ST. AF EPIGASTRIET/RYGGEN OVER A. RENALIS: Blæsende systolisk mislyd hos nogle pt. BLODPR Kreatinin URINSTIX POS protein RENOGRAFI MED OG UDEN ACE- HÆMMER (CAPTOPRILRENOGRAFI) Ved indgift af ACE-I ses fald i funktion af nyre med stenosen UL MED DOPPLER RENAL CT/MR ARTERIOGRAFI 1. MEDICINSK BEHANDLING ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING: 1. Diuretika 2. Dihydropyridin-Careceptorantagonist KONTAINDICERET: ACE-I og ARB 2. PTA (PERKUTAN TRANSLUMINAL ANGIOPLASTIK) Ballonkateter indsættes ved stenosen via adgang gn. a. femoralis aorta a. renalis 3. KIRURGI Karkirurgisk resektion af stenose Anvendes i MINDRE GRAD end PTA PROGNOSE UBEHANDLET: Kan progrediere til total okklusion og derved tab af nyrefunktion

69 MALIGN HYPERTENSION & HYPERTENSIV KRISE DEFINITION - MALIGN HYPERTENSION Akut klinisk udtalt hypertension med arteriolonekrose og akut organpåvirkning af CNS, øjne, hjerte, nyrer og perifere kredsløb DEFINITION - HYPERTENSIV KRISE Akut klinisk udtalt hypertension der leder til akut (Højtryks) lungeødem eller hypertensiv encephalopati (Herunder hører også eklampsi (Svangerskabsforgiftning)) FOREKOMST 50/år i DK SYMPTOMER CNS: (Hypertensiv encephalopati): Øvre grænse for den cerebrale autoregulering overskides; Hjerneødem Træthed, hovedpine, svimmelhed, kvalme, kramper, konfusion, koncentrationsbesvær, synsforstyrrelser EPISTAXIS Næseblod ØJNE: Optalmoskopi: Fundus hypertonicus I-IV: FH 1: Forsnævrede retinaarterier FH 2: Krydsningsfænomener FH 3: Retinablødning, retinaekssudat FH 4: Papilødem (Uafgrænset n. opticus) HJERTE: Belastning af hjertet pga. arbejde mod ekstremt højt tryk 1. Hjertebanken 2. Hviledyspnø 3. Lungeødem NYRER: BT Stærkt forhøjet: 240/140 BLODPR: Kreatinin Trombocytter MIKROANGIOPATISK HÆMOLYTISK ANÆMI Hgb LDH Bilirubin Reticulocytter Haptoglobin URINSTIX POS protein RGT AT THORAX 1. Kardiomegali 2. Lungeødem EKG VV hypertrofi og belastning EKKO Hypertrofi ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING: NB Aggressivt fald LAVT BT Iskæmi (Irreverisbel synstab, cerebral iskæmi mm) dbt bør derfor ikke sænkes initielt <110 mmhg GENERELT Labetalol 20 mg i.v mg/10 min op til totaldosis på 200 mg (Nonselektiv beta og alfa-adrenergantagonist) HYPERTENSIV KRISE LUNGEØDEM Se Kardiologi MONID = Huskeregel for hvilke stoffer der er i spil, men anvendes forskellig ved hhv. høj og lavtryks lungeødem 1. MORFIN i.v i refraktære doser (Dilaterer venerne). Forsigtig ved resp. udtrætning 2. OXYGEN Nasalt ilt (5-15L/min). Ved tegn på resp. udtrætning NIV (Mekanisk overtryksventilation) Evt. respirator 3. NITROGLYCERIN 0,5 mg sublingualt (Kontraindikation: Shock, AS, MS) 4. INOTROPI Kun ved BT<90 mmg 5. DIURETIKA Furosemid iv mg DIFF. DIAGNOSER 1. Akut angstanfald 2. Apopleksi (Hypertension og neurologiske udfald) 3. Cerebral tumor ( ICP BT) RISIKOFAKTORER: Forhøjet BT gn længere tid Ophør af antihypertensiv behandling KOMPLIKATIONER 1. Apopleksi 2. AMI 3. Aortadissektion 4. Delvis/total blindhed 5. HI 6. Nyreinsuff. PROGNOSE UBEHANDLET: 1 års overlevelse: 10-20% BEHANDLET: 5 års overlevelse: 70% 1. Akut nyreinsuff.

70 HYPOTENSION OG SYNKOPE Sygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt HYPOTENSION DEFINITION sbt < 90 mmhg i liggende/stående stilling og fravær af ortostatisk hypotension PATOFYSIOLOGI 1. CO 2. TPR 3. Begge INDDLING 1. PRIMÆR 2. SEKUNDÆR ÅRSAGER KARDIOVASKULÆRE 1. HI 2. AMI (Særligt inferiort AMI med Bezold Jarisch) 3. Arytmi 4. Klapsygdomme (Særligt AS) 5. Kardiomyopati 6. Constrictio cordis 7. Tamponade 8. LE 9. Trykpneumothorax ENDOKRINE SYGDOMME 1. Mb. Addison (Binyrebarkinsuff ACTH) 2. Hypothyreose ( TSH) HYPOVOLÆMI ELLER HYPONATRIÆMI 1. Dehydratio 2. Blødning 3. Sepsis 4. IBD 5. Cirrose 6. Anoreksi MEDIKAMINA 1. Diuretika 2. Antihypertensiva 3. Psykofarmaka SHOCK (AKUT) 1. Hypovolæmisk 2. Kardiogent (AMI, arytmi, klapsygdom) 3. Obstruktivt (LE, trykpneumothorax, tamponade) 4. Anafylaktisk 5. Septisk 6. Neurogent 7. Vasovagalt SYMPTOMER AKUT HYPOTENSION Ofte præget af tilgrundlliggende årsag F.eks. sepsis: Bleg, kold, klamtsvedende, takykardi KRONISK HYPOTENSION Ofte asymptomatisk 1. Træthed 2. Svimmelhed 3. Kolde ekstremiteter 4. Koncentrationsbesvær BT Evt. suppl. med døgnmåling og ortostatisk måling UDREDNING FOR KARDIAL ÅRSAG 5. EKG 6. TXR 7. EKKO UDREDNING FOR ENDORKIN ÅRSAG 1. BLODPR: Hgb, kreatinin, Na, K, TSH, ACTH Afhænger af tilgrundliggende årsag Ofte revision af aktuelle medicinske behandling

71 ORTOSTATISK HYPOTENSION DEFINITION Fald i sbt <90 mmhg (Som ved hypotension) eller fald i sbt >20 mmhg ved overgang fra liggende til stående stilling Dette uanset om pt. oplever symptomer eller ej PATOFYSIOLOGI Liggende Stående 15-20% af blodvolumet displaceres fra centrale kredløb til det perifere Svigt i den reflektoriske sympatiske aktivitet der modvirker BT-fald Overstiger det ortostatiske blodtryksfald ca. 30 mmhg i hjernen Bevidsthedstab Bemærk at der er tale om AUTONOM dysfunktion (Modsat hypotension generelt) ÅRSAGER PRIMÆR AUTONOM INSUFFICIENS Sjælden SEKUNDÆR AUTONOM INSUFFICIENS Hyppigere 1. Diabetisk nefropati 2. Polyneuropati sekundært til amyloidose 3. Uræmisk polyneuropati 4. Guillain-Barré syndrom 5. Paraneoplastisk neuropati MEDIKAMENTEL/TOKSISK ÅRSAG Hyppigst 1. Antihypertensiva 2. Diuretika 3. Psykofarmaka 4. Midler mod erektil dysfunktion (Sildenafil) 5. Alkohol HYPOVOLÆMI POSTPRANDIALT POST-EXERCISE SYMPTOMER ORTOSTATISK BT-MÅLING 3-delt procedure 5 målinger i alt Måling af puls og BT 1. Efter 5 min liggende hvile 2. Umiddelbart efter overgang til stående stilling 3. Hvert minut i mindst 3 minutter under stående stilling EVT. VIPPELEJETEST Head-up-tilt-test mhp vasovagal synkope NON-FARMAKOLOGISK BEHANDLING ALMINDELIGE FORHOLDSREGLER 1. Støttestrømper 2. Rigelig væskeindtag 3. Undgå pludselig ortostatisk stress FYSISKE FORHOLDSREGLER Kryds arme og ben for at undgå synkope FARMAKOLOGISK BEHANDLING Revision af aktuelle medicinske behandling Evt. behandling med mineralokortikoid NB HYPOkaliæmi Ofte asymptomatisk 1. Træthed 2. Svimmelhed 3. Synsforstyrrelser 4. Konfusion Symptomerne opstår fra liggende Stående Symptomerne opstår særligt om morgenen, postprandial, varme omgivelser, post-exercise

72 SYNKOPE SYNONYM Besvimelse / Lipotymi DEFINITION Symptom karakteriseret ved pludseligt indsættende, forbigående bevidsthedstab med hurtig fuld restitution pga. cerebral HYPOperfusion (Hertil regnes IKKE TCI) PATOFYSIOLOGI Cerebral autoregulation ej muligt: Sker når den cerebrale gennemblødning (MAP) reduceres med 50% (Dvs. 60 mmhg hos normotensive) ÅRSAGER REFLEKSMEDIERET SYNKOPE (HYPPIGST) 1. VASOVAGAL SYNKOPE Paradox opstrædende kredsløbsrefleks hos især raske yngre personer Vasodilatation + Bradykardi Hypotension Synkope 2. SINUS-CAROTICUS-SYNDROM Arterosklerosebetinget hypersensitivtet i sinus caroticus hos personer > 40 år 3. ORTOSTATISK SYNKOPE KARDIAL SYNKOPE (NÆSTHYPPIGST) 1. ARYTMI HR <40 eller >180/min kan nedsætte CO Cerebral iskæmi og synkope <40: Sinusknudebradykardi, AV-blok >180: SVT, VT 2. STRUKTUREL KARDIOVASKULÆR SYGDOM A. AS B. MS C. HI D. HOCM E. AMI F. LE ANAMNESE DISPOSITIONER Særligt hjerteskarsygdom AKTUELLE SITUATION 1. Beskrivelse af anfald: Aktivitet/hvile Stående/liggende Restitutionsperiode 2. Hoste 3. Miktion 4. Defækation PRODROMER Svimmelhed, kvalme, dyspnø, palpitationer, AP DIFF DIAGNOSE Epilepsi: Kramper, tungebid, afgang af ekskret OBJEKTIVE OG PARAKLINISKE UNDERSØGELSER INITIELT 1. ST.C Mislyd (AS, MS) 2. EKG Arytmi (Særligt QTc mhp risiko for TdP og VT) 3. ORTOSTATISK BT-MÅLING Mhp ortostatisk synkope 4. BLODPR Væsketal, BS mm. DERNÆST Videre udredning ved flg: 1. Mistanke om kardiel synkope 2. Synkope med alvorligt traume 3. Recidiverende synkoper 4. Synkope med høj erhvervsrisiko 1. EKKO Mhp strukturel kardiel synkope 2. HOLTER Mhp. arytmi 3. CAROTISMASSAGE Mhp sinus caroticus-syndrom hos pt. > 40 år 4. VIPPELEJETEST Head-up-tilt-test mhp vasovagal synkope AFHÆNGIG AF CAUSA 1. VASOVAGAL SYNKOPE Alm. forholdsregler (Se ovenstående) 2. KARDIAL ÅRSAG Se under pågældende hjertesygdom DIFF DIAGNOSE 1. Epilepsi

73 KONGENITTE HJERTESYGDOMME Sygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt FOREKOMST 0,8% af alle nyfødte, dvs. 600/år i DK Dvs. hyppigste medfødte sygdom ÆTIOLOGI Ukendt hos 90% Ofte multifaktoriel Kan afhænge af: 1. Genetik 2. Eksogene faktorer (Teratogene stoffer) 3. Maternel infektion (Rubella) 4. Maternal sygdom (DM, adipositas) DUCTUS AFHÆNGIGT KREDSLØB Ses ved kongenitte hjertesygdomme som kræver persiterende ductus arteriosus for opretholdelse af hæmodynamikken: 1. DUCTUS AFHÆNGIG PULMONALT KREDSLØB Ses ved cyanotisk tilstand hvor ductus arteriosus skal persistere for at en større del af blodet kan iltes EKSEMPLER: BT MORTALITET VED OP ST.C < 5% BLODPR EKG TXR EKKO EVT. CT/MR DET FØTALE KREDSLØB Foramen ovale: HA VA Ductus arteriosus: A. pulmonalis Aorta PROGNOSE 90% overlever til voskensalderen GENERELT 1. Svær pumonal stenose 2. Steno-fallots-tetralgi 3. Transpositio vasorum FYSIOLOGI: Højre-venstre-shunt Afiltet blod pumpes ud systemisk Via ductus arteriosus kan mindre det af det afiltede blod løbe i lungekredsløbet og blive iltet VA VV Større andel iltet blod pumpes systemisk 2. DUCTUS AFHÆNGIG SYSTEMISK KREDSLØB Tilstande hvor blodet kun kan løbe systemisk via ductus arteriosus EKSEMPLER: 1. Svær aorta stenose 2. Coarctatio aortae

74 VENTRIKEL SEPTUM DEFEKT VSD DEFINITION Forbindelse mellem HV og VV af varierende størrelse, placering og fysiologi FOREKOMST Hyppigste kongenitte hjertesygdom PATOGENSESE Initelt venstre højre shunt (Højest tryk på ve. side) Iltet blod pumpes ud i lungekredsløbet igen Skade af lungekredsløbet Øget pulmonalt tryk Tryk i hø. side overstige tryk i ve. side Højre Venstre shunt Afiltet blod pumpes systemisk Cyanose (Ofte efter 6-12 mdr) ACYANOTISKE SPONTAN LUKNING 40% STOR DEFEKT Kirurgisk lukning med patch ATRIE SEPTUM DEFEKT ASD LOKALISATION Secundum defekt: Hyppigst I midten af septum PATOGENESE Afhænger IKKE af lungemodstanden men forskellen ml HV og VV s compliance Initiel har HV har højere compliance en VV og blodet vil derfor løbe normalt igennem hjertet Med alderen falder VV s compliance og shunten øges SYMPTOMER Symptomer optræder senere ift VSD (Overses ofte hos børn) KIRURGI 1. Lukning med device 2. Kirurgisk lukning med sutur INDIKATION FOR OP Ofte uanset alder og symptomer hvis Qp/ Qs >1,5 I praksis ved dilateret VV med mindre der er for højt pulmonal tryk

75 ATRIOVENTRIKULÆR SEPTUM DEFEKT AVSD DEFINITION Manglende atrium- og ventrikelseptum samt insuff. fælles AV-klap FYSIOLOGI Kompleks FOREKOMST Ses hos 40% med Downs syndrom (Trisomi 21) KIRURGI Inden for første 6 mdr Patch og deling af AV-klappen KONTROL Livslang opfølgning idet mange kræver reoperation af ve. AV-klap DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS PDA DEFINITION Persisterende ductus arteriosus (Lukker normalt i første levedøgn) FOREKOMST Ofte hos præmature børn FYSIOLOGI Iltet blod pumpes fra VV ud i aorta En del løber via ductus arteriosus ud i lungekredsløbet igen Initielt: VV hypertrofi pga. øget gennemløb Senere: Skade af lungekredsløbet Øget pulmonal tryk Hø.sidig HI NB I modsætning til VSD vil der være venstre-højre-shunt i både diastole og systole KIRUGISK LUKNING AF DUCTUS ATERIOSUS Uanset størrelse for at hæmme VV hypertrofi

76 PULMONAL STENOSE PS DEFINITION Stenose af pulmonalklappen (Kan også være forårsaget af supraeller subvalvulær forsnævring) SYMPTOMER 1. LET STENOSE Ingen symptomer 2. SVÆR STENOSE Nyfødte: Cyanose pga. højre-venstre shunt via foramen ovale (Ductus afhængigt pulmonalt kredsløb) LET STENOSE Ingen behandling (Ingen progression) SVÆR STENOSE Balondilatation DEFINITION Stenose af aortaklappen (Kan også være forårsaget af supra- og subvalvulær forsnævring) SYMPTOMER 1. LET STENOSE Ingen symptomer 2. SVÆR STENOSE 1. Kredsløbskollaps: Svær HI ved lukning af ductus arteriosus FYSIOLOGI Blodet fra VV kan ikke pumpes systemisk (Ductus afhængig systemisk kredsløb) LET STENOSE Individual vurdering SVÆR STENOSE Balondilatation AORTASTENOSE AS

77 DEINFITION Forsnævring af aorta umiddelbart efter afgangen af a. subclavia FOREKOMST Hyppigst hos drenge og piger med Turners Syndrom (Piger med manglende/ændret kromosom X) SYMPTOMER & FUND BT Måles i BEGGE arme (Hvis forsnævringen f.eks. sidder prox. for a. subclavia sin kan BT være normalt i ve. arm) EKKO/MR/CT 1. STENT/BALLON OP 2. KIRURGISK RESEKTION PRÆOPERVATIV BEHANDLING Prostagladiner: Genåbning af lukket ductus arteriosus KOMPLIKATIONER Permanent hypertension Hypertensionsbetinget skade af hjerne og hjerte COARCTATIO AORTAE CoA Moderat: 1. HI ved lukning af ductus arteriosus 2. Forsinkede/svækkede femoralispulse 3. Overkropshypertension Svær: 1. Cyanose 2. Kredsløbskollaps: Svær HI ved lukning af ductus arteriosus 3. Manglende femoralispulse 4. Tarmsikæmi FYSIOLOGI - SVÆR COARCTATIO Ductus arteriosus vil persistere HV Truncus pulmonalis Ductus arteriosus Afiltet blod pumpes systemisk Cyanose (Ductus afhængig systemisk kredsløb) PATOGENESE - UBEHANDLET Gennem barnealderen udvikles kollateraler uden om forsnævringen MISTÆNK VED Hypertension hos unge

78 STENO-FALLOTS TETRALGI ToF TRANSPOSITIO VASOSUM TGA DEFINITION Kombination af flg: 1. VSD 2. Pulmonalstenose 3. Overridende aorta (Annulus overrider VSD en) 4. HV hypertrofi FOREKOMST Hyppigste cyanotiske hjertesygdom FYSIOLOGI Cyanose ses inden for de første mdr når pulmonalstenosen progredierer HV VV Afiltet blod pumpes systemisk Cyanose (Ductus afhængigt kredsløb) SYMPTOMER - Grad af cyanose afhænger af graden af pulmonalstenosen - Ved fødslen: Ofte acyanotisk mdr: Permanent cyanose (Progrediering af stenosen) DEFINTION Ombytning af de store kar Aorta fra HØJRE ventrikel A. pulmonalis fra VENSTRE ventrikel FYSIOLOGI Parallele kredsløb 1. HA HV Aorta HA 2. VA VV Lungekredsløbet VA Afhængig af truncus pulmonalis: HA HV Aorta Ductus arteriosis Lungekredsløb VA HA HV Aorta (En mindre del af det mixede blod fra VA løber via foramen ovale til HA: På denne måde iltes blodet en lille smule) SYMPTOMER Svær cyaose ved lukning af ductus arteriosus og foramen ovale CYANOTISKE EVT. TXR 1. Støvleformet hjerte 2. Nedsat lungekartegning EKKO/CT/MR KIRURGI I 6-9 mdr 1. VSD lukkes med patch 2. Pulmonalklappen spaltes KOMPLIKATIONER Pulmonal insuff Dilatation af HV Hø.sidig HI med risiko for VT/VF = Behov for biologisk pulmonalklap KIRURGI 1. Resektion af aorta og truncus pulmonalis 2. Korrekt reanastomose til respektive ventrikler KOMPLIKATIONER 1. Behov for transplantation 2. Pludselig død KOMPLIKATIONER VED CYANOTISK HJERTEMISDANNELSE HØ.VE. SHUNT 1. Paradoks emboli (Vene Arterie) 2. Cerebrale embolier 3. Cerebrale abscesser KNOGLEMARVSRESPONS PÅ HYPOXI 1. Erytrocytose Hyperviskositet 2. Trombocytopeni 3. Øget blødningstendens 4. Artritis urica (Øget DNAsyntese i knoglemarven) EFFEKT AF HYPOXI PÅ ANDRE ORGANER 1. NYRER: Proteinuri, hæmaturi, 2. HUD: Akne 3. KNOGLER: Trommestiksfingre, urglasnegle

79 HJERTETRANSPLANTATION Sygdom Generelt Funktion Anlæggelse Specielt DEFINITION DONORUDVÆLGELSE PROCEDURE Slutstadiet af hjertesygdom hvor der ikke er andre medicinske eller krirugiske behandllngsmuligheder Ofte pt. med intracerebrale 1. Iskæmitid maks 6 timer Ofte NYHA klasse 3-4 blødninger der er erklæret 2. Hjertet opbevares ved 4 grader hjernedøde 3. Indsættes i recipient RECIPIENTUDVÆLGELSE 1. Er det muligt at tillægge anden medicin for at forbedre tilstanden? INDIKATION KOMPLIKATIONER TIL OP 1. Biopsier 2. Dokumenteret rygestop i 6 mdr (Dokumenteret ved Acceptabel hjertefunktion vurderet 1. Afstødning (Arytmi, HI) 2. KAG blodpr: CO) ud fra anamnese, klinik, EKKO og HYPPIGSTE DIAGNOSER evt KAG IMMUNSUPRESSION - Livslang behandling KONTRAINDIKATIONER HJERTETRANSPLANTATION 1. DCM (45%) 2. Iskæmisk kardiomyopati (45%) 3. Klapsygdom (4%) 4. Kongenit hjertesygdom (2%) 5. Andre (4%) KONTRAINDIKATION 1. Alder >65år - Afhænger dog af komobiditet 2. Svær perifer eller cerebrovaskulær karsygdom 3. Irreversibel nedsat funktion af andre organer (Nyre, lunger, lever) 4. Tidl. malign sygdom med sygdomsdebut <5år siden 5. Irreversibel pulmonal hypertension (>4 Wood enheder) PostOP hø.sidig HI 6. Aktiv systemisk infektion 7. Pt. ude af stand til at følge postop medicinering og kontrol Dvs pt. skal være rask frasat hjertesygdommen og evt. reversible komplikationer til denne MYOKARDIE-SKINTIGRAFI Er der områder som kan revaskulariseres? OPDELING I GRUPPER 1. GRUPPE 1 Pt. der har fået anlagt ekstern kortvarig mekanisk cirkulationsstøtte (ECMO eller venstre ventrikel assistent) Venter på HOSPITALET 2. GRUPPE 2 Stabil pt Evt. med inopereret LVAD Er i stand til at vente HJEMME 3. GRUPPE 3 Pt. er midlertidig IKKE i stand til at transplanteres pga. infektion MATCHING ABO-systemet og legemsoverflade (+/- 20%) IKKE HLA-matching pga korte iskæmitider (Tiden fra organet tages ud af donor til funktion i recipienten: Maks 6 timer) VENTETIDEN 1. Tidl. AKS 2. Kendt arytmi, koronarsygdom, klapsygdom eller anden strukturel hjertsygdom 3. Svær traume med kontusion af hjertet 4. Malignitet 5. Kronisk infektion (Undersøg for HIV, HBV, HCV) Alder er IKKE længere ultimativ og der findes derfor INGEN aldersgrænse Dog er de fleste < 55år Gælder hjerte-, lunge og levertransplantation 1. Induktionsbehadnlng med ATG (Første 3 dage) 2. Ciclosporin 3. Azathioprin 4. Prednisolon + Svampebehandling og antiviral behandling pga. oppotunistiske infektioner KOMPLIKATIONER TIL IMMUNSUP 1. Oppotunistiske infektioner 2. Malignitet PROGNOSE I hvert fald 10 gode år med det nye hjerte KONTROL - Livslang Ofte 1 års ventetid

80 KARKIRUGI Sygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt UL Billigt Ingen stråling Mobilt Høj sens. og spec. CT/MR ANGIOGRAFI (KONTRAST) INDIKATION FOR OP 1. Hvilesmerter 2. Sår pga perfusion 3. Gangræn 4. Behandlingsresistens PTA (PERKUTAN TRANSLUMINAL GENERELT INDIKATION: Primært terapeutisk (Forud for OP) PROCEDURE: Konstrast indsprøjtes i VENE KOMPLIKATION TIL KONTRASTINDGIFT: 1. Trombe: Okklusion af arterien 2. Emboli 3. Blødning 4. Kontrastreaktion KONTRAINDIKATION FOR MR: 1. Pacemaker 2. Kunstig hjerteklap 3. Klaustofobi ATERIOGRAFI PROCEDURE: Konstrast indsprøjtes i ARTERIER ( Komplikationsrisiko) Rgt ULEMPE; Kun visualisering af lumen og IKKE omkringliggende væv ANGIOPLASTIK) BALLONDILATATION Kan tillægges SELV-EKSPANDERENDE STENT

81 CAROTISSTENOSE DEFINITION Forsnævring af a. carotis Kan være asymptomatisk eller symptomatisk med neurologiske symptomer FOREKOMST Forårsager muligvis 25% af alle apopleksier Operation for carotisstenose: 450/år i DK ÆTIOLOGI Arterosklerose i carotis (Ofte i bifurkaturen eller kranielt herfor i a. carotis interna) PATOGENESE A. carotis interna forsyner 2/3 anterior del af hjernen SYMPTOMER KONTRALATERALE: 1. Kraftnedsættelse 2. Styringsbesvær 3. Paræstesier IPSILATERAL: 1. Pludselig blindhed (Amaurosis fugax) ST. AF CAROTIS Evt. mislyd UL DUPLEX CT/MR ANGIOGRAFI CT/MR Cerebral blødning/tumor ÅBEN KIRURGI INDIKATION FOR OP Symptomer CAROTIS-END-ARTEREKTOMI Udføres IKKE længere 1. Det forandrende intima fjernes 2. Arterektomien lukkes med patch (For af undgå forsnævring) EVERSIONSTEKNIK Vender carotis på vrangen og fjerner intima Herefter syes karret sammen igen KOMPLIKATIONER TIL OP 1. Iskæmi af hjernen (Tillukning af carotis under OP) 2. Embolisering til hjernen BEHANDLING POST OP 1. ASA + Clopidogrel 2. KRAM (Kost, rygestop, alkoholabstinens, motion)

82 SUBCLAVIAN STEAL DEFINITION Okklusion af a. subclavia Svimmelhed/nærsynkope/synkope ved bevægelse af armen pga. shunting af blod FOREKOMST Meget sjælden ÆTIOLOGI 1. Trombose (Af eksisterende aterosklerotisk plaque) 2. Graftstenose 3. Arteriel emboli (Aterosklerotisk plaque, aneurisme, AFLI, klapsygdom mm) 4. Kartraume (Dissektion mm) 5. Iatrogen (Arteriepunktur) 6. TOS PATOGENSE Smerter pga. ophobning af metabolitter SYMPTOMER Sjældent symptomer pga. god kollateral forsyning Ved utilstrækkelig kollateral TRYKMÅLING AF UNDERARM UL CT/MR ANGIOGRAFI Vurdering af beliggenhed og udbredelse forsyning: 1. Svimmelhed ved bevægelse af armen (Blod shuntes fra a. vertebralis til a. subclavia)

83 SYNONYM Apertura thoracis syperior syndrome DEFINITION Tryksymptomer pga. trykken på nerver, vener eller arterier gennem scalenerporten FOREKOMST OBJ 1. Palpationsømhed af plexus brachialis 2. Jag ud i arm ved perkussion af plexus brachialis TRYKMÅLING AF UNDERARM Pulsudfald ved eleveret arm UL FYSIOTERAPI Begrænset effekt EVT. KIRURGI Kun ved udtalte symptomer Kirurgisk metode afhænger af ætiologi (Scalenusresektion eller fjernelse af halsribben/costa 1) DIFF DIAGNOS 1. Cervikal discus prolaps 2. Karpaltunnelsyndrom 3. Myoser 4. Impingement 5. Rotator cuff læsion THORACIC OUTLET SYNDROM TOS Hyppigt Hyppigst hos kvinder Dog opereres kun 10-20/år i DK ÆTIOLOGI 1. Halsribben (Ekstra ribben) 2. Strengdannelser 3. Tumor 4. Callus efter fraktur 5. Scalenushypertrofi 6. Sagging (Sænkning af skulderne pga svækket muskulatur med alderen) 7. Traume SYMPTOMER 1. NEUROLOGISKE SYMPTOMER Muskelatrofi, paræstesier, paralyse 2. ØGET SYMPHATICUS Kolde, blege hud (Vaskokonstriktion) 3. VENERSYMPTOMER Meget sjælden Venetrombose (Pagett-Schroetters syndrom) 4. ARTERIESYMPTOMER Meget sjælden Se ovenstående CT/MR ANGIOGRAFI

84 RAYNAUDS SYGDOM DEFINTION Iskæmiske gener i fingre og tæer når disse udsættes for kulde FOREKOMST Hyppigst yngre kvinder INDDELING RAYNAUDS SYNDROM Fysiologisk RAYNAUDS SYGDOM Patologisk ÆTIOLOGI 1. Arvelig komponent 2. Vibrerende håndværktøj PATOGENESE Vasospasme af de små arterioler i fingre og tæer SYMPTOMER Ligblege fingre med proksimal skarp afgrænsning Initialt fingrenes yderstikke Senere tom MCP af finger Håndflader er sjældent involverede ANFALD Udløses af kulde/fugt Anfaldene varer minutter til 1 time Kan være smertefulde Ved ophør af anfald afløses den hvide farve af cyanose og rødme STOCKHOLMSKALAEN STADIUM 0 Ingen anfald STADIUM 1 Enkelte anfald på få fingrespidser STADIUM 2 Enkelte anfald på 1 til flere yder- og mellemled STADIUM 3 Mange anfald på de fleste fingre af hele fingeren STADIUM 4 Stadium 3 + Atrofi af hud på fingerspidser FOTO VED ANFALD KULDEPROVOKATIONSTEST DISTALT BT-MÅLING FØR OG EFTER KULDEPROVOKATIONSTEST BT-fald på >40% anses for patologisk ARBEJDSRELATERET DIAGNOSE år med min. 2 timer dagl. arbejde med vibrerende håndværktøj 2. Ingen konkurrende faktorer (Sklerodermi, RA, OE karlidelse) BESKYTTENDE KLÆDER Ofte tilstrækkelig foranstaltning CA-ANTAGONIST RYGESTOP

85 ARTERIEL INSUFFICIENS (CLAUDICATIO INTERMITENS) DEFINITION KRONISK nedsat arteriel blodforsyning til UE pga stenoser eller okklusioner betinget af aterosklerose eller arterielle embolier Fra aorta INFRArenalis Perifert ÆTIOLOGI Aterosklerose med 1. Okklusion (Trombe) 2. Arteriel emboli Ofte nødvendig med 50% okklusion før symptomer PATOGENSE Smerter pga. ophobning af metabolitter SYMPTOMER MILDE TILFÆLDE 1. Gangudløste bensmerter SVÆRE TILFÆLDE 1. Bensmerter i hvile/natlige bensmerter 2. Perifere sår (Perifert lokaliseret) 3. Gangræn (Perifert lokaliseret) DISPONERENDE FAKTORER 1. Alder 2. Hypercholesterolæmi 3. Rygning 4. Hypertension 5. DM DIAGNOSE Stilles ofte allerede ved grundig anamnese DISPOSITIONER: 1. DM 2. Lungesygdom 3. Hjertesygdom 4. Nyresygdom OBJ 1. GENERELT 1. Ødem/muskelatrofi (Tegn på manglende aktivitet) 2. Farve 3. Varme 4. Kapillærrespons 5. Puls i a. femoralis, a. poplitea, a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis 6. Sår 7. Behåring 8. Perifer sensibilitet 2. PALP AF ABDOMEN Undersøg for AAA 3. LASEGUE Undersøg for discusprolaps 4. ST.C 5. ST.P ANKELBRAKIALT INDEKS (ABI) Vha Doppler (Systolisk værdi) Ofte < 0,9 (Patologisk) Falsk forhøjet ankeltryk: DM pga. stive kar EVT. LEWIS PRØVE 1. Pt. hæver benet - Bemærk evt. bleghed af ben 2. Pt. dorsalflekterer og flekterer ankel. Bemærk forekomst at symptomer BLODPR Undersøg for komorbiditet (Hyppig med komorbiditet) (DM, KOL, nyreinsuff) 1. BS 2. Lipid 3. Kreatinin, Na, K SYMPTOMATISK BEHANDLING KRAM Kost, rygestop, alkoholabstinens, motion MEDICINSK BEHANDLING Modificering af risikofaktorer: 1. Statiner (Uanset lipidprofil) 2. Tidl. AKS eller apopleksi: ASA 75 mg x 1 dagl 3. Ej tidl. AKS eller apopleksi: Clopidogrel 75 mg x 1 dagl 4. BT-kontrollering 5. DM-kontrollering GANGTRÆNING Struktureret gangtræning Øget gangdistance KIRURGISK BEHANDLING INDIKATION FOR OP Generelt skal risikoen for amputation overstige risikoen for komplikationer til OP 1. Hvilesmerter 2. Sår pga perfusion 3. Gangræn 4. Behandlingsresistens FORUD FOR OP UL eller MR/CT angiografi: Vurdering af beliggenhed og udbredelse REVASKULARISERING Desto større kar der er okkluseret, desto større succesrisiko for revaskularisering 1. PTA (PERKUTAN TRANLUMINAL ANGIOPLASTIK) MED STENT Korte okklusioner BALLONDILATATION Kan tillæges med SELV-EKSPANDERENDE STENT 2. BY-PASS Længere okklusioner BUKSEPROTESE (Kunstig) eller PATIENTENS EGNE VENER KOMPLIKATIONER TIL OP 1. Stenose af stent/graft 2. Sårkomplikationer (Blødning, Infektion) 3. Blødning 4. Graftinfektion (Graft skal fjernes) 5. Compartment syndrom pga ødem Faciektomi EVT. AMPUTATION FONTAINE KLASSIFIKATION Stadium 1: Ingen symptomer Stadium 2: Smerter ved gang >/<200 m Stadium 3: Hvilesmerter/Natlige smerter Stadium 4: Iskæmiske sår/ Gangræn DIFF. DIAGNOSER 1. ATROSE I HOFTE, KNÆ ELLER FOD Belastningstriade Smerter omkring led og ikke i enkelte muskelgrupper 2. NERVERODSKOMPRESSION Spinalstenose: Lindres ved fremoverbøjning Evt. kraftløshed Evt. POS lasegue 3. KRONISK COMPARTMENTSYNDROM Symptomer EFTER træning Lindres langsomt i hvile Lindres ved elevation af benet Smerter ved PASSIV fleksion/ ekstension af ankel 4. VENØS CLAUDICATIO Sjælden sygdom Pga. tidl. DVT eller venøs insuff Lindres ved elevation af benet, puls, normalt ABI FORLØB Progredierer langsomt hvis KRAM-behandling udføres PROGNOSE Øget risiko for udvikling af AKS eller apopleksi ABI <0,4: 5-års-overlevelse: 38% LOKALISATION - SÅR 1. Perifert: Iskæmisk sår (Arterielt) 2. Malleol/crus: Venøst sår 3. Tryksår f.eks. på knyster: Neuropatisk sår

86 AKUT ISKÆMI SYNONYMER Arteriel emboli, arteriel trombose, kartraume DEFINITION PLUDSELIG opstået nedsat perfusion af UE FOREKOMST Ca. 10/ Dog svært at fastlægge pga. at symptomerne ofte forsvinder efter et stykke tid pga. udvikling af kollateraler ÆTIOLOGI 1. Trombose (Af eksisterende aterosklerotisk plaque) (HYPPIGST) 2. Graftstenose (NÆSTHYPPIG) 3. Aterial emboli (AFLI, aterosklerotisk plaque, aneurisme, klapsygdom, AMI, endokarditis mm) 4. Kartraume (Dissektion mm) 5. Iatrogen (Arteriepunktur) 6. Malignitet (Tumor fra hjertet: Myxom) PATOGENESE Smerter pga. ophobning af metabolitter SYMPTOMER & FUND 1. Pain: Bensmerter 2. Pallor: Bleghed/cyanose 3. Pulselesness: Manglende puls perifer for okklusion 4. Evt. paræstesier 5. Evt. nedsat kraft / Paralyse 6. Evt. rigor med livores (Forsvinder IKKE ved tryk) (DÅRLIGT tegn) MULIGVIS EMBOLI 1. Akutte symptomer 2. Ej tidligere symptomer på arterosklerose (Claudicatio) UL AF BEN PERIFER TRYKMÅLING Doppler CT/MR ANGIOGRAFI Vudering af beliggenhed og udbredelse REVASKULARISERING Skal helst ske inden for 6 timer FARMAKOLOGISK BEHANDLING TROMBOLYSE Hvis UE ikke er akut truet (Trombe eller emboli) Actilyse indsprøjtes direkte i tromben via kateter KIRURGISK BEHANDLING INDIKATION FOR AKUT OP 1. Arteriel emboli 2. Dissektion 3. Parastæsier 4. Nedsat kraft / Paralyse EMBOLEKTOMI/PTA/BY-PASS/ EKSTRAANATOMISK REKONSTRUKTION Kirurgisk metode afhænger af ætiologi KOMPLIKATION TIL REVASKULARISERING 1. Stenose af stent/graft 2. Sårkomplikationer (Blødning, Infektion) 3. Blødning 4. Graftinfektion (Graft skal fjernes) 5. Kompartmentsyndrom pga ødem Faciektomi EVT. AMPUTATION NB Trombe: Trombolyse Emboli: Trombolyse eller embolektomi (Fjernelse af embolien da den sidder løst ) EFTERBEHANDLING Behandl tilgrundliggende årsag til okklusion (EKG, EKKO, UL, CT angiografi mm) DIFF DIAGNOSE - UNILAT. ØDEM 1. Arteriel insufficiens (Pain, Palllor, Pulselesness, Paresthesia, Paresis) - Ej puls 2. Baker cyste 3. Fibersprængning 4. Blødning i muskulaturen 5. Artritis urica 6. Erysipelas

87 MAY-TURNERS SYNDROM Tætliggende v. cava inf, aorta og vertebrae Kompression af v. cava inf når aorta pulserer Stenosedannelse SYMPTOMER & FUND Ødem af benet TROMBOLYSE STENT

88 VARICER SYNONYM Åreknuder Overfladisk venøs insuff DEFINITION Slyngende, forlængede, dilaterede subkutant beliggende vener med en diameter >3 mm FOREKOMST Folkesygdom /år i DK Prævalens: 1/2 mio i DK Hyppigst kvinder ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR Arvelig Overfladisk venøs insuff pga inkompetente veneklapper Normale dybe vener V. saphena magna (75%) V. saphena parva (5-10%) 2. SEKUNDÆR Posttrombotisk syndrom efter DVT: Dyb venøs insuff pga inkompetnte veneklapper RISIKOFAKTORER UL - TRIPLEX PT STÅENDE: Tegn på reflux og tidl DVT KIRURGISK BEHANDLING Varicerne optegnes vha UL (Duplex) Stella venosum fritlægges Venen fjernes vha lokalresektion via miniincisioner hele vejen ned af benet ENDOVENØS TERMISK BEHANDLING Intraluminal varmebehandling af v. saphena magna vha laserlys eller radiobølger Laserfrekvens destruerer venen ved grader C Radiofrekvens okkluderer venen ved 120 grader C Suppl. med lokalresektion af varicerne ENDOVENØS KEMISK BEHANDLING Skumbehandling Mindst effektiv af de 3 kirurgiske behandlingsmetoder KOMPLIKATIONER TIL OP 1. Blødning 2. Overfladisk trombophlebitis 3. Erysipelas 4. Nerveskader KOMPLIKATIONER 1. Varicophlebitis (Overfladisk årebetændelse) 5-10% 2. Erysipelas 3. Infektion af ulcus cruris FORLØB - Ubehandlet Kronisk fremadskridende Kronisk dyb venøs insuff Venøst ulcus cruris (Profylakse: Kompressionsstrømper) - Disponerer IKKE til DVT 1. Arvelig komponent 2. Alder 3. Kvinde 4. Adipositas 5. Graviditet PATOGENESE Degenerative forandringer af veneendothlet og klapperne (Elastin og muskelfibre erstattes af kollagen) Klapdestruktion Insufficiens Retrogradt flow (Reflux) Dilatation og øget venetryk Insuff. af distale klapper SYMPTOMER Asymptomatisk (50%) 1. Hævelse og ødem af benet 2. Smerter 3. Prikken, krampe, kløe 4. Tyngde, uro, træthed 5. Ulcus cruris (Venøst sår)

89 LYMFØDEM SYNONYM Elephantiasis DEFINITION Forstyrrelse af det normale lymfekredsløb Ødem ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR (SJÆLDEN) Arvelig 2. SEKUNDÆR OVERSTIGNING AF KAPACITET 1. Varicer (Venøs hypertension) 2. DVT (Venøs hypertension) 3. Hø. sidig HI (Venøs hypertension) 4. Inaktivitet f.eks. pga. parese (Venøs hypertension) NEDSAT KAPACITET 1. Resektion af lymfekirtler ved cancer 2. Erysipelas Destruktion af lymfebaner 3. Filariasis Destruktion af lymfebaner (Sjælden i DK) SYMPTOMER KLINISK DIAGNOSE SYMPTOMATISK 1. Kompressionsstrømper (TED) Forsat indikation selvom lavt arterielt BT 2. Manuel massagebehandling (Földimassage) 3. Evt. lymfatisk bypass (Meget svære tilfælde) 1. Ødem Slutstadiet: Elephantiasis: Ekstremt ødem og fibrose af ekstremitet

90 VENØST SÅR ARTERIELT SÅR NEUROPATISK SÅR Anamnese 1. Tidl. DVT 2. Lindres ved elevation Claudicatio intermittens: 1. Hvilesmerter 2. Ben ud over seng om natten DM, alkoholmisbrug: 1. Nedsat sensibilitet Lokalisation 1. Malleol 2. Distale crus Alle steder på crus, fod, tæer (Ofte perifer på f.eks. tåspids) Trykbelastede områder (Knyster, fodsål, fodryg) Udseende Overfladisk (Ej gennem fascien) Væskende Dybt (Gennem fascien. Evt ned til knogle) Nekrotisk Skarpt udstanset Ødem + Sammen med hyperpigmentering - Evt. ødem sekundært til ben ud over seng - Smerter Perifer blodtryk Højt Lavt Højt/lavt Behandling Kompressionstrømper Revaskularisering Aflastning Sårprocessen Komplikation Sårprocessen stimuleres af fugtig sårheling og nedsat skiftefrekvens (Epithel vokser langsommere på tørt væv) Sårprocessen hæmmes af infektion, hæmatom, nekrose, serøs ansamling, udtørring, manglende immobilisering Sårinfektion