Dens invaginatus Case rapport og en gennemgang af litteraturen Udarbejdet af: Sima Hassanvand Vejleder: Sven Poulsen 1
Indledning Dens invaginatus (DI) er en udviklingsanomali, som opstår ved invagination af det indre emaljeepitel ind i dental papillen under den tidlige tand udvikling, før mineralisringsprocessens igangsætning(1). Tilstanden har gennem årene fået forskellige benævnelser bl. a. dens in dente (radiologisk udseende af en tand ind i en anden), dens telescopes, dilated komposit odontome (indebærer en unormal udvidelse af dentale papillen, men menes ikke at være den rigtige terminologi, da den ikke passer for de mindre former) og gestant odontom. Denne forskellige navngivning kan formentligt skyldes manglende enighed om formation, ætiologi og klassifikationen af DI. Dog menes DI at være den mest passende nomenklatur (først introduceret af Hallett, 1953)(2), da den bedre rummer de forskellige variationer af tilstanden end de øvrige betegnelser, som kun repræsenterer de specifikke former af DI. Tilstanden er rapporteret hyppigst som single, men dobbelt(3) og tripelt former(4) er også rapporteret. Den ses hyppigst i de laterale incisiver i overkæben, som regel bilateralt. DI er ikke et sjældent udviklings anormalitet, (hyppigere end andre udviklings anomalier som f.eks. taptænder, gemination og taurodontisme), ikke desto mindre bliver den ikke sjældent overset (pga. manglende klinisk symptomer.(1)). Histologisk set kan invaginationens emalje og dentin være defekte(5), hvilket forårsager en direkte kommunikation mellem mundhules bakterier og pulpa. Behandling af disse tænder er pga. kompleks anatomi og forekommende komplikationer i alvorlige tilfælde udfordrende. De nævnte forhold gør at tandlægerne bør være mere opmærksomme på denne tilstand. Formålet med denne artikel er ved at gennemgå litteraturen og præsentere et typisk tilfælde, at kaste fokus på DI og forhåbentligt give bedre overblik og forståelse for tilstanden. Ætiologien af DI er ikke helt klarlagt og er stadig til diskussion. De eksisterede teorier gennem årene fremgår af nedenstående tabel(1, 6). Rushton(1937) Kronfeld(1934) Euler(1939) Atkinson(1943) Bruszt(1950) Oehlers(1957) Rushton: Stimulation og konsekvent prolifration og indvækst af emaljeorganets celler ind i dentalpapilen, mens Kronfeld mente modsatte nemlig retardation af en fokal cellegruppe, mens omgivende celler (dental papil celler) fortsætter med at prolifere normalt. Eksterne faktorer påvirker tandkimet under dens udvikling, bl. a. presset og dermed følgende plads mangel forårsaget af dannelsen af den centrale incisiv eller hjørnetand, som sker 6 mdr. før dannelsen af laterale incisiv, samtidig med at maksillen er i hurtig vækst. Andre eksterne faktor er trauma og infektion. Fusion af to tandanlæg Maldrejet enemal organ under tand udviklingen og følgende protrution af en del af emaljeorganet resulterer i en emalje dækket kanal, som ender i cingulum eller incisal kanten. 2
Genetiske faktorer som årsag til tilstanden kan heller ikke udelukkes(7). Hvad genetisk ætiologien angår referer Alani(1) til nedenstående studier: Den ectomesenchymale signalering, som sker mellem det interne emalje epitel og dental papillen, kan påvirke tand morfologien(8). Disse signaler har en specifik rolle i regulering af vækst og infoldding af emalje organet (9). Mangel på signalmolekylerne kan resultere i tandmalformation eller fejl i tandanlægets udviklingen(10). På denne baggrund mener nogle forfattere(11),(12),(13) at genetiske faktorer har nogen betydning i ætiologien af DI. Dette bekræftes i en case rapport, hvor patienten havde DI og hypodontia og man fandt mangel på kromosom 7q32 (14). I en studie(grahnen et al.1959) af 3020 svenske børn har man rapporteret DI hos 2,7 %, hvoraf 43 % af forældrene og 32 % af søskende havde DI. Sammenhængen bliver også bekræftet af at DI ses oftest i den mongolid race og sjældnere hos negroide(15) eller at DI har en begrænset variation(15) og den kan ske i flere tænder i en individ (16) eller kan ses i søskende sammen med de andre genetiske odontologiske anormaliteter (13). Prævalencen af DI er reporteret vidt forskelligt i litteraturen, fra 0,25 % til 10 % i permanente tænder(1,6,(17). Denne variation skyldes evt. forskellige undersøgelses metoder, diagnostiske kriterier, studie design, eller geografisk distribution. (17,7). Overkæbens laterale incisiver er de mest afficerede tænder (43 % bilaterale(7)) efterfulgt af centrale incisiver. DI er også blevet rapporteret i overtallige tænder, hjørnetænder og præmolarer (7). Den kan ses sammen med microdontia, taurodontia, gemination og dentinogenesis imperfecta(18). Desuden kan den meget sjælden ses i primær tænder(5). En studie viser at DI kan findes i underkæbens incisiver(18). Der forekommer sjældent 2 DI-defekter i en tand(18). Klassifikationen af DI har også været et kontroversielt emne. Det første forsøg på klassificering af DI var af Hallett(1953)(2), som forslog fire typer. I litteraturen har der været adskillige andre klassifikations anbefalinger, på baggrund af klinisk og radiografiske variationer, f. eks. anbefalede Schulze og Brand(19) tolv mulige variationer. Imidlertid er den hyppigst brugte klassifikation den, der er publiceret af Oehlers (15), formentligt pga. simpel nomenklatur og nemt klinisk anvendelse, men trods disse fordele er hans nomenklatur baseret på todimensionelle billeder og derfor kan læsionens udstrækning og kompleksitet blive undervurderet. Dette problem kan blive overkommet vha. omfattende brug af 3D billeder. Oehlers opdeler DI i koronalle og radikulær typer. For den koronale type beskriver han tre mulige former (fig.1). 3
Figur1 Oehlers DI klassifikation Type I(A): En mindre emalje dækket invagination, som er begrænset til kronen og ikke strækker sig ud over emaljecement grænsen. Type II(B): Invaginationen ender i en blind sæk og strækker sig ind i rod kanalen, dog uden at kommunikere med parodontal ligament. Det er hyppigst denne type, der kan afficerer pulpa. Denne type kan have en dilateret form, som kan være i kronen eller roden. Type III(C;D): Denne form penetrerer et sted langs tandroden og resulterer i dannelse af et sekundært foramen. Den kan være dækket af emaljen, men kan ofte ses nogle steder dækket af cement. Denne form kan lige som type II resultere i en dilatation. Direkte kommunikation med pulpa er sjældent i denne form(20). Oehlers klassifikation skelner mellem komplet (type III) og ikke komplet (type II) invagination, hvilket har afgørende betydning for behandling. Oehlers inddeler tænder med DI i tre yderligere grupper alt efter kronens udseende. Gruppe 1 har normal udseende bortset fra en unormal dyb lingual fissur. DI i denne form svarer som regel til type I. I gruppe 2 har tænderne tap-tands udseende eller er skovl formede. DI i denne form svarer ofte til type II eller III. Alvorligheds graden af DI er høj i tap-tænder efterfulgt af skovl formede og til sidst i gruppe 1. Gruppe 3 indeholder de tænder, som facialt er normale men nogle gang har de hjørnetands udseende og lingualt har de en overdraget cingulum (lige som i talon cusp eller linguale tuberkel). At have tænder med de ovennævnte 3 forskellige udseende er ikke ensbetydende med DI. Han har også registeret få kasuistikker om DI i molarer. Grupperingen gælder også for disse, men kun gruppe 2 er nem at stille diagnose på. I modsætning til anteriore tænder, findes DI i molarer hyppigst i gruppe 2 og 3. Gruppe 1 i molarer kan nem blive overset (selvom den kan vise unormal fissur system) især i tilfælde af manglende symptomer. G. Panetta(6) nævner en anden klassifikation som er baseret på forskellen mellem dens invaginatus og dens in dente. Når invagination starter fra foramen ceucum i en ellers normal udseende tand kaldes tilstanden for dens invaginatus, medens dens in dente betegner tilstanden, invaginationen starter fra incisal kanten og går hele vejen igennem til apeks såsom i konisk formede tænder. 4
Histologi og klinisk præsentation: Der er brugt forskellige undersøgelsesmetoder for at forklare DI s natur, nemlig histologiske undersøgelser, kemiske analyser samt SEM, mikroskopiske, mikroradiografiske og makro X-ray diffraktion tekniker(21). Ved tanderuption indeholder invaginationen rester af dentalpapillen eller peridontalt bindevæv. Herefter sker nekrotisering og dermed bliver der dannet et næringsmiljø for mundhulens bakterier(1). Der kan som regel være pulpa væv i invaginationen, som kan variere fra en isoleret sæk eller være åben til parodontalligamenten, hvilket kan forårsage udvidelse i kronen eller roden(22, 23). Der kan være ændringer i rodkanalens morfologi i form af uregelmæssigheder, bølgeagtige forsnævringer eller udvidelser(23). Nogle forfattere har i modsætning hertil rapporteret glat invaginations overflade uden kommunikation til pulpa. (24) Der kan ses multiple rodkanaler(25). Invaginationens emalje kan være meget tynd og i meget tæt forbindelse til pulpa og der kan være tynde kanaler, der forbinder emaljen direkte med pulpa(26). I forskellige undersøgelser er irregulær dentin også blevet rapporteret med indehold af bindevæv og forbindelse til pulpa. Hypomineralisering i dentin er der også registeret(27). I modsætning hertil kunne Morfis(28) ved hjælp af elektron mikroskopisk skanning (SEM) og mikroanalyse vise mangel på magnesium og forhøjelse af fosfat og kalcium ioner. Kramer(29) har observeret at emalje defekterne er begrænset til invaginationen, mens dentin er intakt dog eksponeret. Der en del uenighed om tilstandens natur. Antallet af tænder der er undersøgt i de forskellige undersøgelser er generelt megen få og derfor er det svært at komme med en definitiv konklusion. Men trods alle disse modsætninger er der en del enighed om, at tænder med DI har en øget risiko for pulpale problemer(30) også, hvor der ikke er evidens for tilstedeværelse af caries og trauma. Disse problemer har sandsynligvis deres rødder i dårlig anatomisk form både på makro og mikroskopisk niveau, hvilket kan forårsage bakteriel kontamination(1). Klinisk kan tanden se normal ud men der kan være følgende former: 1- Forøget meciodistal eller labiolinguale diameter(31). 2- En incisal hak i forbindelse med en labial fure(32) 3- Konisk morfologi(15) 4 Et overdreven palatal cingulum eller en Talon cusp. Ofte er det svært at lokalisere indgangen til invaginationen. Hjælp kan nogle gange hentes ved brug af forstørrelses tekniker eller brug af metylen blåt dej (en røntgen ikke gennemtrængeligt stof), som bliver appliceret på den palatinale del og så kan den radiologiske undersøgelse vise udbredelse og formen af invaginationen(21). RADIOLOGISK UDSEENDE: Værdien af røntgen billeder i diagnostik af DI afhænger af flere faktor, bl.a. billedkvaliteten, behandlernes viden og erfaring og ikke mindst den tre- dimensionale opfattelse af tilstanden, da et røntgenbillede er en todimensional repræsentation af et tredimensional objekt og pulpa kan omgive invaginationen i alle retninger. Billedets vinkel er meget vigtig, DI s billede diagnostikken kan nogle gange blive sløret af almindeligt ligegyldige optagelser, og derfor er det vigtigt, at der i tilfælde af mistanke om DI bliver taget et andet billede med 15 grader mere mesial stråleretning (ændring i horisontal placering). En adækvat radiologisk undersøgelse bør ifølge Alani(21) kunne afsløre: 1- Variationen af invaginationens form fra en smal fissur til en drop lignende loop; 2- Invaginationens udseende som en radiolucent lomme omgivet af en radiopaque emalje og at denne lomme kan ligge i forskellige afstand fra den incisale kant og pulpa; 3- Den indviklede pulpale morfologi og dens svære adskillelse fra rodkanalen; 4- En komplet adskillelse af invaginationen fra pulpa som en emalje dækket fissur, som munder i parodontal ligament, 5
den såkaldte pseudo kanal; 5- Den kan være udvidet med unormal form; 6-det pulpalle kontur bliver ændret, når den er i nærheden af en invagination. Hvis der klinisk er der tale om en usædvanlig kroneform (dilateret, konisk, skovlformet eller en dyb foramen coecum) skal en radiologisk undersøgelse fortages. Hvis en tand er afficeret, så skal den kontralaterale tand også undersøges(7). En avanceret radiologisk teknik med cone-beam ct-skanning eller en tre dimensional rekonstruktion kan være brugbar. En passende radiologisk undersøgelse er SINE QUO NON (FORUDSÆTNING) for diagnosen af DI. BEHANDLINGS MULIGHEDER OG KOMPLIKATIONER: Indtil 1970 erne var ekstraktion det eneste behandlings modalitet for DI, og denne kan stadig være det rigtige valg i de alvorlige tilfælde(1). Sousa(33) har reviewet valget af behandlingen i en artikel og konkluderer følgende: behandlingen af DI skal være baseret på den preoperativ vurdering af alvorlighed og sværhedsgraden af invaginationen, tandtype, lokalisation og bidforhold. En vurdering af de objektive og subjektive symptomer er ligeså vigtig for at differentiere mellem type II og III, da de kan forveksles radiologisk. Behandling af DI kan være meget udfordrende pga. kompliceret morfologi både af kronen og roden, og bør udføres med det mål i sigte at skabe heling og bevare tanden. I tilfælde uden patologiske forandringer er planen prævention og kontrol. Ved patologiske forandringer i pulpa er målet en succesrig endobehandling. De faktorer, der kan påvirke valget af behandling er funktion og æstetik, typen af invagination, konfiguration af rodkanalsystemet, økonomien, psykologiske betragtninger og medicinsk situation. Behandlingen kan deles i konservativ og endodonti behandling. Konservativ behandling er baseret på at der ikke skulle være noget tegn på patologiske forandringer ved pulpa test og perkussion og palpation af tanden og at alveolar knoglen ikke visere unormale respons, og at der radiologisk ses normale forhold. Denne behandling er indiceret for type I og enkelte af type II DI er, men ikke for type III. Den er baseret på en nøjagtig vurdering af invaginationen s dybde. Hvis den er lille, fortages der rensning af kanalen og kanalen kan efterfølgende forsegles. Dette kan kun fortages hvis patienten ikke er caries aktiv og har en god mund hygiejne. I dybere tilfælde, åbnes invaginations kanalen, cariøs dentin fjernes og resterende dentin beskyttes med et kalcium hydroxid præparat herefter der lægges en tæt fyldning. Opfølgende kontroller laves for at vurdere behandlingsresultatet. En omhyggelig analyse af rodkanalens konfiguration skal laves hvis endobehandling er indiceret. Kanal systemet er så variabelt, at modificering af konventionelle behandlinger er nødvendigt. For det første er det svært at få et godt overblik over kanalerne uden at svække tanden. Man skal være meget forsigtig med ikke at lave perforation, derfor er en tredimensional billede uundværligt. I tilfælde af ujævnheder indvendigt i kanalen i form af fordybninger, konkaviteter, intrakanal kommunikationer og apikal forgreninger kan disse huse bakterier og medføre mislykket behandling. Af den grund skal behandleren mestre forskellige endodontiske tekniker. Ultralyd instrumenter kan være nødvendige for en fuldkommen skylning og rensning af de områder som ellers er svære at nå vha. de konventionelle metoder. Nogle forfatter anbefaler kalciumhydroxid som midlertidig medikament og andre foretrækker Mineral Trioxide Agreggate (MTA) som permanent løsning. Brugen af termoplastisk rodfyldnings materiale har den fordel at varm guttapercha kan flyde og fylde de indre kanal ujævnheder, men dens ulempe er at man ikke har fuld kontrol over den apikale fyldning. (rodfyldnings overskud er ofte et problem i DI pga. irregulær morfologi). 6
Apexifikation kan være en mellemliggende behandling for at lukke et åbent apeks. I nogle tilfælde sker det, at kun en kanal er nekrotisk og hvis der ikke er en forbindelse til den anden kanal så kan man bevare den ene vital og endo-beh. den anden(34). En retrograd operation vil værre indiceret Hvis: 1- endo-behandling mislykkes eller ikke er muligt; 2- hvis en re-endo-behandling ikke vil ende i bedre resultater; 3- hvis der er et alvorligt tilfælde af DI (type III), hvor den periapikale læsion er meget omfattende. I andre særlige tilfælde er en kombination af retro- og ortograd endo-behandling indiceret. En retrograd operation indebærer fjernelse af granulationsvæv, rodspids resektion, præparation og retrofyldning. For nylig er der blevet introduceret ultralyds instrumenter for retrograd præparationer. Disse instrumenter fylder ikke så meget, tillader mere korrekt og hurtigere præparation, formindsker risikoen for perforation, forårsager mindre Bevel præparation(35). Materiale, der bruges til retrograd fyldninger er Amalgam, Super EBA (et modificeret zink ilte præparat), komposit, IRM. Operation på meget unge patenter skal så vidt muligt undgås og i første omgang skal der overvejes konservativ og endodontisk behandling pga. det potentiale effekt af operationen på disse patienter(36). I nogle tilfælde fortages der en kombineret behandling med endodontisk indgreb på den invaginerede kanal og bevarelse af vitaliteten på resten af tanden med et godt resultat(37). En ny behandlings metode er intentionel replantation, som bruges, når kombineret endokirurisk behandling mislykkes(37). Ekstraktion er indiceret når den invagineret tand skaber både kosmetiske og funktionelle problemer eller når lokalisering af tanden gør orto- og retrograd operation meget svært. Tidlig diagnose er meget afgørende, da den kan forhindre eventuelle pulpa og periapikal involvering. Galindo-Moreno(18) advarer i en litteratur review af DI om, at alvorlige ikkediagnostiseret og ubehandlet DI tilfælde kan resultere i forsinket eruption(7), cystedannelse(38) og intern resorption(7). Der er desuden rapporteret et tilfælde med DI og infektiøs endokardit(39). Galindo konkluderer generelt, at det ikke er muligt at anbefale en endegyldig behandlings metode for DI pga. variabiliteten af denne malformation og behandlingen bør styres af tegn og symptomer, som hver enkelt patient oplever. Hvis DI bliver opdaget før forekomsten af symptomer, så består behandlingen i at forebygge kontamination af pulpa(18). På den anden side mener Hulsmann(7) at når der ikke er nogen indgang til invaginationen eller når der ingen symptomer og tegn på patologi findes, er behandling ikke indiceret, dog anbefaler han regelmæssig kontrol. Desuden mener han at i minor DI tilfælde, hvor der ikke er forbindelse til rodkanalen eller hvor der ingen tegn på apikal parodontit findes, kan man nøjes med at fylde invaginationen med komposit eller amalgam. Han anbefaler i nogle tilfælde at eliminere invaginationen. Gound(20) pointerer at behandling af type III er meget udfordrende, da bakterierne kan passere kanalerne og forårsage periapikal infektion, mens pulpa kan forblive vitalt, hvilket kan resultere i fejl diagnostik. Det er også vanskeligt at lokalisere, passere og instrumentere kanaler i denne type, da emalje jo er hårdere end dentin. Den apikale åbning er tit irregulær og bred, hvilket gør det besværligt at opnå en optimal apikal fyldning. Girsch(31) anbefaler i sin case rapport fjernelse af invagination vha. dental-operativ mikroskopi teknik og ultralyd instrumentering. Men forfatteren mener også at brugen af ultralyd teknikken er for sensitiv til størrelsen, lokalisationen og tilgængeligheden af den unormale struktur og ikke mindst af den pulpale udstrækning. Han mener også at enkelte 7
svære tilfælde kan behandles med den konventionelle rodbehandlings procedure, hvis der bliver brugt mikroskopi teknik. Det er nævneværdigt at der findes to forskellige holdninger om hvor vidt der er behov for profylaktisk behandling. Det ene gruppe (bl. a. Gotah et al(40)) mener at caries og periapikal problemer ikke er så udtalte i deres population, og konkluderede derfor, at der heller ikke er brug for profylaktisk indsats. Den anden gruppe (bl. a. Oehlers(15)) ser det som en nødvendighed at lave profylakse pga. forbundene komplikationer såsom pulpal nekrose, periapikal infektion og dental cyste formation. Ridell et al gør i deres retrospektive studie opmærksom på, at profylaktisk behandling af DI bør efterfølges af en follow-op program, da 11,3 % af deres population viste tegn på behandlings svigt(17). BEHANDLING AF PULPA NEKROSE I UMODNE(RODÅBNEDE) TÆNDER: Behandling af disse tænder, pga. tynde rod vægge og åbenstående rod, er endnu mere kompliceret. Behandlingsplanen for unge patienter skal laves i sammenrod med en ortodontist, så hele okklusionen kan vurderes. Det kan være at tanden skal bruges som en pladsholder indtil okklusionen er helt etableret. Hvis det skal forsøges at bevare tanden, anbefaler nogle MTA som langtidsholdende medikament. Alejandro Jaramillo(41) i sin 5 års follow-op studie påpeger MTA som en materiale, der kan lukke apikal åbning uden at vente på den naturlige healings proces. Den kan inducere hårdtvæv dannelse i det periapikale område og kan regenerere cement dannelsen sandsynligvis pga. dens høj binding kapacitet, vævsvenlighed og alkalisk PH. Silbermann(5) mener at, MTA kan bruges i stedet for det konventionelle langtidsprovosorium, calcium hydroxid, som kræver lang tids behandlings periode. Han mener også, at brugen af MTA tillader umiddelbart rehabilitation af kronen, og dermed forøger resistensen mod fraktur og forbedrer æstetikken. Da man ikke behøver at skifte MTA, bliver risikoen for reinfektion af kanalen mindre. CASE RAPORT: En 9-årige sund og rask pige bliver rutine undersøgt på en af landets kommunale tandklinikker og der bliver beskrevet en hævelse i 03+ området, som betragtes som tegn på snarlig fældning af 03+. Røntgenbilledet beskrives som intet abnormt. Hun henvender sig 3 mdr. senere pga. smerter i regio 3+. Der bliver taget et nyt intraoral røntgen billede (Fig.2) og en OTP, hvilke beskrives som normale. Klinisk ses der lidt hævelse ved 2+, som findes let løsnet. El-testen er positiv og patienten er smertefri på det tidspunkt. Der bliver set tiden an. Patienten er caries aktiv og bliver indkaldt adskillige gange til hygiejnekontrol og pensling af NaF. En måned senere kommer patienten til MH kontrol, hvor der opdages caries på en mælketand og el-testen på 2+ er nu negativ. På det tidspunkt står der i journalen at oralfladen af 2+ er ikke helt fri af gingiva. Patienten får en tid om 5 mdr., hvor der bliver taget et intraoralt billede (Fig.3), hvilket får behandleren til at mistænke en evt. apikal proces og der vælges at observere tanden, som bliver fissur forseglet. Patienten får en tid om 6 mdr., hvor hun bliver undersøgt og MH kontrolleret. Efterfølgende bliver hun flere gange indkaldt til det samme. Siden behandleren valgte at observere 2+. går der 15 mdr. før der bliver fortaget et nyt billede (Fig.4) af 2+ og et nyt OTP. Det er først på dette tidspunkt bliver diagnosen apikal parodontit stillet og der fortages rodbehandling. Fra første gang, hvor der blev set hævelse i regionen, går der næsten to år og tre mdr, før behandling af tanden startes. Under kanal-behandling bliver konstateret en fistel åbning palatinalt i regio 3,2+ og nogle dage efter kommer hun med hævelse og smerte i samme 8
region. Efterfølgende bliver hun henvist til en specialtandlæge i hospitalsodontologi for fjernelse af cystisk radicularis 2+ og en ortograd rodfyldning. Tandlægen beskriver det foretagne røntgen billede som følgende: korte rødder og en solbærstor opklaring, som er regelmæssig. Han fortog fjernelse af cysten i flere dele (Fig.5). Materialet sendes til mikroskopi undersøgelse. Patienten får fjernet suturerne hos egen tandlæge og i de efterfølgende tandlægebesøg bliver 2+ kontrolleret med røntgenbilleder. Der konstateres pæn heling (Fig.6). Til de andre almindelige tandbehandlinger, vil patienten, som nu efterhånden er 15 år, have sin mor med, og hun bliver behandlet i lattergas i modsætning til tidligere, hvor man kunne nøjes med lokal bedøvelse. Patientens forældre ønsker hende tandreguleret pga. pladsmangel i regio 1+1, hvilket de mener, er en konsekvens af tilstanden ved 2+, da de mener at de har hørt fra specieltandlægen ved operationen at når der har været så stor knogle defekt så kan tanden rykke sig. Situationen forklares til forældrene, men de er utilfredse med forklaringerne og ønsker deres datter undersøgt af en ortodontist. Specieltandlægen opfatter problematikken at være af kosmetisk karakter og anser ingen behov for behandling. Forældrene informeres at de kan henvises til Århus Tandlægeskole (ÅT) eller privattandlæge på egen regning, og specieltandlægen tilbyder patienten bonded retention for at hindre forværring. Ved henvendelse til ÅT får patienten samme forklaring om behovet for OR-behandling, men patienten og hendes forældre er ikke interesseret, da den er på deres egen regning. Patienten er nu 16 år og vælger ud. fig. 2, billede af 2+ fra 10.03.99, viser type II DI fig. 3, billede fra 20.09.99, viser en velbegrænset opklaring på 2+ 9
fig. 4, fra 19.02.01 viser cystis radikularis 2+; bemærk udstrækningen af DI fig. 5, fra 14.05.01, to mdr. efter operation. delvis opheling fig. 6, fra 28.02.06, pæn heling; bemærk eliminering af invaginationen og bredden af kanalen. Diskussion DI er en embryonal anomali, forårsaget af en indfoldding af det indre emalje epitel ind i dentalpapillen. Man kan forstille sig en trekant med flere trin, når man diskuterer generelle principper vedrørende behandlingen Af DI. Om hvilken patient gruppe og behandlings modalitet de forskellige trin kommer til at omfatte, er afhængig af en kombination af klinisk vurdering og diagnose, radiologisk udseende, typen og sværhedsgraden af DI samt 10
eventuelle komplikationer. Ved basis af denne trekant er profylaktisk behandling placeret, hvilket kommer i betragtning i tilfælde af tidlig diagnostik, alle type I og nogle type II forandringer og mild symptomatologi. Jo længere oppe mod spidsen af trekanten man bevæger sig, desto mere bliver der tale om type II og III, mere svære symptomer, sent diagnosticering og flere komplikationer. Sammenhængende med denne bevægelse bliver man nødt til at går fra forsegling og fyldning terapi til rodbehandling og mere invasive operative indgreb. Ud fra case rapporten kan man se at hvis man ikke fanger sygdommen i dens tidlige fase, får tilstanden lov til efterhånden at stige op ad trin niveauet, hvis konsekvens er at behandlingen må blive mere aggressiv. Retrospektivt kan man allerede ved det første optagelse (Fig.2) se at 2+ er afficeret med DI. Hverken her eller senere i forløbet bliver der nævnt at 2+ er en tand med DI. Vores case handler om en aggressiv form af type II DI med hurtigt forekomst af pulpa involvering og symptomer. På trods af dette kunne man her godt forstille sig at en nøjere udforskning af billederne kunne evt. medføre en tidligere diagnostik, hvilket så resulterede i rettidig og måske mildere behandling. Hermed kunne man undgå dette langvarige forløb, som resulterede i patientens faldende acceptgrad og manglende tillid. konklusion Selv om der er vidt forskellige meninger om ætiologi, prævalens, klassifikation og behandling af DI, er dens forekomst alligevel hyppigere end man tidligere formodede. Vores case er et eksempel på at DI er blevet overset. Dette sammen med det faktum at der nu findes nogle vel etablerede, succesfulde behandlings metoder med en vis grad af enighed blandt behandlere, gør at man nok bør lægge mere mærke til og sætte mere fokus på tilstanden end man hidtil har gjort i sin kliniske vurdering. På den måde kan man både have tidligere diagnostik og hurtigere igangsættelse af en relevant behandling, af hvilken vej kan man desuden reducere de komplikationer og besværligheder, der følger med de sent diagnosticerede og sent behandlede tilfælde. References 1. Alani A, Bishop K. Dens invaginatus. Part 1: classification, prevalence and aetiology. Int Endod J 2008;41(12):1123-1136. 2. Hallett GE. Incidence, nature, and clinical significance of palatal invaginations in the maxillary incisor teeth. Proc R Soc Med 1953;46(7):491-499. 11
3. Conklin WW. [Double dens in dente bilateral of the upper incisal region]. Riv Ital Stomatol 1976;(1):49-52. 4. Serrano J. Triple dens invaginatus in a mesiodens. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991;71(5):648-649. 5. Silberman A, Cohenca N, Simon JH. Anatomical redesign for the treatment of dens invaginatus type III with open apexes: a literature review and case presentation. J Am Dent Assoc 2006;137(2):180-185. 6. Panetta G, Favaretti F, Cerulli MG, Gatto R. Multiple and relapsing supernumerary teeth associated to dens invaginatus. Review of the literature and case report. Minerva Stomatol 2005;54(5):321-332. 7. Hulsmann M. [Dens invaginatus--its etiology, incidence and clinical characteristics (I). A review]. Schweiz Monatsschr Zahnmed 1995;105(6):765-776. 8. Ohazama A, Courtney JM, Sharpe PT. Opg, Rank, and Rankl in tooth development: coordination of odontogenesis and osteogenesis. J Dent Res 2004;83(3):241-244. 9. Kettunen P, Laurikkala J, Itaranta P, Vainio S, Itoh N, Thesleff I. Associations of FGF-3 and FGF-10 with signaling networks regulating tooth morphogenesis. Dev Dyn 2000;219(3):322-332. 10. Dassule HR, Lewis P, Bei M, Maas R, McMahon AP. Sonic hedgehog regulates growth and morphogenesis of the tooth. Development 2000;127(22):4775-4785. 11. Ettinger RL, Casamassimo PS, Nowak AJ. The multidisciplinary treatment of microdontia: a case report. J Int Assoc Dent Child 1978;9(2):37-42. 12. Ireland EJ, Black JP, Scures CC. Short roots, taurodontia and multiple dens invaginatus. J Pedod 1987;11(2):164-175. 13. Hosey MT, Bedi R. Multiple dens invaginatus in two brothers. Endod Dent Traumatol 1996;12(1):44-47. 14. Pokala P, Acs G. A constellation of dental anomalies in a chromosomal deletion syndrome (7q32): case report. Pediatr Dent 1994;16(4):306-309. 15. Oehlers FA. Dens invaginatus (dilated composite odontome). I. Variations of the invagination process and associated anterior crown forms. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1957;10(11):1204-1218. 16. Mupparapu M, Singer SR, Goodchild JH. Dens evaginatus and dens invaginatus in a maxillary lateral incisor: report of a rare occurrence and review of literature. Aust Dent J 2004;49(4):201-203. 17. Ridell K, Mejare I, Matsson L. Dens invaginatus: a retrospective study of prophylactic invagination treatment. Int J Paediatr Dent 2001;11(2):92-97. 12
18. Galindo-Moreno PA, Parra-Vazquez MJ, Sanchez-Fernandez E, vila-ortiz GA. Maxillary cyst associated with an invaginated tooth: a case report and literature review. Quintessence Int 2003;34(7):509-514. 19. Schulze C, Brand E. [Dens invaginatus (dens in dente). I]. ZWR 1972;81(12):569-573. 20. Gound TG. Dens invaginatus--a pathway to pulpal pathology: a literature review. Pract Periodontics Aesthet Dent 1997;9(5):585-594. 21. Bishop K, Alani A. Dens invaginatus. Part 2: clinical, radiographic features and management options. Int Endod J 2008;41(12):1137-1154. 22. Seow WK. Diagnosis and management of unusual dental abscesses in children. Aust Dent J 2003;48(3):156-168. 23. De SA, Demaut L. Nonsurgical endodontic treatment of invaginated teeth. J Endod 1982;8(11):506-511. 24. De SA, Jansen HW, Dermaut L. An histological investigation of invaginated human incisors. J Biol Buccale 1984;12(3):201-209. 25. Walvekar SV, Behbehani JM. Three root canals and dens formation in a maxillary lateral incisor: a case report. J Endod 1997;23(3):185-186. 26. Mupparapu M, Singer SR, Pisano D. Diagnosis and clinical significance of dens invaginatus to practicing dentist. N Y State Dent J 2006;72(5):42-46. 27. Beynon AD. Developing dens invaginatus (dens in dente). A quantitative microradiographic study and a reconsideration of the histogenesis of this condition. Br Dent J 1982;153(7):255-260. 28. Morfis AS. Chemical analysis of a dens invaginatus by SEM microanalyses. J Clin Pediatr Dent 1993;17(2):79-82. 29. Kramer IR. The pathology of pulp death in non-carious maxillary incisors with minor palatal invaginations. Proc R Soc Med 1953;46(7):503-505. 30. Oehllers FA. Dens invaginatus (dilated composite odontome). II. Associated posterior crown forms and pathogenesis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1957;10(12):1302-1316. 31. Girsch WJ, McClammy TV. Microscopic removal of dens invaginatus. J Endod 2002;28(4):336-339. 32. Khabbaz MG, Konstantaki MN, Sykaras SN. Dens invaginatus in a mandibular lateral incisor. Int Endod J 1995;28(6):303-305. 33. de Sousa SM, Bramante CM. Dens invaginatus: treatment choices. Endod Dent Traumatol 1998;14(4):152-158. 13
34. Bramante CM, de Sousa SM, Tavano SM. Dens invaginatus in mandibular first premolar. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1993;76(3):389. 35. Skoner JR, Wallace JA. Dens invaginatus: another use for the ultrasonic. J Endod 1994;20(3):138-140. 36. Rotstein I, Stabholz A, Heling I, Friedman S. Clinical considerations in the treatment of dens invaginatus. Endod Dent Traumatol 1987;3(5):249-254. 37. Lindner C, Messer HH, Tyas MJ. A complex treatment of dens invaginatus. Endod Dent Traumatol 1995;11(3):153-155. 38. Greenfeld RS, Cambruzzi JV. Complexities of endodontic treatment of maxillary lateral incisors with anomalous root formation. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1986;62(1):82-88. 39. Whyman RA, MacFadyen EE. Dens in dente associated with infective endocarditis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994;78(1):47-50. 40. Gotoh T, Kawahara K, Imai K, Kishi K, Fujiki Y. Clinical and radiographic study of dens invaginatus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1979;48(1):88-91. 41. Jaramillo A, Fernandez R, Villa P. Endodontic treatment of dens invaginatus: a 5-year follow-up. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101(1):e15-e21. 14