Forord 7. idet Einthoven 1903 definerer de bipolære ekstremitetsafledninger,

Transkript

1 Forord Det er en almindelig antagelse, at elektroterapi af hjertearytmi er et resultat af elektrokardiografiens udvikling og indsigt i de elektrofysiologiske forhold i hjertet. Dette er dog ikke tilfældet. Mens elektrokardiografi til klinisk brug først holder sit indtog i 1903, hvor Einthoven definerer de bipolære ekstremitetsafledninger, havde man beskrevet ekstern stimulation af hjertet udført af Squires i 1774 i Registers of the Royal Human Society of London. Allerede året efter beskrev den danske læge og senere grundlægger af og rektor for den første danske skole for veterinær medicin Peter Christian Abildgaard, hvorledes han først kunne slå en høne bevidstløs med et kunstigt lyn i form af et højvolts elektrisk stød rettet mod dens hoved, og dernæst mirakuløst kunne genoplive den igen ved et tilsvarende el-stød, men nu rettet mod dens brystkasse. Elektroterapi og elektrokardiografi er således to oprindeligt uafhængige discipliner, hvor elektroterapien klart er den ældste. Den humane kardiologiske elektroterapi startedes eksperimentelt på dekapiterede individer af Bichat i 1800, Nysten i 1802 og Aldini i 1804, hvor det lykkedes disse at genetablere hjerteaktion gennem elektrisk stimulation beskrev Hoffa & Ludwig, at elektrisk strøm kan afbryde ventrikelflimren, og i 1862 beskrev Walshe effekten af elektrisk stimulation i behandlingen af hjertestop. I 1871 havde Steiner held med at behandle en kvindelig patient, der havde fået hjertestop under en kloroformanæstesi med elektrisk stimulation af hjertet gennem en nålelektrode placeret i ventrikelapex, og 1872 behandlede Duchenne de Boulogne takykardi hos en kvindelig difteritispatient med elektrisk stimulation. Her må også nævnes von Ziemssens eksperimenter i 1882 med den 46-årige ufaglærte arbejder Catharina Serafin fra Øvre Silesien i Preussen, som på grund af en operation for en brysttumor med resektion af en del af venstre thoraxvæg havde fået blotlagt hjertet, som kunne ses under et tyndt huddække. Von Ziemssen udførte en serie elektriske stimulationer af hendes hjerte og kunne demonstrere, at gentagne elektriske stimulationer henholdsvis accelererede og reducerede hjerteaktionen. Fra århundredskiftet udvikles elektrokardiografien, idet Einthoven 1903 definerer de bipolære ekstremitetsafledninger, Cremer 1906 definerer øsofagusafledninger, Wilson 1933 definerer de unipolære prækordialafledninger, Schellong 1937 definerer vektor kardiografi, Goldberger1942 definerer de unipolære ekstremitetsafledninger, Holter & Gengerelli 1949 introducerer kontinuerlig telemetrisk EKG-registrering, Frank 1956 definerer de korrigerede ortogonale afledninger, Giraud et al introducerer intrakardiale afledninger, Scherlag 1969 definerer His bundt-elektrografi, og Fontaine et al introducerer late potentials. Sideløbende beskrives det elektrokardiografiske billede af det normale hjerte af Einthoven 1903, ekstrasystoler, atrieflimren og blok af Wenckebach 1914, paroksystisk takykardi, ventrikulære og supraventrikulære ekstrasystoler af Gallavardin 1922, Wolf- Parkinson-Whites syndrom 1930, Öhnells syndrom 1944, Lown-Ganong-Levines syndrom 1952, Jervell og Lange-Nielsens syndrom 1957, Romano-Wards Forord 7

2 syndrom 1964, syg sinus-syndrom af Lown 1967, torsades de pointes-takykardi af Dessertenne 1966, hemiblok af Rosenbaum et al. 1967, multiform ventrikulær takykardi af Zilcher et al og Brugadas syndrom af Brugada Den moderne elektroterapi hviler på programmeret elektrisk stimulation introduceret 1967 af Durrer et al. kombineret med videreudvikling af henholdsvis eksterne kunstige pacemakere til transthorakal pacing introduceret af Hyman 1932, defibrillering gennem specielle eksterne elektroder introduceret af Zoll 1952, implanterbare pacemakere introduceret af Elmquist & Senning 1958 og transvenøse pacesystemer introduceret af Furman & Robinson1958. Den diagnostiske invasive elektrofysiologi tog sin begyndelse i 1967, da Scherlag udførte optagelser af His bundt-elektrogrammer. De følgende år introducerede Durrer og Wellens kateterbaseret programmeret elektrisk stimulation til at inducere og terminere supraventrikulære og ventrikulære reentry-takykardier. Den første arytmikirurgiske operation fandt sted i 1968, da Sealy fra Duke Hospital med succes opererede en patient med et højresidigt accessorisk ledningsbundt (WPW). I 1982 udførte Gallagher den første terapeutiske DC-ablation (fulguration) af His bundt, en metode, der fandt anvendelse til behandling af medicinsk refraktære supraventrikulære arytmier. I 1987 udførte Borggrefe & Breithardt i Münster i Tyskland den første radiofrekvensablation af en patient med WPW-syndrom. I 1992 blev ablation af slow-pathway som kurativ behandling af AVNRT beskrevet af hhv. Jackman og Haissaguerre. Siden 1970 erne har der været en vis hjertekirurgisk aktivitet inden for behandling af ventrikulær takykardi, oftest på patienter med tidligere (store og transmurale) myokardieinfarkter, med åben hjertekirurgi og kortlægning af arytmisubstratet og samtidig resektion af relevante områder. I midten af 1990 erne kom de første meddelelser om kateterbaseret ablation af ventrikulær takykardi, og i 1997 publicerede Stevenson en række nøgleartikler, hvor man beskrev den såkaldte entrainment mapping (se kap. 5), som er et helt afgørende elektrofysiologisk værktøj til brug i forståelsen af og kateterbaseret behandling for reentry-takykardi i både ventrikler og atrier. I 1998 publicerede Haissaguerre de første rapporter om ablation af atrieflimren, hvor arytmifoci kunne påvises i lungevenernes muskelstrøg. Afgørende for udbredelsen af de mere avancerede former for kateterbaseret ablation af atrieflimren, ventrikulær takykardi, f.eks. efter myokardieinfarkt, og ablation af atrieflagren efter tidligere operation på hjertet var muligheden for tredimensionel elektroanatomisk mapping, som teknisk blev tilgængelig fra midten af 1990 erne, og som siden har gennemgået en kolossal udvikling. Første implantation af en permanent pacemaker fandt sted i Stockholm i 1958, første ICD-implantation udførtes i 1980 af Mirowski og kolleger på Johns Hopkins Hospital, Boston. Kardial resynkroniseringsbehandling (biventrikulær pacing) introduceredes af franskmanden Daubert i I 2011 døde Erik Sandøe, som var medforfatter til 1. og 2. udgave af denne bog. Han anså det i sit virke som læge som meget væsentligt, at patienten blev fuldt behandlet, også for andre lidelser end dennes hjertesygdom, og han så med stor bekymring på udviklingen, hvor hospitalerne efter hans opfattelse holdt op med at tage ansvar for den hele patient. De nuværende forfattere deler dette synspunkt, hvilket medfører, at nærværende bog på ingen måde kan stå alene i behandlingen af hjertepatienten, men må suppleres med klinisk erfaring og viden om alle de komorbiditeter, som mange af disse patienter har. Det er de tre forfatteres håb, at den foreliggende 3. udgave af Klinisk elektrokardiologi vil kunne inspirere til en fortsat interesse for, at udviklingen inden 8 Klinisk Elektrokardiologi

3 for elektrokardiologien kommer danske hjertepatienter til gavn. Bogen præsenterer først og fremmest elektrokardiologien i en klinisk sammenhæng, og det er derfor vort håb, at den vil være brugbar for såvel den praktiserende læge, den medicinske specialist som den kardiologiske specialist, og tillige at kunne være til nytte for sygeplejersken og lægen i koronarafsnittet. Den har desuden altid været flittigt brugt af stud. med. erne. Forfatterne takker Jesper Norup, St. Jude Medical, for konstruktiv kommentering af afsnittene om pacemakere og ICD-enheder og Jimmy Sund for kommentarer til afsnittet om pacemakere. Professor Jørgen Tranum-Jensen, Institut for Cellulær og Molekylær Medicin, Panum Instituttet, takkes for konstruktive kommentarer til afsnittene om sinusknuden, AVknuden og Purkinjesystemet. En række kolleger har bidraget med billedmateriale til bogen. Forfatterne vil i den forbindelse gerne takke Henning Bundgaard, Xu Chen, Jacob Tfelt- Hansen og Juliane Theilade. Lars Køber har inspireret forfatterne til at skrive afsnittet om fejlkobling af EKG-elektroder. Bioanalytiker Elsebeth Olsen og sygeplejerske Aslaug Karlsdottir takkes for deres hjælp med fremskaffelse og håndtering af billedmaterialet. Herudover skylder vi sygeplejersker og læger ved Kardiologisk Klinik Y, Bispebjerg Hospital, og Privathospitalet i Varde en særlig tak for deres altid ivrige hjælp med at fremskaffe EKG-materiale til de mange nye illustrationer. Det er blevet stadig dyrere at fremstille bøger, især bøger med mange illustrationer. Udgivelsen af denne 3. udgave og salget af bogen til en rimelig pris har derfor alene kunnet lade sig gøre gennem et økonomisk tilskud fra Biosense Webster/Johnson & Johnson, St. Jude Medical og Medtronic, som takkes herfor. Det skal bemærkes, at de tre firmaers økonomiske støtte til bogen er givet uden krav om at gennemse eller kommentere bogens afsnit, hvorfor bogens indhold, prioriteringer og opbygning er lige så nyt for dem som for læseren. Oplysningerne om undersøgelsesmetoder, behandlingsprocedurer og farmakoterapi er i videst muligt omfang ført frem til udgivelsestidspunktet. Da udviklingen inden for kardiologien imidlertid sker hurtigt, bør læseren være opmærksom på, at der kan være sket ændringer, især inden for farmakoterapien, hvor oplysning om dosering, bivirkninger og kontraindikationer bør kontrolleres i andre håndbøger. København og Varde, april 2014 Bjarne Sigurd Steen Pehrson Peter Steen Hansen Forord 9

4 Referencer (til forordet) Einthoven W. Ein neues Galvanometer. Ann Phys 1903;12: Cammilli L, Feruglio GA. Breve cronistoria della cardiostimolazione elettrica date, uomini e fatti da ricordare. Publicazione Distribuita in Occasione del Secondo Simposio Euopeo di Cardiostimolazione. Firenze, 3-6 Maggio 1981 Abildgaard PC. Tentamina electrica animalibus institituta. Societatis Medicae Havniensis Collectanae 1775;2:157 Toellner R. Illustrierte Geschichte der Medizin. Deutsche Ausgabe, Band 6. Andreas & Andreas, Salzburg 1986 Nysten PH. Nouvelles experiences galvaniques, faites sur les organes musculaires de l homme et des animaux a sang rouge, dans lesquelles, en classant ces divers organes sous le rapport de la durée de leur excitabilité galvanique, on prouve que le coeur est celui qui conserve le plus longtemps cette propriété. An XI, Levrault, Paris 1802 Aldini G. Essai theorique et experimental sur le galvanisme, avec une serie d experiences faites en presence des commissaires de l Institut Nationale de France, et en divers amphitheatres de Londres. Fournier, Paris 1804 Hoffa M, Ludwig C. Einige neue Versuche über Herzbewegung. Zeitschript Rationelle Medizin 1850;9: Walshe WH. A Practical Treatise on the Diseases of the Heart and Great Vessels, Including the Principles of Physical Diagnosis. Blanchard & Lea, Philadelphia 1862 Steiner F. Über die Electropunctur des Herzens als Wiederbelebungsmittel in der Chloroformsyncope, zugleich eine Studie über Stichwunden des Herzens. Arch Klin Chir 1871;12: Duchenne de Boulogne GBA. De l électrisation localisée et de son application à la pathologie et à la therapeutique par courants induits et par courants galvaniques interrompus et continues. Baillière, Paris 1872 von Ziemssen H. Studien über die Bewegungsvorgänge am menschlichen Herzen sowie über die mechanische und electrische Erregbarkeit des Herzens und des Nervus phrenicus, angestellt an dem freiliegenden Herzen der Catharina Serafin. Arch Klin Med 1882;30: Cremer M. Über die direkte Ableitung der Aktionsströme des menschlichen Herzens vom Oesophagus und über das Elektrokardiogramm des Fötus. Münch Med Wochenschr 1906;53: Wilson FN., Johnston FD, MacLeod AG, Barker PS. Electrocardiograms that represent the potential variations of a single electrode. Am Heart J 1933;9: Schellong F, Heller S, Schwingel E. Das Vektorkardiogram, eine Untersuchungsmethode des Herzens I. Mitteilung Z Kreislaufforsch 1937;29:497 Goldberger E. A simple indifferent, electrocardiographic electrode of zero potential and a technique of obtaining augmented unipolar, extremity leads. Am Heart J 1942;23: Klinisk Elektrokardiologi

5 Holter NJ, Gengerelli JA. Remote recording of physiological data by radio. Rocky Mountain Med J 1949;46:747 Frank E. An accurate, clinically practical system for spatial vectorcardiography. Circulation 1956;13: Giraud G, Puech P, Latour H, Hertault J. Varitions de potentiel lieés à l activité du systéme de conduction auriculo-ventriculaire chez l homme. Arch Mal Coeur 1960;53: Scherlag BJ, Lau SH, Helfant RH, Berkowitz WD, Stein E, Damato AN. Catheter technique for recording His bundle activity in man. Circulation 1969;39:13-18 Fontaine G, Frank R, Guiraudon G, Vedel J, Grosgogeat Y. Surgical treatment of resistant reentrant ventricular tachycardia by ventriculotomy: A new application of epicardial mapping. Circulation 1974; 50(Suppl):III-82 Einthoven W. Die galvanometrische Registerierung des menschlichen Elektrokardiogramms, zugleich eine Beurteilung der Anwendung des Kapillar- Elektrometers in der Physiologie. Pflügers Arch 1903;99: Wenckebach KF. Die unregelmässige Herztätigkeit und ihre klinishe Bedeutung. Engelmann, Leipzig 1914 Gallavardin L. De la tachycardie paroxystique à centre excitable. Arch Mal Coeur 1922;15:1-14 Gallavardin L. Ekstrasystolie ventriculaire à paroxysmes tachycardiques prolongés. Arch Mal Coeur 1922;15: Gallavardin L. Ekstrasystolie auriculaire à paroxysmes tachycardiques. Arch Mal Coeur 1922;15: Wolf L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J 1930;5: Öhnell RF. Pre-excitation: A cardiac abnormality. Acta Med Scand Suppl 1944;152:1-167 Lown B, Ganong WF, Levine SA. The syndrome of short P-R interval, normal QRS-complex and paroxysmal rapid heart action. Circulation 1952;5: Jervell A, Lange-Nielsen F. Congenital deaf-mutism, functional heart disease with prolongation of the Q-T interval, and sudden death. Am Heart J 1957;54:59-68 Romano C, Gemme G, Pongiglione R. Aritmie cardiache rare dell eta pediatrica. Clin Pediatr 1963; 45: Ward OC. A new familiar cardiac syndrome in children. J Irish Med Assoc 1964;54: Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Br Heart J 1967;29: Dessertenne F. La tachycardie ventriculaire à deux foyers opposés variables. Arch Mal Coeur 1966;59: Rosenbaum MB, Elizari MV, Lazarri JO. Los hemibloqueous. Paidos, Buenos Aires 1967 Zilcher D, Glogar D, Kaindl F. Torsades de pointes: Occurrence in myocardial ischaemia as a separate entity. Multiform ventricular tachycardia or not? Europ Heart J 1980;1:63-71 Brugada P. Right Bundle Branch Block, Persistent ST Segment Elevation and Sudden Cardiac Death: A Destinct Clinical and Electrocardiographic Syndrome. JACC 1992;20: Durrer D, Ross JP. Epicardial excitation of the ventricles in a patient with Wolf-Parkinson-White syndrome (type B). Circulation 1967;35:15-21 Hyman AS. Resuscitation of the stopped heart by intracardial therapy. II. Experimental use of an artificial pacemaker, Arch Intern Med 1932;50: Zoll PM. Resuscitation of the heart in ventricular standstill by external electric stimulation. NEJM 1952;247: Forord 11

6 Elmquist R, Senning A. An implantable pacemaker for the heart. In: Smyth CN (red.) Medical Electronics, Proceedings of the Second International Conference on Medical Electronics, Paris Iliffe & Sons, London 1960 Furman S, Robinson G. The use of an intracardiac pacemaker in the correction of total heart block. Surg Forum 1958;9: Lüderitz B. History of the disorders of cardiac rhythm. 2. udg., Futura Publishing Company, 1995 Acierno LJ. The history of cardiology. The Parthenon Publishing Group Inc., 1994 Lüderitz B. Profiles in Cardiac Pacing and Electrophysiology. Wiley-Blackwell, 2005 Videbæk R, Videbæk J. Den første permanente implanterede pacemaker. Cardiologisk Forum 2008; 4: Klinisk Elektrokardiologi

7 Indhold Forfattere 5 Forord 7 1 Alment om EKG 17 Myokardiecellen 18 Hjertets ledningssystem 18 Det tokamrede hjerte 18 AV-overledningen 19 Aktionspotentialet 19 Jonstrømme og jonkanaler 20 Arvelige arytmier 22 Princip ved EKG-optagelse 22 Kalibrering 23 Bestemmelse af hjertefrekvensen 23 Forsøgsmodel 24 EKG ets takker og intervaller 26 EKG-registrering i flere afledninger aflednings standard-ekg 28 Bipolære ekstremitetsafledninger: I, II og III 31 Unipolære ekstremitetsafledninger: avr, avl og avf 32 Unipolære prækordialafledninger: V Hjertets orientering i forhold til de forskellige afledninger 32 P-takken 32 Hjertets akse 32 Takkerne i QRS-komplekset 36 QRST-komplekset i prækordialafledningerne 38 Vektorkardiografi (VKG) 43 2 Det normale EKG og systematisk EKG-analyse 47 Sinusrytme 48 Normal frekvens og regelmæssig rytme 48 Normal AV- og intraventrikulær ledning 49 Varighed af QT-intervallet 49 Normalt atrium 52 Normal aktivering af ventriklerne 52 Normal repolarisering af ventriklerne 52 Systematisk EKG-analyse 53 3 Hjerteanatomi og -arytmi 63 Anatomi 64 Atrierne 65 Transseptal (atrial) punktur 69 Det koronare venesystem 73 Ventriklerne 73 4 Arytmi og arytmimekanismer 77 Alment om arytmi 78 Arytmi med abnorm impulsdannelse 78 Arytmi med abnorm ledning 78 Arytmimekanismer ved abnorm impulsdannelse 80 Flimren 83 Supraventrikulær arytmi: QRS-kompleks 84 Ventrikulær rytme og arytmi: QRS-komplekset 89 Øsofagus-EKG 93 Hvordan skaffer man sig anfalds-ekg hos patienten, der ikke har arytmianfald på undersøgelsestidspunktet? 95 Klinisk elektrokardiologi 13

8 Non-invasive elektrofysiologiske undersøgelsesmetoder 97 Årsager til arytmi 98 Symptomer på arytmi 100 Kørekort og arytmi 101 Synkope Invasiv elektrofysiologisk undersøgelse og ablationsbehandling 107 Invasiv elektrofysiologisk undersøgelse 108 Elektrogrammer 109 Programmeret stimulering 115 Indikationer for henvisning til elektrofysiologisk under søgelse 116 Ablation Arytmibehandling, pacemaker og ICD 131 Hvornår kan og bør en arytmi behandles? 132 Hvad kan udløse arytmi? 132 Behandling af takykardi og flimren 133 EKG-ændringer ved behandling med antiarytmika 145 Kardiovertering (synkroniseret DC-stød) 150 Antitakykardi-pacing 152 Implanterbar kardioverter-defibrillator (ICD) 152 Den ledningsløse ICD 161 Indikationer for ICD-behandling 161 Undersøgelsesprogram 162 Pacemakerbehandling 162 Kunstig pacing 163 Den implanterbare permanente pacemaker 165 Hjertestop 181 Retningslinjer for genoplivning 183 Basal genoplivning 185 Avanceret genoplivning 187 Genoplivning af børn (ej nyfødte) 189 Efterbehandling af hjertestop Ekstrasystoli og parasystoli 193 Ekstrasystoli 194 Eskapadeslag 194 Den postekstrasystoliske pause (I-pEx) 195 Supraventrikulær ekstrasystoli 198 Ventrikulær ekstrasystoli 201 Parasystoli Smal QRS-takykardi og atrieflimren 207 Takykardi 208 Supraventrikulær takykardi (SVT) 209 Sinustakykardi 215 Atrial takykardi 217 AV-nodal reentry-takykardi (AVNRT) 229 Accessoriske AV-overledningsveje og ortodrom reentry-takykardi 238 Wolff Parkinson White (WPW)-syndrom 240 Skjult (concealed) WPW-syndrom 261 Mahaim-takykardi 261 Permanent junktional reciprokerende takykardi (PJRT) 264 Multifokal atrial takykardi 266 Atrieflagren 267 EKG-diagnose 269 Paroksystisk og kronisk atrieflagren 275 Atrieflimren Bred QRS-takykardi, ventrikulær takykardi og ventrikelflimren 297 Ventrikulær takykardi 298 Monomorf ventrikulær takykardi 298 Polymorf ventrikulær takykardi 314 Bidirektional ventrikulær takykardi 317 Torsades de pointes-ventrikulær takykardi 319 Genetisk betinget ventrikulær arytmi samt idiopatisk ventrikulær takykardi 323 Medfødt lang QT-syndrom Klinisk Elektrokardiologi

9 Kort QT-syndrom 330 Brugadas syndrom 333 Katekolaminerg polymorf ventrikulær takykardi (Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia, CPVT) 335 Tidlig repolariserings-syndrom eller J-tak-syndrom 336 Idiopatisk venstre ventrikel-takykardi (fascikulær ventrikulær takykardi) 336 Idiopatisk højre ventrikel udløbsdelstakykardi (right ventricular outflow tract ventricular tachycardia, RVOT-VT) 342 Arytmogen højre ventrikel kardiomyopati (Arrhytmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy, ARVC) 349 Grenbundts-reentry ventrikulær takykardi (intra-fascikulær reentry-ventrikulær takykardi) 355 Ventrikelflimren Eskapaderytme, accelereret rytme, sinusbradykardi/-arytmi og multifokal supraventrikulær rytme 361 Eskapaderytme 362 Accelereret rytme 362 Sinusbradykardi og uregelmæssig sinusrytme 365 Multifokal supraventrikulær rytme Fascikelblok og grenblok 367 Intraventrikulært blok 368 Venstresidigt fascikelblok 369 Grenblok og grenblok kombineret med fascikelblok 372 Frekvensbetinget grenblok 383 Inkomplet højresidigt grenblok AV-blok 389 AV-blok 390 AV-blok ved akut myokardieinfarkt 408 Adams-Stokes syndrom 413 Kongenit AV-blok 420 AV-blok hos det symptomfri individ SA-blok og sinusarrest 427 Sinoatrialt (SA) blok og sinusarrest 428 Syg sinus-syndrom Iskæmisk hjertesygdom og EKG 439 Reversibel myokardieiskæmi 440 Akut myokardieinfarkt (AMI) 442 Akut koronart syndrom (AKS) 443 EKG-analysen for de tre AKS-iskæmimønstre trin for trin 446 Venstresidigt grenbloks-ami 447 ST-elevations-AKS: ST-elevations-AMI (STEMI) 447 Q-tak-AMI vs. non-q-tak-ami 449 Infarktlokalisation ved ST-elevations-AMI 450 Biomarkører for infarcering (troponin) 456 Differentialdiagnoser ved ST-elevations-AMI 456 Non-ST-elevations-AKS 457 Stabil angina 461 Arbejds-EKG 461 Spasmeangina 466 Stum iskæmi Abnormt EKG ved sinusrytme 471 Elektrolytforstyrrelser og EKG 472 Hyperkaliæmi 473 Hypokaliæmi 473 Hypernatriæmi og hyponatriæmi 474 Hypomagnesiæmi 474 Hypercalcæmi 475 Hypocalcæmi 475 Acidose 475 Klinisk elektrokardiologi 15

10 Diagnostiske begrænsninger i EKG ved præexcitation, grenblok og ventrikulære arytmier 475 Atrieforstørrelse 476 Ventrikelhypertrofi 477 Brugadas syndrom 482 Tidlig repolariseringsmønster 483 Spontan pneumothorax 487 Akut lungeemboli 488 Perikarditis 490 Myokarditis 490 Kardiomyopati 491 Myksødem og EKG 496 Intracerebrale lidelser og EKG 496 T-tak-abnormitet efter ventrikulær pacing, ventrikulær takykardi, forbigående grenblok og efter ablation for WPWsyndrom 496 Mitralprolaps 496 Neuromyopatiske sygdomme 499 Kollagenoser 499 Thoraxdeformiteter 499 Fedme 499 Graviditet 499 Sportshjerte 502 Dextrokardi 504 Hypotermi 505 Oversigt over forandringer i ST-stykket og T-takken 505 Stikord Klinisk Elektrokardiologi

11 1 Alment om EKG Myokardiecellen 18 Hjertets ledningssystem 18 Det tokamrede hjerte 18 AV-overledningen 19 Aktionspotentialet 19 Jonstrømme og jonkanaler 20 Arvelige arytmier 22 Princip ved EKG-optagelse 22 Kalibrering 23 Bestemmelse af hjertefrekvensen 23 Forsøgsmodel 24 EKG ets takker og intervaller 26 EKG-registrering i flere afledninger aflednings standard-ekg 28 Bipolære ekstremitetsafledninger: I, II og III 31 Unipolære ekstremitetsafledninger: avr, avl og avf 32 Unipolære prækordialafledninger: V Hjertets orientering i forhold til de forskellige afledninger 32 P-takken 32 Hjertets akse 32 Takkerne i QRS-komplekset 36 QRST-komplekset i prækordialafledningerne 38 Vektorkardiografi (VKG) 43 Boks 1.1. Mere om EKG-afledninger 34 Boks 1.2. Ombytning af EKG-apparatets elektrodekabler 40 arytmi og arytmimekanismer 17

12 Myokardiecellen Myokardiets celler er indbyrdes tæt forbundne ( kittet sammen ) ved indskudte tynde elektrisk ledende skiver, gap junctions, som indeholder ionkanaler (Fig. 1.1). Hvis en enkelt celle stimuleres, breder impulsen sig derfor hurtigt til nabocellen og herfra igen til nabocellen osv. På denne måde fungerer henholdsvis atriets og ventriklernes myokardium som hver en funktionel enhed, et netværk eller et syncytium. Stimuleres en celle, følger de andre efter i hurtig rækkefølge. Hjertets ledningssystem Hjertets ledningssystem (Fig. 1.2) omfatter: sinusknuden (SA-knuden), atrioventrikulærknu den (AV-knuden), His bundt, højre og venstre ledningsgren, ven stre ledningsgrens opdeling i en anterior og en posterior fascikel samt Purkinjefibrene, der danner et subendotelialt netværk på ventriklernes inderside. Det drejer sig om celleøer og muskelstrøg med specielle egenskaber med hensyn til: Fig Myokardievæv set i mikroskop. 1. Ledning: Langsom ledning (dekremental ledning) i AV-knuden og hurtig ledning i den ventrikulære del af ledningssystemet. 2. Impulsdannelse: Mange af cellerne i ledningssystemet besidder automati, dvs. evne til selvstændig impulsdannelse, de er pacemakerceller. Det tokamrede hjerte Elektrofysiologisk set er hjertet tokamret, idet atriernes og ventriklernes myokardium er adskilt af en bindevævsskive dannet af de sammenhængende fibrøse ringe omkring mitral- og trikuspidalostiet (Fig. 1.3). AV-overledning SA-knuden AV-knuden His bundt Højre ledningsgren Purkinjefibre Venstre ledningsgren Posteriore fascikel af venstre ledningsgren Anteriore fascikel af venstre ledningsgren Atriernes myokardium AV-ringe Ventriklernes myokardium Fig Hjertets ledningssystem. Fig Det tokamrede hjerte. 18 Klinisk Elektrokardiologi

13 Monofascikulær Bifascikulær AV-overledningen Trifascikulær Fig AV-overledningen. Fig Myokardiecellens aktionspotentiale. ARP: Absolut refraktær periode. RRP: Relativ refraktær periode. AV-overledningen De to kamre er forbundet via en tynd muskelbro, der under ét benævnes AV-overledningen, og som igen omfatter AV-knuden, His bundt, første del af højre ledningsgren samt venstre ledningsgren og første del af dennes to fascikler. AV-overledningen er først enstrenget, monofascikulær (AV-knude plus His bundt), så tostrenget, bifascikulær (den første del af højre og venstre ledningsgren) og til sidst trestrenget, trifascikulær (højre ledningsgren og den første del af de to fascikler) (Fig. 1.4). Et detaljeret kendskab til hjertets anatomi kan øge forståelsen af mekanismerne ved både brady- og takyarytmier og specielt af den invasive behandling af disse. Aktionspotentialet I den hvilende myokardiecelle findes et spændingsfald på ca. -90 mv over cellemembranen, altså et membranpotentiale mellem membranens overflade og dens elektrisk negativt ladede inderside (Fig. 1.5). Med et strømstød kan cellen aktiveres til kontraktion. Hvis strømstødet er meget svagt (den stiplede linje i Fig. 1.5), sker der intet, men overskrider strømstødet cellens tærskelværdi for stimulation, ses en pludselig hurtig ophævelse af spændings-forskellen over membranen fra -90 mv over nul til en lidt positiv værdi på ca. +30 mv. Cellen depolariseres (fase 0), samtidig med at den trækker sig sammen. Den hurtige depolarisering efterfølges af et kortvarigt spændingsfald (fase 1) fra +30 mv til 0 mv. Så følger en plateaufase med membranpotentiale omkring 0 (fase 2), hvor cellen holder sig kontraheret, og dernæst en fase, hvor cellen repolariseres, og membranpotentialet genopbygges til -90 mv (fase 3), og cellen samtidig afslappes. Under den efterfølgende diastole holder membranpotentialet sig konstant på -90 mv (fase 4), indtil cellen atter aktiveres. Hele sekvensen fra depolarisering til fuld repolarisering (fase 0-3) udgør myokardiecellens aktionspotentiale. Fra fase 1 til et stykke hen i fase 3 er cellen upå- 1 Alment om EKG 19

14 SA-knude 70/min. AV-knude 50/min. Purkinjefibre 35/min. depolariseres. Dette forhold medfører, at det normalt er sinusknuden, der styrer hjerteaktionen og fungerer som hjertets pacemaker (se Boks 3.1). De øvrige pacemakerceller i hjertet fungerer som en reserve, som først træder i funktion, hvis impulsdannelsen i sinusknuden skulle svigte, eller impulsudbredelsen gennem myokardiet skulle blive blokeret. Fig Pacemakercellernes aktionspotentialer i forskellige dele af hjertet. virkelig, refraktær, for ny stimulation. Der tales om den absolut refraktære periode, som efterfølges af et kortere tidsrum, den relativt refraktære periode. Her kræver ny stimulation større stimulus, og det udløste aktionspotentiale har mindre amplitude og er derfor mindre egnet til at lede impulsen videre ved at stimulere nabocellerne. Den almindelige hjertemuskelcelle trækker sig kun sammen efter stimulation, men i hjertets ledningssystem findes der som nævnt celler, der besidder automati. I disse pacemakerceller efterfølges repolariseringen af en langsom spontan depolarisering (fase 4), indtil cellens tærskelværdi for stimulation overskrides, hvilket udløser en hurtig, fuldstændig depolarisering og dermed et nyt aktionspotentiale (Fig. 1.6). I hvile vil cellerne i sinusknuden depolariseres og dermed trække sig sammen gange per min. Cellerne fra AV-knuden vil kun trække sig sammen med en frekvens på per min., og Purkinjefibrene vil som regel kun have en frekvens på per min. Fra sinusknuden, der således er hjertets hurtigste impulsdanner, vil depolariseringen sprede sig til de andre celler i hjertet med pacemakeraktivitet og stimulere disse, før de har haft tid til spontant at Jonstrømme og jonkanaler Baggrunden for aktionspotentialets dannelse er en stadig skiftende strøm af katjoner over cellemembranen i løbet af hjertecyklus, primært natrium- (Na), kalium- (K) og calcium- (Ca) joner (Fig. 1.7): Fase 0 (depolarisering med ophævelse af membranpotentialet) er i atrie og ventrikelmyokardiets celler forårsaget af en hurtig indstrømning af natriumjon, og i sinusknudens og AV-knudens celler af en noget langsommere indstrømning af calciumjon. Fase 1 (et efterfølgende relativt hurtigt fald fra et let positivt potentiale på ca. +30 mv til 0) skyldes muligvis en kortvarig indstrømning af klorjon. Fase 2 (plateaufase med potentiale omkring 0) modsvares af en samtidig indadrettet strøm af natriumog calciumjon og udadrettet strøm af kaliumjon. Fase 3 (repolarisering med genopbygning af membranpotentialet til ca. -90 mv) betinges af en langsomt tiltagende udstrømning af kaliumjon fra cellerne. Fase 4 (diastolen), hvor cellemembranens natrium/ kalium-pumpe opretholder den normale ligevægt med høj intracellulær kaliumjonkoncentration og høj ekstracellulær natriumjonkoncentration. Jonstrømmene over cellemembranen sker via jonkanaler. Det er makromolekylære proteintunneller, 20 Klinisk Elektrokardiologi

15 som strækker sig gennem cellemembranen i hele dens tykkelse. For hver af de nævnte joner findes en eller ofte flere specifikke jonkanaler, som hver for sig er opbygget til at aktiveres og atter deaktiveres svarende til aktionspotentialets forskellige faser. Det er samspilsmønstret og funktionsevnen af disse jonkanaler, der er afgørende for dannelsen af det normale aktionspotentiale. De vigtigste af de nu mange kendte jonkanaler er (Fig. 1.7): Fig Aktionspotentialet, jonstrømme og jonkanaler. Kun de vigtigste jonkanaler/-strømme er medtaget. Udslaget i kurverne viser den relative størrelse af jonstrømmen i løbet af hjertecyklus. I Na er den vigtigste kanal for den indadrettede natriumjonstrøm, der betinger depolariseringen i atrie og ventrikelceller. I Ca-L er den vigtigste kanal for ligeledes indadrettede calciumjonstrøm, der står for depolariseringen i sinusknude og AV-knudeceller. I f (funny current) er primært en indadrettet natriumjonstrøm, som regulerer sinusknudens pacemakerrytme. I Ks og I Kr er de vigtigste kaliumjonkanaler for jonstrøm ud af cellen, som ligger bag cellernes repolarisering. Atriale og ventrikulære celler Sinusknude- og AV-knude-celler 1 Alment om EKG 21

16 I Na, som er den jonkanal, der står for natriumjonindstrømningen under fase 0-depolariseringen i både atrie- og ventrikelmyokardiet. I Ca-L, der står for den væsentlige del af calciumjonindstrømning under fase 0-depolarisering i sinusknudens og AV-knudens celler. I atrie- og ventrikelmyokardiet bidrager I Ca-L til plateaufasen (fase 2). En anden calciumjonkanal, I Ca-T, har (sandsynligvis) betydning for den terminale del af sinusknudens og AV-knudens langsomme depolarisering under diastolen (sidste del af fase 4). I Ks og I Kr har betydning for kaliumjonudstrømningen under fase 3 (repolarisering). Arvelige arytmier Hver jonkanal er opbygget af sit specifikke DNA-kodede protein, og i mange tilfælde (de fleste) har man fundet frem til dets gens kromosom-lokalisation: For I Na s vedkommende på kromsom 3, og for I Kr og I Ks s på kromosom 7 og 11. Med dette udgangspunkt har man ved et omfattende molekylærgenetisk forskningsarbejde kunnet vise, at en række arvelige arytmier bl.a. er relateret til mutationer i de gener, der koder de vigtige jonkanaler I Na, I Ks og I Kr, og at sygdommen tilsvarende er forårsaget af en dysfunktion af de samme jonkanaler. De vigtigste er: helbrede disse sygdomme ved genteknisk intervention. Princip ved EKG-optagelse Hjertemusklens vekslen mellem depolarisering og repolarisering genererer elektriske strømme og tilsvarende varierende elektriske spændingsforskelle i de omgivende væv og i kroppen som helhed. Ved elektrokardiografi (Fig. 1.8) registreres disse spændingsforskelle via elektroder anbragt på huden (1). To elektroder danner tilsammen en EKG-afledning (2), som tilsluttes elektrokardiografen via to inputterminaler (3). Elektrokardiografen består af en forstærker (4) og en skriver (5). Papirudskriften fra skriveren er elektro-kardiogrammet, EKG (6). Lang QT-syndrom (side 323) Arytmogen højre ventrikel (side 349) Brugadas syndrom (side 333) Forholdet har umiddelbart givet mulighed for bedre prognosevurdering hos disse patienter, og specielt deres slægtninge, og på længere sigt åbnet et perspektiv for, at det skulle blive muligt at bedre eller Fig Princip ved EKG-optagelse (se tekst). 22 Klinisk Elektrokardiologi

17 Fig Isoelektrisk linje og positiv/negativ tak i EKG. Fig EKG-kalibrering, betydning af stor og lille tern. EKG et er et diagram (Fig. 1.9) med den målte spændingsforskel som andenkoordinat og tiden som førstekoordinat. Nullinjen benævnes den isoelektriske linje, udslag over denne linje betegnes som positive, udslag under linjen som negative. Kalibrering Tiden måles i sekunder (s). Med den anvendte standardpapirhastighed på 25 mm/s er en stor tern = 0,20 s, en lille tern = 0,04 s. (Fig. 1.10) Takkernes højde angives i mm, hvor det underforstås, at 1 mm = 1/10 mv. Ved standardforstærkning med testsignalet 1 mv = 2 store tern, er en lille tern = 1 mm (= 1/10 mv) og en stor tern = 5 mm (= 5/10 mv). Ved mindre forstærkning, som anvendes ved EKG med stor amplitude, korrigeres med en forstærkningsfaktor. Ved testsignal 1 mv = en enkelt stor tern (halv forstærkning) skal de målte værdier således ganges med to. Bestemmelse af hjertefrekvensen Hjertefrekvensen opgives i slag/minut og udregnes for papirhastigheden 25 mm/s ved 300-reglen, idet (Fig. 1.11): FREKVENS = 300/RR hvor RR er afstanden mellem R-takkerne udmålt i antal store tern. Fig Bestemmelse af hjertefrekvensen ved 300-reglen. 1 Alment om EKG 23

18 Forsøgsmodel Fig viser en forsøgsmodel, hvor hjertet er repræsenteret ved et muskelstykke udskåret fra venstre ventrikels væg. Det er placeret centralt i et kar fyldt med en elektrolytholdig væske, der illuderer patientens krop. Et voltmeter fungerer som elektrokardiograf. En EKG-afledning i form af to elektroder er tilsluttet voltmeteret: Den ene elektrode, den eksplorerende elektrode (E), er tilsluttet voltmeterets positive indgangsterminal og placeret i umiddelbar nærhed af muskelstykket (hjertet). Den anden elektrode, den indifferente elektrode (I), er tilsluttet voltmeterets negative indgangsterminal og er placeret fjernt fra dette i et hjørne af karret, hvor den kan formodes at registrere middelspændingen i elektrolytopløsningen (kroppen). De af voltmeteret registrerede spændingsvariationer skrives ud på en papirstrimmel, EKG et i vor forsøgsmodel. aktiveres (Fig. 1.13). Under muskelstykkets (hjertets) depolarisering, og senere igen under dets repolarisering, danner grænsezonen mellem aktiveret og ikkeaktiveret muskulatur en -/+ dipol, et batteri, som sender elektrisk strøm ud i den omgivende væske (kroppen). De af dipolen inducerede strømme skaber et felt af spændingsforskelle i den omgivende væske (kroppen) (Fig. 1.14). Tilsvarende vil voltmeteret (elektrokardiografen) registrere stadig skiftende spændingsforskelle mellem de to elektroder. Først under muskelstykkets (hjertets) aktivering og senere under dets repolarisering, mens det vil gå tilbage til nullinjen, den isoelektriske linje, i mellemtiden, hvor muskelstykket (hjertet) er henholdsvis helt depolariseret og kontraheret, og helt repolariseret og dermed afslappet. Ved aktivering hen mod den eksplorerende elektrode registreres en positiv tak i EKG; jo tykkere muskelstykke, jo højere positiv tak (Fig. 1.15). Ved aktivering væk fra den eksplorerende elektro- Efter stimulation med elstød spreder depolariseringen af cellerne sig fra den stimulerede ende af muskelstykket (hjertet) til den modsatte. Muskelstykket Fig Forsøgsmodel med registrering af EKG fra et hjertemuskelstykke ophængt i et kar med elektrolytopløsning. Fig Den fremadskridende dipol under depolariseringen af muskelstykket (forsøgsmodel som i Fig. 1.12). 24 Klinisk Elektrokardiologi

19 Fig Et af de to planer indtegnet I Fig med angivelse af elektriske strømme (optrukne linjer) og heraf udløste spændingsforskelle (punkterede linjer). Fig Aktivering væk fra den eksplorerende elektrode (forsøgsmodel som i Fig. 1.12). de registreres en negativ tak i EKG; jo tykkere muskelstykke, jo dybere negativ tak (Fig. 1.16). Endelig varierer EKG -udslaget med vinklen mellem retningen for muskelstykkets aktivering og den eksplorerende elektrodes placering (Fig. 1.17): Fig Aktivering hen mod den eksplorerende elektrode (forsøgsmodel som i Fig. 1.12). Ved retning lige hen mod eller lige væk fra den eksplorerende elektrode registreres en høj positiv eller dyb negativ tak (1 og 5 i Fig. 1.17). Ved retning vinkelret på sigtelinjen til den eksplorerende elektrode ses vekslen fra positivt til negativt udslag eller omvendt med et nettoareal for komplekset = 0 (3 i Fig. 1.17). Ved intermediær retning ses nettoareal af intermediær størrelse (2 og 4 i Fig. 1.17). 1 Alment om EKG 25

20 Vinklen, hvorunder en eksplorerende elektrode og dermed en EKG-afledning ser aktiveringen, er afledningens akse. Fig Aktivering med forskellig retning til den eksplorerende elektrode (forsøgsmodel som i Fig. 1.12). EKG ets takker og intervaller Større udslag, såkaldte takker i EKG, optræder i perioder, hvor der foregår væsentlige ændringer i hjertemuskulaturens spændingsforhold, og der svarende hertil løber elektriske strømme af en vis størrelse. Takker i EKG ses derfor i forbindelse med henholdsvis depolarisering og repolarisering af atriernes og ventriklernes myokardium, mens der optegnes en isoelektrisk linje i det tidsrum, hvor hjertet er konstant depolariseret eller konstant repolariseret, samt 1) SA-knude depolariseres: Intet udslag 2) Atriet depolariseres: P-tak 3) AV-knude og His bundt depolariseres: Intet udslag 4A) Ventrikelseptum depolariseres: Start QRS-kompleks 4B) Fri væg i ventriklerne depolariseres: QRS-kompleks 5) Ventriklerne helt depolariserede: Intet udslag (ST-segment) 6) Ventriklerne repolariseres: T-tak 7) Sen repolarisering i ventriklerne: U-tak Fig EKG ets dannelse under impulsudbredelsen gennem hjertet. 26 Klinisk Elektrokardiologi

21 i de tidsrum, hvor depolariserings/repolariseringsfænomenerne er lokaliseret til ledningssystemet. Det sidste forhold skyldes, at ændringer i dets polariseringsgrad ikke resulterer i elektriske strømme, der er kraftige nok til at medføre spændingsvariationer på legemets overflade, der kan registreres med den anvendte måleteknik. Som det fremgår af Fig kan man ud fra EKG ets takker og intervaller følge impulsudbredelsen gennem hjertet, således at: 1. Depolarisering af hjertets pacemaker, sinusknuden, i overensstemmelse med ovenstående intet udslag giver, dvs. EKG viser fortsat isoelektrisk linje. 2. Depolarisering af atriet fører til dannelsen af den første tak, P-takken. 3. Under depolariseringen af AV-knuden og His bundt er processen igen begrænset til en ringe muskelmasse i hjertets ledningssystem, som i AVknuden er karakteriseret ved dekremental, og dermed langsom ledning (se side 119). EKG går derfor atter tilbage til den isoelektriske PQ-linje. 4. Herefter følger ventriklernes depolarisering, først med depolarisering af septum og så af den frie væg af ventriklen og med dannelse af QRS-komplekset. 5. Når alle dele af ventrikelmyokardiet er fuldt depolariseret, viser EKG igen en isoelektrisk linje, STsegmentet. 6. Under repolariseringen af ventrikelmyokardiet dannes T-takken. Som hovedregel vil T-takken have samme retning som den største tak i QRSkomplekset. Således vil et QRS-kompleks, som er domineret af en stor positiv R-tak, sædvanligvis være efterfulgt af en positiv T-tak, og et QRSkompleks, som er domineret af en negativ Q-tak eller QS-tak, vil sædvanligvis være efterfulgt af en negativ T-tak. Man kunne umiddelbart forvente, at T-takkernes polariteter var modsatrettede i forhold til QRS-komplekserne, såfremt retningen for repolariseringsprocessen fulgte retningen for depolarisering. I ventrikelmyokardiet er depolariseringsretningen generelt fra endokardiet til epikardiet. Imidlertid foregår repolariseringen i modsat retning, dvs. først depolariseret, sidst repolariseret, idet de endokardielle aktionspotentialer er af længere varighed end de epikardielle. 7. Under sen repolarisering af enkelte dele af ventrikelmyokardiet (papillærmuskler eller Purkinjefibre) vil der dannes en tak efter T-takken, en U- tak. Ud fra EKG kan bestemmes en række vigtige variable, såsom hjertefrekvens, atrioventrikulær overledningstid, tid fra start til komplet ventrikulær depolarisering og endelig varigheden af den elektriske systole (Fig. 1.19): Fig EKG ets takker og intervaller. 1 Alment om EKG 27

22 RR-intervallet (eller PP-intervallet) er intervallet mellem spidsen af to på hinanden følgende R-takker (eller P-takker). Hvis hjerterytmen er regelmæssig, vil RR-intervallet i sekunder divideret op i 60 sekunder angive hjertefrekvens per min. 300-reglen (Fig. 1.11) følger af, at RR-intervallet i sekunder = antal store tern divideret med 5. PQ-intervallet er intervallet fra starten af det første udslag i QRS-komplekset. PQ-intervallet repræsenterer AV-overledningstiden med den reservation, at det også indbefatter tiden for impulsledning gennem atriet. QRS-intervallet er intervallet fra starten af QRSkomplekset til afslutningen af S-takken eller R- takken, hvis der ikke er nogen S-tak. QRS-intervallet repræsenterer den tid, det tager at depolarisere ventriklerne fra starten af den septale depolarisering, indtil alt ventrikulært myokardium er depolariseret. QT-intervallet er intervallet fra starten af QRSkomplekset til slutningen af T-takken. QT-intervallet repræsenterer den totale varighed af den ventrikulære systole, som er den tid, det tager at depolarisere ventriklerne fra starten af den septale depolarisering, indtil alt ventrikulært myokardium atter er fuldt repolariseret. EKG-registrering i flere afledninger For at diagnosticere og lokalisere lidelser i de forskellige dele af atriernes og ventriklernes myokardium registrerer man EKG i flere afledninger. Det kan ske som et 12-aflednings standard-ekg eller ved vektorkardiografi. 12-aflednings standard-ekg eller blot 12-aflednings-EKG (EKG-12) er den alment anvendte metode i klinikken. Teknikken beskrives udførligt i det følgende. Vektorkardiografi har indtil videre kun fundet begrænset anvendelse i klinikken og mest til specielle formål. Metoden beskrives side aflednings standard-ekg Som det fremgår af modelforsøget i Fig. 1.17, vil hver enkelt afledning særligt afbilde forholdene i den del af myokardiet, hvor aktiveringen finder sted parallelt med afledningens akse. Svarende hertil vil hver af de 12 afledninger, som indgår i et 12-aflednings-EKG, fotografere hjertet fra sin specielle synsvinkel svarende til sin specielle akse (Fig. 1.20). I enkelte lande opstilles ekstremitetsafledningerne i den mere logiske panorama-sekvens (Cabreras sekvens), som er vist på figuren: avl, I, -avr, II, avf, III. Dermed får man en mere vektorielt ordnet rækkefølge, svarende til rækkefølgen for prækordialafledningerne. De 12 standardafledninger omfatter: 6 ekstremitetsafledninger: 3 bipolære afledninger: I, II, III 3 unipolære afledninger: avr, avl, avf 6 prækordialafledninger, alle unipolære: V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V 6 Ved de bipolære ekstremitetsafledninger måles spændingsforskellen (differencen, D) mellem to elektroder anbragt på hver sin ekstremitet. I ældre litteratur benævnes disse derfor D-afledninger. Lige nøjagtigt hvor på en ekstremitet, en elektrode placeres, er underordnet, da ekstremiteten fungerer som et kabel med samme spænding som den, der findes ved ekstremitetens rod. Dette medfører, at en elektrode placeret på højre eller venstre arm svarer til henholdsvis højre eller venstre skulder, og for begge bens vedkommende svarer til symfysen. De bipolære afledningers akser konstrueres ved 28 Klinisk Elektrokardiologi

23 A. At trække en forbindelseslinje for afledning I mellem dens elektroder på de to overekstremiteter, dvs. mellem højre og venstre skulder, for afledning II mellem højre arm og venstre ben, dvs. mellem højre skulder og symfysen, og for afledning III mellem venstre arm og venstre ben, dvs. mellem venstre skulder og symfysen (Fig A). B. At parallelforskyde disse forbindelseslinjer, så de kommer til at gå gennem hjertets elektriske midtpunkt, et imaginært punkt, centralt og nedadtil i thorax (Fig B). Ved de unipolære ekstremitets- og prækordialafledninger (Fig og 1.23) måles den eksplorerende elektrodes spænding ud fra et defineret nulpunkt i form af en indifferent elektrode, som er konstrueret, så den skulle repræsentere en middelspænding i hele kroppen. Fællesbetegnelsen for disse afledninger er derfor V-afledninger, hvor V står for voltage, det engelske ord for elektrisk spænding. En V-afledningsakse kan umiddelbart konstrueres ved at trække en linje fra hjertets elektriske midtpunkt til den eksplorerende elektrodes placering på thorax overflade. Fig Registrering af EKG i flere afledninger er som at tage fotografier af hjertet fra flere synsvinkler, idet den enkelte afledningsakse svarer til den synsvinkel, hvorunder det enkelte fotografi er taget. Rækkefølgen af ekstremitetsafledningerne i et standard-ekg er: I, II, III, avr, avl og avf (ve.). Dette følger den internationale konvention. En mere logisk præsentation er det såkaldte panorama display eller Cabreras kobling: avl, I, - avr, II, avf og III (hø.). 1 Alment om EKG 29

24 - Fig De bipolære ekstremitetsafledninger. - Fig De unipolære ekstremitetsafledninger. 30 Klinisk Elektrokardiologi

25 - Fig De unipolære prækordialafledninger. Optimal EKG-registrering forudsætter almindeligvis, at elektrokardiografens forstærkere nulstilles, dvs. justeres ind på patientens spændingsniveau. Dette opnås ved en forbindelse til en referenceelektrode på patientens hud. Elektroden, der går under benævnelsen RL (reference lead) eller J (jord) og kodes med sort farve, kan principielt anbringes hvor som helst, blot i en vis afstand fra målelektroderne, men traditionelt anbringes RL ved registrering af såvel 12-aflednings standard-ekg som vektorkardiografi på højre ben. Bipolære ekstremitetsafledninger: I, II og III Afledning I måles mellem elektroder placeret på venstre og højre arm, II mellem elektroder på venstre ben og højre arm og III mellem elektroder på venstre ben og højre arm (Fig A). Som almen regel for alle afledninger gælder, at elektroder placeret på: højre arm benævnes RA (right arm) og kodes med rød farve venstre arm benævnes LA (left arm) og kodes med gul farve venstre ben benævnes LF (left foot) og kodes med grøn farve. Afledning I, II og III s akser ligger samlet i et frontalplan, hvor I betragter hjertet lige fra venstre side, II og III nedefra, henholdsvis lidt fra venstre og lidt fra højre (Fig. 1.21). 1 Alment om EKG 31

26 Unipolære ekstremitetsafledninger: avr, avl og avf Den eksplorerende elektrode anbringes på henholdsvis højre arm (avr), venstre arm (avl) og venstre ben (avf). Som indifferent elektrode fungerer en kortslutning via en stor elektrisk modstand af de to elektroder på de to ekstremiteter, der ikke er tilsluttet den eksplorerende elektrode (Fig A). Den indifferente elektrode etableres automatisk i elektrokardiografen eller manuelt, når afledningsvælgeren indstilles på henholdsvis avr, avl og avf. I benævnelsen avr, avl og avf, står a for augmented (forstærket), idet man for at opnå et rimeligt stort udslag i EKG-afledningen, som anført for hver afledning, har undladt at inkludere pågældende måle-ekstremitet i nulelektroden. Akserne for avr, avl og avf er ligesom akserne for afledning I, II og III beliggende i et frontalplan. avr ser på hjertet oppefra og fra højre, avl oppefra og fra venstre, mens avf betragter det lige nedefra (Fig B). Unipolære prækordialafledninger: V 1-6 De eksplorerende elektroder anbringes med V 1 i 4. interkostalrum (ic4) lige til højre for sternalranden og V 6 i venstre aksil i ic5 i midtaksillærlinjen, med V 2-4 i intermediære positioner i forhold hertil (V 2 i ic4 til venstre for sternum, V 3 midt mellem V 2 og V 4, V 4 i ic5 i medioklavikulærlinjen og V 5 i samme højde i forreste aksillærlinje) (Fig A). Den indifferente elektrode udgøres i alle tilfælde af en kortslutning via store elektriske modstande af tre elektroder anbragt på de to arme og venstre ben. Den indifferente elektrode etableres automatisk i elektrokardiografen eller manuelt, når afledningsvælgeren sættes på V- afledninger. V-afledningernes akser ligger alle i et horisontalplan og ser ind mod hjertets forvæg (Fig B). Hjertets orientering i forhold til de forskellige afledninger Alle ekstremitetsafledningerne ligger i frontalplanet. II, III og specielt avf ser op imod ventriklernes undervæg, mens I (ligesom V 6 ) ser ind på hjertet lateralt fra. Alle prækordialafledningerne ligger i horisontalplanet og ser ind på hjertets forvæg, V 1 ind mod højre ventrikel, V 2-4 på septalregionen og V 5-6 ind på den laterale del af venstre ventrikels forvæg (Fig. 1.24). P-takken Sinusknuden er beliggende i højre øverste del af hjertet. Herfra aktiveres atriet i retning mod venstre og nedad. Tilsvarende registreres ved sinusrytme altid positiv P-tak i afledning II samt i I, V 5-6 og som regel også i avf og III (Fig. 1.25). Hjertets akse Ved hjertets akse (Fig. 1.26) forstås middelretningen i rum og tid for alle de vektorer (elektriske kræfter), der registreres i EKG under ventriklernes aktivering. Svarende hertil anvendes også udtrykket middelaksen for QRS, eller blot QRS-aksen. Almindeligvis er man mest interesseret i aksens retning i frontalplanet og nøjes derfor med at bestemme den ud fra ekstremitetsafledningerne. QRS-aksen kan gradueres efter en gradinddelt cirkel som vist i Fig Klinisk Elektrokardiologi