w w w.laegemagasinet.dk MAGASINET M A G A S I N F O R P R A K T I S E R E N D E L Æ G E R TIL VENTEVÆRELSET DIT LÆGEMAGASIN INDLÆG N r. 1 februar 2010 24. årgang ISSN Nr. 0902-1784 l æ s i n d e i b l a d e t Af overlæge Jes Gerlach, formand for Psykiatrifonden Stress, depression og angst Af Ledende overlæge, professor, dr.med. Poul Videbech, Moderne opfattelse og behandling af depression Af professor, overlæge dr.med. Niels Frimodt-Møller Urinvejsinfektioner en opdatering Af Sekretariatschef Beth Lilja Ny indsats skal redde flere liv på sygehusene
Denne side er reserveret MSD se www.januvia.dk
Ansvarshavende: John Vabø, cand. polit. Redaktionen: Speciallæge, oftalmologi, Pieter Zibrandtsen Speciallæge i almen medicin og dyrlæge, Mogens Max-Christensen Speciallæge dr. med., Eivind Gudmand-Høyer Speciallæge i gynækologi og obstetrik Tove Wisborg Klinikchef, overlæge dr. med., Jette Ingerslev Overlæge, psykiater, herbalist, Klavs Nicholson Speciallæge i gynækologi, Christine Felding Speciallæge i gynækologi, Claus Christoffersen Overlæge dr. med. Finn Ursin Knudsen Professor, dr. med., Carl Erik Mogensen Artikler, pressemeddelelser, produktinformationer m.v. modtages på cd i wordperfect eller på e-mail: tbv@scanpublisher.dk, og skal være redaktionen i hænde senest 3 uger før udgivelsestidspunktet. Illustrationer, fotos mv. skal leveres som orginalmateriale eller elektronisk som PDF, JPG.Power Point filer kan ikke bruges. Citat tilladt med kildeangivelse. Annoncer: Adriana Radaic ar@scanpublisher.dk Bent Gjerløff bg@scanpublisher.dk Abonnement: 8 udgaver (incl. moms): Kr. 625,- Adresseændringer m.v. bedes mailet til Hanne Solberg på hs@scanpublisher.dk Ved henvendelse bedes abonnementsnummer oplyst (otte cifre, påtrykt bag på magasinet). e-mail: abonnement@scanpublisher.dk Redaktionens og udgivers adresse: Scanpublisher A/S Forlaget John Vabø A/S Emiliekildevej 35, 2930 Klampenborg Tlf.: 39 90 80 00 Fax: 39 90 82 80 www. scanpublisher.dk ISSN Nr. 0902-1784 INDHOLD 1/10 Blodtrykket ved diabetes skal være lavt hvordan opnår vi dette? Af overlæge Per Hildebrandt 4 Stress, depression og angst Af overlæge Jes Gerlach 7 Moderne opfattelse og behandling af depression Af Ledende overlæge, professor, dr.med. Poul Videbech 10 Urinvejsinfektioner en opdatering Af professor, overlæge dr.med. Niels Frimodt-Møller 18 Ny indsats skal redde flere liv på sygehusene Af Sekretariatschef Beth Lilja 20 Kommentar til lægemagasinet Af formand for Danske Regioner Bent Hansen 24 Mennesket bag lægen af journalist Lone Lauritzen 25 Privathospital med i forskning og uddannelse Af journalist Lone Bolther Rubin 28 Administrationen: Katja Neergaard kn@scanpublisher.dk Layout og tryk: Mediegrafiker Micala Hartmann Glumsø Bogtrykkeri A/S lægemagasinet 1 3
Af overlæge Per Hildebrandt, kardiologisk sektion, Glostrup Hospital og praktiserende speciallæge, Frederiksberg Hjerteklinik Blodtrykket ved diabetes skal være lavt hvordan opnår vi dette? Hypertension er op til 3 gange hyppigere hos patienter med type 2 DM sammenlignet med personer uden diabetes. Overvægt, stigende alder og nyresygdom øger risikoen for hypertension. Hos patienter med type 1 diabetes er hypertension ligeledes hyppig, ofte forudgået af nefropati. Diabetes og hypertension er additive risiko faktorer for udvikling af åreforkalkning og kardiovaskulær sygdom, og hypertension øger denne risiko mere hos patienter med diabetes end hos hypertensive patienter uden diabetes. Der er adskillige forklaringer på dette, blandt andet øget følsomhed for tryk-induceret stress på karvæggen og en øget følsomhed I det diabetiske hjerte overfor andre risiko faktorer for åreforkalkning. Yderligere accelereres den diabetiske nefropati ved forhøjet blodtryk, hvilket skaber en ond cirkel. Således er der en klart øget risiko ved kombinationen af diabetes og hypertension, og en konsensus om at behandlingen bør være mere aggressiv. Evidens for stramme blodtryksmål Der er tiltagende evidens for at målet for blodtrykket hos patienter med diabetes bør ligge lavere end ved hypertension hos patienter uden diabetes. Flere studier (blandt andet ADVANCE, UKPDS Tabel. Behandlingsmål for blodtrykket ved diabetes (uden nefropati) Klinikblodtryk < 130 / 80 mmhg Hjemmeblodtryk < 130 / 80 mmhg Døgnblodtryk dag < 130 / 80 mmhg Døgnblodtryk nat < 115 / 65 mmhg Døgnblodtryk 24-timer < 125 / 75 mmhg og HOT) har vist at en strategi baseret på en intensiv blodtrykssænkning reducerer risikoen for kardiovaskulære komplikationer (inklusiv apopleksi og nyresygdom). Ingen studier har demonstreret noget eksakt mål for hvilket blodtryk der skal stiles mod, og de nuværende guidelines bygger på konsensus. I guidelines angives primært mål for klinikblodtryk. Da der efterhånden er solid evidens for at døgnblodtryk (og til dels hjemme blodtryks målinger) er overlegent som prognostisk markør, er der også nylig fremkommet forslag til grænseværdier for dag-, nat- og 24-timers blodtryk. Hvad siger guidelines Der er i den senere tid fremkommet en del guidelines, såvel internationale som danske, på dette område. Nylige danske guidelines er udkommet fra Dansk Cardiologisk selskab / Dansk Endokrinologisk Selskab (2008), Dansk Hypertensionsselskab (2009) og Dansk Selskab for Almen Medicin (2009 om hjemme-blodtryk). Der er efterhånden en bred konsensus om at målet for klinik-blodtrykket hos patienter med diabetes bør ligge lavere (130/80 mm Hg) end hos patienter uden diabetes (140/90 mm Hg). For hjemme-blodtryks målinger anbefales i vejledningerne fra DCS/DES og fra DSAM ligeledes 130/80 mmhg. Døgn-blodtryksmålinger ligger generelt lavere end klinik-blodtryk, og i den nylige vejledning fra DCS/DES anbefales da også lavere værdier for døgnblodtrykket, se tabellen. Hos patienter med nefropati (mikro- eller makroalbuminuri) anbefales
generelt et endnu lavere mål for klinikblodtrykket, 125/70 mmhg, hvis den aggressive behandling tolereres. En så aggressiv behandling kan initialt påvirke nyrefunktionen med stigende s-kreatinin, men på længere sigt bedres nyrefunktionen. Hvordan opnår vi disse mål Det er naturligvis vanskeligt at opnå disse ambitiøse blodtryksmål og diverse opgørelser viser da også at mange patienter med diabetes ikke når dem. Oftest kræves der behandling med flere præparater, hos de fleste diabetespatenter må anvendes mindst 3 præparater. Optitrering og justering af disse kan kræve en del arbejde og en del lægebesøg, men måling af hjemmeblodtryk kan naturligvis lette arbejdet. ACE-I eller ARB bør indgå i behandlingen. Dette skyldes den nyrebeskyttende effekt, der er delvis uafhængig af blodtryksreduktionen, samt den særlig gunstige effekt af ARB ved hypertension, diabetes og venstre ventrikelhypertrofi. Det kan anbefales at starte med ACE-I (ARB hvis ACE-I ikke tolereres), og derefter bygge behandlingen op. Det næste trin vil ofte være en calcium blokker af dihydropyridingruppen (amlodipin, felodipin, nifedipin), ved ødemer pga disse lercanidipin. Næste trin vil ofte være et lavdosis tiazid. Derefter suppleres med yderligere antihypertensiva, afhængig af ønsket effekt, bivirkninger, pris og eventuel komorbiditet. Se også figuren. Stort set alle antihypertensiva kan kombineres, fraset betablokker og verapamil. En del patienter tolererer ikke ét eller flere antihypertensiva, hvilket naturligvis vanskeliggør processen. Om muligt bør kombinationspræparater anvendes, for at mindske antallet af nødvendige tabletter. Kontrol af kreatinin og kalium er vigtig ved intensiv antihypertensiv behandling, specielt ved behandling med ACE- I, ARB, renin-hæmmer, spironolakton og/eller større doser diuretika. Betablokade anbefales ikke som førstevalgspræparat, men anbefales specielt ved samtidig iskæmisk hjertesygdom, eventuelt i form af kombineret alfa-/betablokade (carvedilol). Hos patienter med nedsat evne til at registrere hypoglykæmi, kan betablokkere (især ikke-kardioselektive) øge risikoen for alvorlige insulintilfælde, fordi advarselssymptomerne dæmpes. Patienten bør informeres herom. Konklusion ved type 2 diabetes er der en klar dokumentation for, at en multifaktoriel intervention rettet mod rygning, blodtryk, lipider, kost og fysisk aktivitet er af afgørende betydning for at forhindre mikroog makrovaskulære komplikationer og alvorlige kardiovaskulære hændelser. Hypertension er hyppig hos patienter med diabetes og blodtrykssænkning må betragtes som væsentlig for at opnå denne risikoreduktion. På grund af den øgede risiko forbundet med hypertension hos patienter med diabetes er målblodtryk lavere end hos patienter uden diabetes, idet der stiles mod et klinikblodtryk under 130/80 mmhg. Dette lave målblodtryk er vanskeligt at opnå og kræver ofte en intensiv behandling med anvendelse af adskillige antihypertensive medikamenter. Litteratur Hypertensio arterialis behandlingsvejledning. Dansk Hypertensionsselskab 2009 Hjemmeblodtryksmåling, klinisk vejledning. Dansk Selskab for Almen Medicin, 2009. Diabetes og hjertesygdom, vejledning. Dansk Cardiologisk Selskab og Dansk Endokrinologisk Selskab, 2008 lægemagasinet 1 5
Denne side er reserveret MEDA se www.meda.se
Stress, depression og angst Penge til efteruddannelse af praktiserende læger Af overlæge Jes Gerlach, formand for Psykiatrifonden Stress, depression og angst er enormt udbredt i det danske samfund. Og i langt de fleste tilfælde er det den praktiserende læge, der står med problemet om han/hun kan lide det eller ej. Det er den praktiserende læge, der skal stille diagnosen og gerne så tidligt som muligt og det er den praktiserende læge, der står for behandlingen. I hvert fald i første omgang. Stress, depression og angst indebærer store problemer for mange mennesker og belaster familier, arbejdspladser og samfund, både menneskeligt og økonomisk. Psykisk sygdom er fx årsag til halvdelen af tildelte førtidspensioner (60% øgning på 8 år), og halvdelen af langtidssygemeldte (Kilde: Danske Regioner). Forebyggelse og behandling slår simpelthen ikke til. Også rent fysisk er der store problemer forbundet med stress, depression og angst, herunder træthed, smerter, infektioner, hjertesygdom. Stress, depression og angst fylder derfor godt op i venteværelset og er noget, den praktiserende læge dagligt beskæftiger sig med. Det er baggrunden for, at regeringen her i 2010 har udbudt knap 9 mio kroner til efteruddannelse af praktiserende læger - mhp at forbedre opsporing, behandling og fastholdelse på arbejdsmarkedet af mennesker med stress, depression og angst. 3,5 mio til materialer og 5,2 mio til implementering af indsatsen i regionerne. PsykiatriFonden har fundet det naturligt at bakke op om denne proces og sammen med en række aktører fra praksis-verdenen at bidrage til at udbrede viden om stress, depression og angst, herunder praktisk vejledning til forebyggelse, diagnosticering og behandling. Selve implementeringen i regionerne forventes først at starte efter sommerferien, men hvorfor ikke bruge foråret til at varme lidt op og blive sporet ind på, hvad det hele drejer sig om? Psykiatri- Fonden vil derfor i en række artikler her i Lægemagasinet beskrive, hvad stress, angst og depression er for noget set fra praksis-synsvinklen. Da stress ofte er en udløsende faktor, starter vi der. Hvad er stress? Stress kan være både godt og ondt. Den gode og positive stress er de stimulerende udfordringer, som vi mennesker har brug for, og som giver udvikling og tilfredsstillelse. Det er udfordringer, som vi får udefra, eller som vi selv opstiller. Det er den positive stress, den såkaldte eustress. Modsætningen er distress, den negative stress, som man ikke kan se nogen ende på og ikke kan ændre. I dag bruges ordet stress (og i det følgende) om denne distress. Stress er et lidt diffust begreb, som ikke entydigt er defineret. Det er ikke en sygdom, men en belastningstilstand, som i dag spiller en rolle i mange menneskers liv. Ca en femtedel af befolkningen føler sig påvirket af stress. Stress kan være kortvarig (akut), fx hvis man skal til en eksamen eller en ansættelsessamtale. Denne stress er hensigtsmæssig og fører til, at man er på mærkerne og kan yde en ekstra indsats. Ved akut stress er der en øget produktion af kamphormonet noradrenalin, men også andre hormoner/ signalstoffer som dopamin og serotonin bliver aktiveret. Den farlige stress er den langvarige stress, der står på i måneder, og som man ikke ser nogen ende på. Ved denne tilstand er der øget produktion af hormonet kortisol, det såkaldt farlige stresshormon. Et forhøjet kortisol er en af de vigtigste årsager til mange af de psykiske og kropslige sygdomme, der kan opstå ved langvarig stress. Det er vigtigt at være opmærksom på, at også børn udsættes for stress, og at det kan medføre varige udviklingsmæssige skader. Stress hos børn hænger sammen med omsorgssvigt, vanrøgt, psykisk syge forældre, dramatiske konflikter i forbindelse med skilsmisse for ikke at tale om seksuelle overgreb og vold mod børn eller den ene af forældrene i barnets påsyn. Også mobning i skolen kan være en alvorlig stressfaktor. På et mere beskedent niveau ses børnestress i forbindelse med forældrenes egen stress, mangel på ro og nærvær. Længerevarende stress kan hos børn som hos voksne påvirke signalstoffer og hormoner og derigennem hæmme udviklingen af hjernens celler og efterlade en varig psykisk overfølsomhed, der i voksenlivet kan give sig udslag i form af ængstelse, depression eller impulsivitet. Hvilke psykiske stresssymptomer skal man være opmærksom på? Negativ stress kan ytre sig på mange måder, afhængig af personen, som rammes af stress. Det følgende er et udsnit af de vigtigste symptomer, som kan være til stede. Manglende evne til at føle glæde, selv ved ellers opmuntrende hændelser. Den humoristiske sans er væk, evnen til at grine forsvinder. Træthed, en følelse af udmattelse, tab af livskraft og engagement. Gnisten er væk. Ubeslutsomhed, alt går langsommere, ting lægges til side, udskydes mere end vanligt. Svigtende koncentrations- og indlæringsevne, øget glemsomhed, en følelse af intellektuel udmattelse, fx af at være overbelastet af informationer, en følelse af at skulle opfylde andres behov En følelse af at miste kontrollen over livet lægemagasinet 1 7
Øget psykisk følsomhed, manglende ligevægt. Tendens til irritation og vrede, evt voldsomme udbrud over småting Lettere ængstelse og depressive symptomer, en følelse af utryghed og rådvildhed. For den praktiserende læge kan det være vanskeligt at identificere en patients diffuse klager som stress. Man skal huske på, at symptomerne og tegnene udvikler sig gradvist, og netop på grund af den langsomme udvikling er patienten ofte ikke selv klar over, hvad der er problemet. De opfatter ikke problemerne som stress-relaterede. Sommetider er det de pårørende eller kollegerne, der bemærker, at noget er under opsejling. Personen er måske blevet mere stille og inaktiv, mindre glad og spontan, mindre social. Han/ hun overkommer ikke så meget som før. Og udviser nogle af de overfor anførte symptomer. Nogle begynder at stimulere sig med ekstra kaffe eller dulme sig med alkohol eller medicin. Ægtefællen er ofte den, der først bemærker ændringerne: det reducerede overskud, den øgede psykiske følsomhed, beklagelserne, søvnløsheden og den manglende sexlyst. For at fremme opsporingen af den stressede patient kan de praktiserende læge benytte sig af et enkelt spørgeskema, som patienten kan udfylde i venteværelset eller sammen med lægen. Se figuren. Hvis total score er under 10, er der ikke tale om stress. Mellem 11 og 17 er derimod tegn på en lettere stresstilstand, mens 18 eller mere er udtryk for en regulær stresstilstand, der bør tages alvorligt og give anledning til livsstilsjusteringer. Hvilke kropslige symptomer skal man se efter? De mest markante fysiske symptomer og tegn er følgende, idet det bemærkes, at flere symptomer både kan betegnes som fysiske og psykiske: Smerter spændingshovedpine eller migræne muskelspændinger i nakke- og/eller ryg kæbespændinger, tænderskæren Uro, rysten af hænder eller læber Urolig søvn, mareridt Hjertebanken, svimmelhed Øget svedtendens, nattesved Svigtende appetit, kvalme eller måske overspisning Vedvarende træthed Nedsat seksuel lyst og evne Dertil kommer de mere alvorlige organiske forandringer, der forårsages af det forhøjede kortisol, forandringer der har alvorlige fysiske og psykiske konsekvenser, en svækkelse af immunforsvaret et forhøjet blodtryk og et øget indhold af sukker og fedt i blodet.- og dermed øget risiko for blodpropper en hæmmet neurogenese, dvs hæmmet vækst og nydannelsen af nerveceller og synapser i hjernen, især i det det vigtige område, der kaldes hippocampus, som har med hukommelse og følelser at gøre. Denne nedsatte nervevækst menes fx at være en væsentlig faktor bag udbrændthed, depression og angst. Disse forhold ser vi nærmere på i næste nummer af Lægemagasinet. Hvor ofte inden for de sidste 14 dage 1 2 er du blevet bragt ud af ligevægt over noget, der skete helt uventet? har du følt, at du var ude af stand til at kontrollere betydningsfulde ting i dit liv? Det meste af tiden eller hele tiden Lidt over Lidt uden Lidt af tiden På intet halvdelen af halvdelen af tidspunkt tiden tiden 4 3 2 1 0 4 3 2 1 0 3 har du følt dig nervøs og "stresset"? 4 3 2 1 0 4 5 6 7 har du ikke været i stand til at klare dine personlige problemer? har du følt, at tilværelsen ikke former sig efter dit hoved har du oplevet, at du ikke kunne overkomme alt det du skulle? har ud ikke været i stand til at håndtere dagligdagens irritationsmomenter? Spørgeskema om stress 4 3 2 1 0 4 3 2 1 0 4 3 2 1 0 4 3 2 1 0 8 har du følt, at du ikke havde styr på tingene? 4 3 2 1 0 er du blevet vred på grund af ting, du ikke var 9 herre over? har du følt, at vanskelighederne hobede sig så 10 meget op, at du ikke kunne magte dem? Total score 4 3 2 1 0 4 3 2 1 0
Et hjertestop behøver ikke at være et punktum Det er muligt at starte et hjerte igen. Det kræver blot en hurtig indsats fra et medmenneske og en hjertestarter. Derfor har TrygFonden placeret flere end 350 af disse livreddere i klubber, foreninger og på åbne pladser i det ganske land. I 2010 placerer vi 100 mere. De skaber lokal tryghed. Du kan se, hvor de hænger, og hvad du skal gøre på hjertestarter.dk Læs mere om vores indsatser for at øge sundheden i Danmark på trygfonden.dk I 2009 donerer vi 400 millioner kr. til tryghedsskabende indsatser inden for sikkerhed, sundhed og trivsel. TrygFonden smba (TryghedsGruppen smba)
Af Ledende overlæge, professor, dr.med. Poul Videbech Center for Psykiatrisk Forskning, Århus Universitetshospital Risskov Moderne opfattelse og behandling af depression De fleste mennesker betragter depression hvis de da ikke har personlige erfaringer med sygdommen som en relativt godartet og midlertidig tilstand Myter og fejlopfattelser Alle mennesker kender til at være kede af det eller sørge fx i forbindelse med et dødsfald. På baggrund af oplevelser af sådanne tristhedsepisoder ekstrapolerer mange mennesker til det at have en depression. I befolkningen og i pressen møder man af og til synspunktet, at er man deprimeret, skal man snakke om årsagerne, så vil det altid medføre bedring. Samtidig finder man medicinsk behandling nærmest skadeligt og i modstrid med den nødvendige psykologiske bearbejdning af problemerne. Under alle omstændigheder er det en nem løsning, og alle véd at nemme løsninger er af det onde. Alene navnet lykkepiller, som de fleste seriøse dagblade dog har vedtaget med sig selv ikke at bruge, bibringer hele problematikken et skær af noget useriøst. Disse mennesker ønsker jo bare en nem udvej til at opnå lykken. Man kunne trække på skuldrene af den holdning, hvis ikke den havde flere ubehagelige konsekvenser: Den får mennesker til at afstå fra at gå i behandling eller til at ophøre med den, og den øger den skamfølelse, som depressionsramte ofte føler. Derfor er det vigtigt, at alle læger kender argumenterne for, hvorfor de refererede holdninger er obsolete. På den anden side er det også vigtigt ikke at gå i den modsatte grøft og for- falde til mekanistiske og reduktionistiske forklaringer. Mange mennesker føler en dyb uvilje og ubehag, når deres lidelser beskrives som en kemisk ubalance i hjernen, fordi de føler, at det fratager dem muligheden for at forstå tilstanden og lære af den. Sandt er det imidlertid, at depression ikke udtømmende kan beskrives som en serotonin-mangelsygdom, hvilket ellers længe har været forsøgt ud fra den såkaldte monoaminhypotese om depression. Denne hypotese grundlagdes i 50 erne bl.a. ud fra iagttagelsen af virkningsmekanismerne ved de dengang nyopdagede tricykliske antidepressiva. Det er i dag klart, at denne teori er alt for forenklet til at forklare de meget komplekse symptomer, som indgår i depressionssyndromet. Hypotesen kan fx ikke forklare det faktum, at antidepressiv medicin i løbet af timer til dage øger koncentrationen af serotonin i synapsen, hvorimod der går uger, før den terapeutiske effekt indtræder. Yderligere har målinger af serotonin (og noradrenalin) og deres nedbrydningsprodukter i forskellige vævsvæsker (fx blod, urin og cerebrospinalvæske) hos ubehandlede deprimerede mennesker ikke givet entydige beviser for den oprindelige hypotese. De såkaldte depleteringsstudier, hvor man akut reducerer mængden af serotonin og noradrenalin i hjernen på forsøgspersoner, peger i samme retning. Så selvom monoaminhypotesen har været særde-
les frugtbar mht. udvikling af nye typer antidepressiv medicin, er der en række betydningsfulde forhold, den ikke kan forklare. Det er også vigtigt at gøre sig klart, at selvom der utvivlsomt er forstyrrelser i hjernens biokemi ved depression, besvarer dette ikke spørgsmålet om, hvorledes sådanne forstyrrelser er opstået. Mange mennesker også læger forveksler således depressionens etiologi med dens patogenese. Som det vil fremgå af det følgende, ved vi en hel masse om depressionens etiologi, men ikke ret meget om patogenesen. Det er vigtigt at forstå, at på trods af årtiers påvisninger af uomtvistelige biologiske forstyrrelser ved depression, vil man aldrig kunne reducere denne sygdom til et rent biologisk fænomen. Selvfølgelig har symptomerne sæde i vores hjerner (hvor skulle de ellers sidde?), men en depression er meget mere end bare hjerneprocesser. Den er fx også en proces mellem mennesker. En depression påvirker pårørende, familie og venner dybt og deres reaktioner over for den syge vil igen påvirke sygdomsudviklingen. Muligvis vil reaktionerne forværre den, hvilket eksemplificeres af hele forskningen om de såkaldte expressed emotions. Men samme personers holdninger kan også bruges i kampen mod sygdommen, hvilket netop er formålet med såkaldt psykoedukation af pårørende. Kort sagt er det indlysende, at forholdet mellem den depressionsramte og hendes familie aldrig vil kunne reduceres til biokemiske processer. Det lader sig kun beskrive ud fra psykologiske og måske sociologiske termer. Tilsvarende kan depressionens betydning og mening for den enkelte heller ikke reduceres til kemiske og fysiske processer i hjernen. Man er derfor nødt til at inddrage andre videnskaber, som fx psykologien, for at kunne forstå sygdommen fuldt ud. Depression: mere ondartet end som så De fleste mennesker betragter depression hvis de da ikke har personlige erfaringer med sygdommen som en relativt godartet og midlertidig tilstand. Men der er imidlertid flere forhold, der forstyrrer dette billede. Nogle få skal nævnes her: 1. Depression er en sygdom, der oftest vender tilbage. Har man haft én depression, er der omkring 60 % risiko for at få en ny depressiv episode. Har man haft 2 depressioner, er risikoen for en ny depressiv episode omkring 80 %. Ydermere tyder undersøgelser på, at for hver gang depressionen vender tilbage, sker det for mange patienter i værre og værre skikkelse og med kortere og kortere intervaller. Denne udvikling er formentlig særlig sandsynlig, hvis depressionerne ikke behandles. Effektiv behandling og forebyggelse af nye episoder er derfor af meget stor betydning. 2. Depression kan medføre kronisk handicap. Dette kan dels være i form af vedvarende depressive symptomer og evt. kronisk depression, hvilket ses hos ca. 20 %, dels i form af blivende kognitive forstyrrelser, som hukommelsesbesvær og koncentrationsforstyrrelser. For hver ny depression kan man se forværring af disse symptomer og ligefrem udvikling af demens i visse tilfælde (Ownby et al. 2006). Disse resultater kan tolkes på flere måder, men mere og mere forskning tyder på, at der ved langvarig ubehandlet depression hos nogle mennesker kan ske skade på strukturer i hjernen. Årsager og risikofaktorer Forekomsten af unipolar depression hos 1. gradsslægtninge til mennesker med sygdommen er mere end 3 gange forhøjet i forhold til baggrundsbefolkningen. Dette kan principielt skyldes både miljøfaktorer samt genetiske forhold, men ud fra klassiske genetiske studier (familie-, tvillinge- og adoptionsstudier) er der solid dokumentation for, at genetiske forhold spiller en væsentlig rolle for såvel uni- som bipolar depression. Den individuelle sygdomsrisiko bestemmes således af et komplekst samspil mellem genetiske og ikke-genetiske risikofaktorer. I en metaanalyse fandt man en heritabilitet på omkring 40%, hvilket er et udtryk for, at omkring 40% af den fænotypiske variation skyldes arv (Sullivan et al. 2000). For recidiverende depression er tallet muligvis højere og for bipolar sygdom omkring 80%. De ikke-genetiske risikofaktorer er mangfoldige. Det kan dreje sig om alt lige fra tilfældige fejl under nervesystemets udvikling til forhold i patientens personlighed, livsstil og omgivelser i øvrigt. Endelig tyder nyere undersøgelser på, at selv forhold, der traditionelt har været opfattet som værende udelukkende miljørisikofaktorer, er under genetisk indflydelse (Kendler et al. 2007). Det gælder fx, hvor ofte man udsættes for betydningsfulde livsbegivenheder (life events) og stressende omstændigheder og hvordan de opleves. Med andre ord er den måde, vi habituelt takler vanskeligheder på, den såkaldte attributionsstil, af stor betydning for om vi kan udvikle depression ved psykiske belastninger. Nogle gange er denne stil noget af det, man kan have glæde af at bearbejde i en psykoterapi og derved forhindre recidiver. Stress og depression Epidemiologiske undersøgelser har fundet en klart større risiko for depression i voksenlivet, hvis man som barn har været udsat for det, der på engelsk kaldes early lifetime stress, såsom fx incest, anden svær vanrøgt eller tidlig død af en forælder. Sådanne forhold er korreleret til personlighedsafvigelser og til depression (Kendler et al.2002, Kendler et al. 2006). Affektiv sygdom er i det hele taget påvirkelig af sociale forhold og belastninger i bred forstand, både som udløsende og som komplicerende faktorer. Det er således meget velundersøgt siden slutningen af 1970erne, at sociale forhold, som fx arbejdsløshed, skilsmisse osv. samt langvarig oplevelse af stress, som fx dødsfald i familien, alvorlig sygdom og lignende (samlet under betegnelsen life events), er associeret til forekomst af affektiv sygdom (Paykel 2003). Tilsvarende er socioøkonomiske og uddannelsesmæssige forhold af stor betydning for forekomsten af affektiv sygdom. Generelt gælder således, at jo lavere socioøkonomisk status, jo højere risiko for depression. Årsagssammenhængen er dog på ingen måde enkel, fordi vanskelige sociale forhold både kan være en prædiktor for depression såvel som en konsekvens af denne. Vi ved altså rigtigt meget om årsager til depression, men ikke ret meget om hvorfor de i samspil med en sårbar hjerne udmøntes i de plagsomme symptomer (patogenese). Igen er det enkelte individs tolkning af situationen (attributionsstil) og de copingstrategier, som den pågældende har til rådighed, af betydning for, om en specifik begivenhed eller særlige belastninger fremkalder depression. Der er næppe tvivl om at, andre langvarige psykiske belastninger, fx i forbindelse med stressende arbejdsmiljøpåvirkning, hos visse individer kan udløse depression. Muligvis sker dette gennem langvarig forhøjelse af stresshormonet cortisol. Hos ca. halvdelen af alle deprimerede patienter ses således forhøjet kortisol, som ikke lader sig undertrykke med fx dexametason, hvilket tyder på en svært forstyrret lægemagasinet 1 11
hypothalamus-hypofyse-binyrebark akse. Det forhøjede kortisol og cortico releasing factor (CRF) fra hypothalamus kan i sig selv forklare visse af depressionens symptomer, hvilket man bl.a. ved fra patienter med Cushing s syndrom, som meget ofte har svære depressioner. Ydermere er et højt niveau af disse hormoner skadeligt for hjernen og kan bl.a. medføre svind af hippocampus, hvilket er omtalt andetsteds (Videbech & Petersen 2002). Der er et meget komplekst samspil mellem HPA-aksen og noradrenalin- og serotoninsystemerne, men dyreeksperimentel forskning tyder på, at langvarig cortisolforhøjelse medfører, at især serotonin systemet gradvist bliver udtrættet, hvilket formentlig forklarer en del af depressionens symptomer (van Praag 2004). Konklusion vedrørende etiologi og patogenese Der begynder således at tegne sig et billede af, hvorledes belastende livsomstændigheder, når individet er tiltrækkeligt følsomt og fortolker disse på en belastende måde, kan medføre neurokemiske ændringer bl.a. i serotonin og noradrenalin systemet. Nogle mennesker er af genetiske årsager særlig følsomme for disse ændringer og udvikler kliniske symptomer, som i samspil med omgivelserne kan holde sig selv ved lige. Fx er det nærliggende at forestille sig, at de kognitive symptomer ved depression, som omtales nedenfor, effektivt vil forhindre patienten i afgørende at kunne forbedre sin situation, simpelthen fordi det intellektuelle apparat, som skulle redde hende ud af vanskelighederne, ikke fungerer godt nok (Ravnkilde et al 2007). Sådanne forhold er afgørende, når man skal vælge behandling til den enkelte. Ny forskning tyder på, at der for hver ubehandlet depression man oplever, kan ske permanente forandringer i hjernen, som så at sige baner vejen for nye depressioner, således at der skal mindre og mindre til at udløse nye episoder. På den måde forestiller man sig, at et sygdomsforløb kan starte med typiske psykogene depressioner, som så efterhånden som de gentager sig selv bliver endogene. Dvs. at man ikke mere kan konstatere nogen udløsende faktor (Corruble et al. 2006). Forandringer i hjernen ved behandling Ud fra undersøgelser, som kæder funktionen af HPA-aksen og hippocampus sammen med depression, er det fascinerende, at antidepressiva og ECT i dyreforsøg har vist sig at øge tætheden af kortisolreceptorer i hjernen. Herved bliver HPA-aksens feedback mekanisme mere følsom, hvilket tenderer til at hæmme kortisolproduktionen. Den skadelige effekt af kortisol på hjernen, herunder specielt på hippocampus (Videbech & Petersen 2001) kan også modvirkes via en anden mekanisme. Det har nemlig vist sig, at hjernen er i stand til at producere nye nerveceller i bl.a. hippocampus, og at antidepressiva og ECT kan stimulere denne proces (Drew & Hen 2007). Faktisk er ECT det kraftigste stimulus, vi kender, til at få stamcellerne til at dele sig og uddifferentiere sig til neuroner. Indtil for få år siden troede man, at neuron-nydannelse var en umulighed i den voksne menneskehjerne. Interessant nok fremmer motion også denne såkaldte neurogenese, og måske er det netop derfor motion har en effekt mod i hvert fald let til moderat depression. Som det skal omtales nedenfor ved vi, at visse former for psykoterapi er effektive over for depression. Formentlig skyldes en stor del af effekten stressreduktion, idet patienten lærer nye copingstrategier eller gennem kognitiv restrukturering får en mere realistisk opfattelse af egne muligheder. De seneste år er der udført en del forskning i effekten af de forskellige former for behandling på hjernen. Det er således vist i flere PET-undersøgelser, at psykoterapi ændrer på blodtilstrømningen og glucosestofskiftet i forskellige hjerneafsnit (Kennedy et al. 2007). Det er i virkeligheden ikke underligt, at det er sådan, for sjæl og legeme hænger uløseligt sammen, som to sider af den samme mønt. Nogle af forandringerne ved psykoterapi og medicinsk behandling er identiske, men der er tilsyneladende også forskelle. Området er imidlertid så nyt, at det er svært at slutte noget sikkert om disse interessante spørgsmål endnu. Diagnostik og behandling Diagnostik af depressioner Diagnosen depression stilles ud fra ICD-10 kriterierne, hvor varigheden samt antallet og graden af disse symptomer er afgørende for diagnostik og behandling. Man inddeler således depressions sygdommene i lette, moderate og svære grader. Hovedreglen er, at ved lette depressioner er hverken medikamentel eller psykologisk behandling nødvendig. Derimod anbefaler man såkaldt watch-full waiting, hvor tilstanden følges relativt tæt. En vigtig undtagelse herfra er depression af lettere grad hos patienter, der tidligere har haft periodisk depression af moderat eller svær grad. I sådanne tilfælde bør antidepressiv behandling altid påbegyndes snarest mulig for at forhindre, at depressionen bliver værre. En anden årsag til, at man står sig ved at vente med behandling og se an ved lette depressioner, er, at disse kan være vanskelige at afgrænse over for normalpsykologiske oplevelser, som sorg, pessimisme og almindelig tristhed, som ikke kræver professionel hjælp. For at sikre en korrekt vurdering af depressionens sværhedsgrad anbefales det at supplere diagnosen med en kvantitativ ratingskala. Mest anvendt er Hamiltons depressionsskala (HDS), hvor sværhedsgraden af symptomerne vurderes og scores inden for 17 punkter. Brugen af sådanne fagligt anerkendte psykometriske skalaer er i øvrigt nyttige til monitorering af behandlingseffekten og sikrer, at man får husket at spørge om alle de vigtigste symptomer. Kognitive forstyrrelser er vigtige Kognitive symptomer ved depression er traditionelt relativt upåagtede, men meget vigtige at undersøge for af diagnostiske, behandlingsmæssige og prognostiske grunde. Når mange deprimerede patienter oplever, at de ikke længere kan fungere i hverdagen hjemme og på deres arbejde, skyldes det således ikke kun det forsænkede stemningsleje og energiløsheden, men kan også være pga. kognitive forstyrrelser, som gør det umuligt for dem at huske og tage beslutninger om selv de mindste ting. De kognitive forstyrrelser ved depressive tilstande rammer hukommelsen, koncentrationsevnen og eksekutivfunktionen (dvs. evnen til at planlægge og initiere handlinger) og er beskrevet nøjere andetsteds (Ravnkilde et al. 2007). Det lumske er, at deres tilstedeværelse er uafhængig af depressionens sværhedsgrad. Man kan således godt se ganske lette depressioner med meget svære kognitive deficits. Her kan differentialdiagnosen være meget svær, specielt i de ældre aldersgrupper. De kognitive forstyrrelser er til stor gene for patienterne, fordi de nedsætter funktionsevnen, herunder også evnen til at håndtere sygdommen, og kan derfor forhindre remission, hvis de er tilstrækkeligt udtalte. De er ofte de sidste symptomer, der forsvinder, når depressionen
behandles, og de kan fortsætte i måneder efter, at stemningslejet er normaliseret, hvilket har stor socialmedicinsk betydning. Neuropsykologiske deficits under depressionen kan således være en vigtig prædiktor for prognosen mht. funktionsniveau efter depressionen. Når man skal vælge behandling, taler tilstedeværelsen af svære kognitive symptomer for medicinsk behandling, fordi patienten vil have svært ved at profitere af psykologisk behandling, når hun ikke kan huske og koncentrere sig. Desuden skal man huske, at sådanne symptomer også kan gøre det så svært for patienten at klare sig selv, at indlæggelse er indiceret. Hertil kommer, at der er undersøgelser, der tyder på, at dårligere eksekutivfunktion kan øge selvmordsfaren. Dette skyldes formentlig, at der lettere opstår situationer, som den syge ikke kan overskue og derfor føle trang til at flygte fra gennem selvmord. Angst og depression Samtidig forekomst af angst og depression er vigtig at være opmærksom på, bl.a. fordi det er meget almindeligt at overse depressionen, hvis patienten primært klager over angstsymptomer, fordi disse er så markante. Risikoen for selvmord er vist at være væsentligt større, hvilket skal tages med i overvejelserne om, patienten kan behandles ambulant. Evt. kan den antidepressive behandling i en periode suppleres med et benzodiazepin, som dag-sedativum. Søvnløshed kan tilsvarende indicere brug af sovemidler som supplement til behandlingen eller valg af sederende antidepressivum. Et andet vigtigt forhold er, at der er undersøgelser, der viser, at deprimerede patienter med angstsymptomer responderer langsommere på antidepressiv medicin end andre deprimerede patienter. Det betyder, at det bliver særligt vigtigt ikke at opgive behandlingen for tidligt. Behandling af depression I dag råder vi over en række psykologiske, medicinske og andre behandlingstyper mod depression. En del af dem er evidensbaserede, andre er endnu eksperimentelle og atter andre er ikke undersøgt mht. evt. effekt. Sundhedsstyrelsens referenceprogram for Unipolar depression (som kan downloades bl.a. fra www.dpsnet.dk i et udkast til høring) indeholder gennemgang af de fleste behandlingsprincipper og anbefalinger, samt omtale, af hvilke man skal vælge i forskellige situationer. Der henvises til denne publikation for nøjere gennemgang samt, hvis man ønsker referencer til den videnskabelige litteratur. Psykologisk behandling Flere former for psykologisk behandling af depression er vurderet i klinisk kontrollerede undersøgelser. En del typer behandling er fundet ineffektive eller er ikke ordentligt undersøgt, men to typer psykoterapi skiller sig klart ud: kognitiv terapi og interpersonel psykoterapi. Kognitiv adfærdsterapi (KAT) eller kognitiv terapi for depression blev udviklet af psykiateren Aaron Beck i sidste halvdel af forrige århundrede. Det er en korttidsterapi, som typiske består af ugentlige samtaler gennem 3-4 måneder. I modsætning til den psykoanalytisk inspirerede terapi er KAT meget struktureret og retter sig primært mod aktuelle forhold i patientens tilværelse. Undervisning (psykoedukation) om depressionens natur og behandling indgår som en meget vigtig og integreret del af terapien, som uden problemer kan kombineres med medicinsk antidepressiv behandling. Tidligere tiders forestilling om en antagonisme mellem de to typer behandling er således forladt i dag. Enkelte undersøgelser viser endda en synergistisk effekt af kombinationsbehandlingen, i hvert fald til kroniske depressioner. Ved behandlingen af lette til moderate depressioner har de egentlige kognitive metoder, der fokuserer på identifikation og modifikation af urealistiske negative tanker og uhensigtsmæssige basale antagelser, stor betydning. Derimod anvendes især adfærdsinterventioner ved sværere depressioner. Arbejde med hjemmeopgaver indgår som en central del af KAT. I den afsluttende fase af terapien fokuseres på forebyggelse af tilbagefald, bl.a. gennem kortlægning af mulige risikosituationer, hvor det diskuteres, hvordan patienten skal forholde sig til disse. KAT er overordentligt velundersøgt i klinisk kontrollerede studier og er de fleste andre former for psykoterapi overlegen. Enkelte undersøgelser tyder også på, at der er recidivforebyggende effekt af de ovennævnte psykoterapeutiske teknikker, men denne er mindre sikker end den forebyggende effekt af medicinen, der til gengæld kun virker, mens den tages. Interpersonel terapi er en anden korttidsterapiform, der er udviklet i 1970 erne af ægteparret Klerman og Weissman til behandling af depression, og består af et forløb på ca. 12-14 ugentlige samtaler. Oprindeligt udspringer interpersonel terapi af psykodynamisk terapi, dvs. klassisk psykoanalytisk terapi, men i modsætning til denne er terapeuten aktiv og strukturerende. Undervisning om depressionens natur og behandling indgår ligesom i kognitiv terapi, som en meget vigtig del af terapien. Der fokuseres på patientens aktuelle livsomstændigheder og relationelle vanskeligheder snarere end intrapsykiske problemer. I den indledende fase sættes patientens aktuelle depressive symptomer i forbindelse med 1 af 4 interpersonelle problemområder: sorg, interpersonel konflikt, problemskabende rolleforandring (fx skilsmisse eller arbejdsløshed) eller manglende interpersonelle færdigheder. De terapeutiske interventioner varierer afhængigt af fokus, men et gennemgående mål er at bedre patientens evne til at håndtere det pågældende problemområde og derved reducere de depressive symptomer. I den afsluttende fase arbejdes der med forebyggelse af tilbagefald, bl.a. gennem kortlægning af fremtidige interpersonelle risikosituationer. Denne terapiform kan uden problemer kombineres med medicinsk behandling og er i relativt få randomiserede kontrollerede studier vist at være effektiv. Hvad skal man så vælge: medicin eller samtaleterapi? Man har i årtier forsøgt at finde symptomer eller symptomkomplekser, som kunne hjælpe én til at afgøre, hvilken behandling der skulle benyttes i hvilke situationer. Den gamle diskussion om reaktiv vs. endogen depression afspejler dette. Reaktive depressioner skulle behandles med psykoterapi og endogene med medicin, troede man. Imidlertid er der ikke ret god evidens for dette synspunkt. Derimod kan man i nogen grad lade sig vejlede i spørgsmålet om behandlingsmodalitet ud fra Hamilton score. Jo højre score, jo bedre effekt af medicinsk behandling og omvendt: jo lavere score, jo mindre er den farmakologiske effekt i forhold til placeboeffekten (Khan et al. 2005). Begge de omtalte former for psykoterapi er generelt indicerede ved moderat depression og har nogenlunde den samme succesrate indbyrdes og i forhold til medicinsk behandling, nemlig omkring 50-60%. For den medicinske behandling kan man udtrykke det på en anden måde: En tredjedel oplever lægemagasinet 1 13
et fuldt respons og slipper helt af med deres symptomer. En tredjedel har et såkaldt partielt respons, med mere eller mindre svær påvirkning af deres livskvalitet til følge, og en tredjedel responderer ikke umiddelbart, men kræver skift til anden type behandling eller særlige såkaldte augmenteringsteknikker. Ved sværere former for depression tyder enkelte undersøgelser på, at de psykoterapeutiske teknikker faktisk også er effektive, men her er det klinisk betydningsfuldt, at effekten af de antidepressive lægemidler almindeligvis indtræder hurtigere end effekten af psykoterapi. Dette er selvfølgeligt særligt vigtigt ved tilstedeværelsen af selvmordstanker. En række andre forhold har også betydning for valg af behandlingsmodalitet. Er patienten motiveret for den ene eller den anden type behandling? Har patienten ressourcer til fx psykoterapeutisk behandling og er en sådan behandlingsform tilgængelig? Symptomerne spiller også en vigtig rolle: Svære kognitive deficits eller psykomotorisk hæmning kan gøre psykoterapi meningsløs. Desuden kan angst og søvnløshed som led i depressionen også indicere medikamentel behandling, fordi disse symptomer er så plagsomme, at de kan gøre det umuligt for patienten at koncentrere sig om terapien. Egentlig panikangst uden depression kan derimod oftest udmærket behandles med kognitiv terapi alene. Dette spørgsmål er behandlet i Sundhedsstyrelsens referenceprogram om Angst (www.dpsnet.dk). Uanset hvilken behandlingsmodalitet man vælger, er det vigtigt, at der indgår et element af psykoedukation. Dvs. interaktiv undervisning, der bl.a. har til formål at øge patienters og pårørendes viden om sygdommen, bedre samarbejdet om behandlingen og forebygge nye episoder. Den kan foregå individuelt eller i grupper bestående af patienter og evt. pårørende. De emner, som man kommer ind på, kan være: hvordan stilles diagnosen, hvordan er forløbet, risikofaktorer for nye udbud, sociale forholds betydning, samt forebyggelses og behandlingsmuligheder. Der tages som regel udgangspunkt i patientens egne erfaringer med depressionssygdommen og ofte inddrages elementer af kognitiv terapi med særligt fokus på færdigheder, som er væsentlige for håndtering af sygdommen ikke mindst mht. forebyggelse af recidiv. Hvad skal man vælge for et præparat? Sundhedsstyrelsens referenceprogram for Unipolar depression indeholder retningslinjer for, hvilke præparater, man skal vælge og hvad man skal gøre, hvis de ikke virker som forventet. Det anbefales, at man som førstevalg anvender et SSRI-præparat, som ikke har interaktioner med anden medicin. Hvis patienten tidligere har haft en depression, er det dog vigtigt at lade sig vejlede af, hvordan evt. behandling hjalp den gang. Opfølgning af institueret antidepressiv behandling Når man har startet behandling med antidepressiva, er det meget vigtigt, at patienten følges tæt i de første uger. Hvad enten man behandler psykoterapeutisk og/eller medicinsk, er det vigtigt at sikre, at depressionen ikke forværres. En del praktiserende læger samarbejder med en psykolog, som står for den psykoterapeutiske indsats, men man skal være sikker på, at evt. forværring i tilstanden bliver erkendt og håndteret korrekt. Gentagne målinger med fx Hamilton depressionsskala er således hensigtsmæssigt. Behandler man medicinsk, er det også vigtigt at følge patienten mindst med ugentlige samtaler i starten. Dette øger compliance, hvilket er vigtigt, fordi patienten behøver støtte til at fastholde behandlingen, indtil de initiale bivirkninger har fortaget sig eller forhåbentligt er faldet til et acceptabelt niveau efter nogle få uger. Begyndende virkning af den medicinske behandling kan først forventes efter 2-4 uger og fuld effekt kan endnu opnås efter 6 uger. Ved valg af sederende antidepressiv medicin (fx tricykliske antidepressiva eller mirtazepin) vil den sedative effekt indtræde med det samme og dermed sikre nattesøvnen. De seneste år har der været en intens debat, om man i visse tilfælde kunne inducere eller forværre selvmordstanker og impulser med antidepressiv medicin. I meget store metaanalyser har man for nyligt ikke kunnet påvise nogen øget risiko for selvmord (Simon et al 2006), ligesom en ny dansk ph.d.-afhandling viser, at selvmordsrisikoen falder, når man starter medicinsk antidepressiv behandling (Søndergaard et al 2006). Man kan dog ikke hermed helt udelukke, at enkelte mennesker vil opleve en sådan meget ubehagelig effekt af medicinen. Fx kan det velbeskrevne kliniske fænomen, at den psykomotoriske hæmning aftager, før stemningslejet hæves, medvirke til, at patienten pludselig får energien til at effektuere eventuelle selvmordplaner, som tidligere ikke har været så truende. Dette er endnu en grund til at følge patienter, som er startet på antidepressiva med mindst ugentlige samtaler i starten af behandlingen, således at en selv nok så sjælden komplikation, som den nævnte, opfanges. Hvor længe skal man vente på effekt? Dette spørgsmål er meget dårligt belyst i kontrollerede undersøgelser, på trods af at alle, der behandler deprimerede mennesker, ofte spørger sig selv om netop dette. Afgørelsen af, hvor længe man skal afvente effekt af en iværksat behandling, før man ændrer denne, er vanskelig og flere forhold skal tages i betragtning: Sygdommens sværhedsgrad, tidligere behandlingshistorie, forekomsten af bivirkninger, patientens og de pårørendes holdninger og forventninger etc. Undersøgelser tyder dog på, at begyndende effekt (partielt respons) inden for de første 2 ugers behandling er en stærk prædiktor for et vellykket behandlingsresultat. Begyndende effekt er defineret som 20% reduktion på Hamiltons Depressionsskala. En grov tommelfingerregel siger, at en vis effekt af en påbegyndt behandling bør kunne spores inden for 4-6 uger, hvis man behandler psykoterapeutisk med ugentlige samtaler og inden for 2-4 uger for medicinsk behandlings vedkommende. Det er vigtigt for patientens fremtidige liv og for risikoen for tilbagefald, at målet er fuldt respons. Har patienten omvendt gået 2-4 uger uden nogen som helst effekt af antidepressiv medicin kan jeg overveje præparatskift til stof fra en anden farmakologisk klasse (dvs. fra SSRI til Dual action til tricyklisk antidepressiva). Skift mellem præparater inden for samme klasse er ikke vist at være effektivt. Kan der derimod spores en effekt, overvejes dosisoptrapning op til maksimal dosis afhængigt af bivirkningerne. Vanskeligt behandlelige depressioner En stor del af de patienter, der behandles for en akut depressiv episode, responderer ikke tilfredsstillende på den givne behandling inden for de forventede måneder, så man må ofte regne med at skulle afprøve flere præparater til den enkelte patient. I sådanne tilfælde bør sygehistorien gennemgås på ny med henblik på, om depressionsdiagnosen er korrekt og for at sikre, at der ikke er tale om betydende legemlig sygdom (se fx Videbech & Tehrani 2007). Desuden skal man overveje noncompliance, anden psykisk sygdom eller
misbrugsproblemer, som man ofte bliver snydt af. Man bør sikre sig, at en tilstrækkelig høj dosis af førstevalgspræparater har været givet i tilstrækkelig lang tid (samlet behandlingstid med førstevalgspræparat 4-8 uger) ved hjælp af serum-bestemmelse af medikamentet (se nedenfor). I tilfælde af manglende respons kan man anvende en række farmakologiske strategier, som i klinikken har vist sig effektive. I princippet er der tale om 3 fremgangsmåder: Yderligere dosisøgning af igangværende antidepressiv behandling eller skift til andet antidepressivum jf. ovenstående. Kombination af to antidepressive lægemidler med forskellig virkningsmekanisme (fx SSRI og et noradrenergt og specifikt serotonergt antidepressivum (NaSSA)). Augmentation, hvor et antidepressivt lægemiddels virkning potenseres af et andet lægemiddel, der ikke hører til gruppen af antidepressiva (fx SSRI og pindolol). Behandlingen af behandlingsresistent depression kan med fordel ske i et samarbejde mellem den alment praktiserende læge og en psykiatrisk speciallæge. Ofte bør disse patienter henvises til sygehusindlæggelse. Den bedst gennemprøvede og dokumenterede augmentationsbehandling er kombinationen af et antidepressivum og litium. Denne gennemføres ved, at der fortsættes med fuld dosis af det antidepressivum, der ikke har været tilstrækkelig virksom gennem 6-8 uger. Behandlingen suppleres med litium i en dosis, der medfører et serum-litiumniveau på mellem 0,5 og 0,8 mmol/l. Denne kombination fortsættes i 2-3 uger. Såfremt der ikke indtræder effekt inden for dette tidsrum, kan der ikke forventes effekt, og litium seponeres igen. Rationalet for anvendelsen af litiumaugmentationen er, at litium øger serotonin-turnover og derved formentlig den serotonerge neurotransmission. Risikoen for udvikling af serotonergt syndrom ved samtidig anvendelse af SSRI og litium er øget, og det er vigtigt, at gennemføre en omhyggelig serummonitorering. Mange af de antikonvulsiva, som anvendes i behandlingen af bipolar affektiv lidelse, har også været søgt anvendt som augmentering ved behandling af behandlingsrefraktær depression, men effekten er mindre sikkert belyst i videnskabelige undersøgelser sammenlignet med litiumaugmentering. Det videre forløb Efter at patientens symptomer er svundet, bør behandlingen fortsætte 6-12 måneder efter indtrådt bedring, hvis det drejer sig om patientens første depressive episode. Ved gentagne episoder tilrådes at fortsætte med behandlingen 6-12 måneder for hver depression, som patienten har haft. Særlige kliniske forhold hos den enkelte, som fx stor selvmordsfare i forbindelse med depressionerne eller hvis disse har været vanskelige at behandle, kan tale for at udstrække behandlingen i en endnu længere periode. For patienter med debut af depression efter 50 års alderen er recidivhyppigheden særlig stor, hvorfor livslang behandling skal overvejes. I alle tilfælde fortsætter vedligeholdelsesbehandlingen med uændret dosis. Lægemiddelkoncentrationsbestemmelse af antidepressiva Plasmamonitorering er mest brugt og mest anvendeligt for de tricykliske antidepressiva. Specielt for nortriptylin, imipramin, amitriptylin og clomipramin er der rimeligt veldefinerede terapeutiske intervaller. For de øvrige og specielt de nyere antidepressive medikamenter er de terapeutiske intervaller dårligere fastlagt, men alligevel kan lægemiddelkoncentrationsbestemmelse (Terapeutisk Drug Monitorering, TDM) være indiceret i nedennævnte tilfælde: Utilstrækkeligt klinisk respons på medicinen Uventede bivirkninger på trods af at anbefalede doser er anvendt Mistanke om interaktioner eller brug af kombination af medikamenter med interaktionspotentiale forebyggelse af tilbagefald ved vedligeholdelsesbehandling tilbagefald trods god kompliance og tilstrækkelige doser genetiske forhold, der kan påvirke metabolismen af lægemidlet Børn og unge samt ældre patienter (over 65) Patienter med farmakokinetisk betydende comorbiditet (fx leversygdom) Problemer ved skift fra én generisk form til en anden Mistanke om kompliance problemer gravide og ammende Det er en forudsætning for pålidelige målinger, at patienten befinder sig i steady-state, dvs. som tommelfingerregel mindst én uge efter sidste dosisjustering. For at kunne fortolke resultatet konsistent skal prøven tages inden morgendosis eller mindst 8 timer efter sidste dosis ved et andet dosisregime. Seponeringssymptomer ved behandling med antidepressiva Hos ca. 1/3 af alle patienter, der er behandlet med antidepressiv medicin, vil der ved brat seponering opstå ubehagelige symptomer. Disse er ofte fejlagtigt omtalt som abstinenssymptomer, men eftersom antidepressiva ikke giver anledning til tolerans eller craving, ligesom fx opiater eller alkohol gør det, er dette en misvisende betegnelse. I det følgende vil betegnelsen seponeringssymptomer derfor blive benyttet. Et af problemerne ved disse symptomer er, at de kan være vanskelige at skelne fra symptomerne på den underliggende sygdom. De starter typisk 5 dage efter seponering, bl.a. afhængigt af stoffets halveringstid. Seponeringssymptomer er almindeligvis milde og selvlimiterende, men kan i enkelte tilfælde være alvorlige og stå på i lang tid. Tricykliske antidepressive medikamenter (TCA). Symptomerne vil her være influenzalignende (kulderystelse, muskelsmerter, profus sveden, hovedpine, kvalme), samt søvnløshed eller mareridt. Også bevægeforstyrrelser, maniske symptomer og hjerterytmeforstyrrelser er beskrevet. Selektive serotoningenoptagshæmmere (SSRI), Serotonin- og noradrenalingenoptagshæmmere (SNRI). Man kan se de ovenfornævnte seponeringssymptomer. Desuden kan ses fornemmelsen af elektriske stød i ekstremiteterne, svimmelhed forværret ved bevægelser, irritabilitet og grådanfald. I meget sjældne tilfælde kan ses bevægeforstyrrelser og kognitive forstyrrelser. Monoaminoxidasehæmmere. Efter seponering kan ses agitation, irritabilitet, ataksi, bevægeforstyrrelser, søvnløshed, mareridt og kognitive forstyrrelser. Meget sjældent ses konfusionelle psykoser med hallucinationer og vrangforestillinger. Forebyggelse og behandling af seponeringssymptomer Generelt anbefales aftrapning af antidepressiv medicin over mindst en 4-8 ugers periode (dette er dog næppe nødvendigt for fluoxetin på grund af den lange halveringstid). Sidste del af perioden bør der aftrappes med særligt små ændringer ad gangen. Ved stoffer lægemagasinet 1 15
JANUVIA *, (SITAGLIPTIN, MSD) ( ) INDIKATIONER: Til patienter med type 2-diabetes mellitus. JANUVIA er indiceret til at forbedre den glykæmiske kontrol: Som monoterapi hos patienter, der ikke er tilstrækkeligt kontrolleret ved diæt og motion alene, og når metformin ikke er hensigtsmæssig pga. kontraindikationer eller intolerance. Som dual oral behandling sammen med metformin i de tilfælde, hvor diæt og motion plus metformin alene ikke giver tilstrækkelig glykæmisk kontrol; sammen med et sulfonylurinstof, når diæt og motion plus maksimal tolereret dosis af et sulfonylurinstof alene ikke giver tilstrækkelig glykæmisk kontrol, og når metformin ikke er hensigtsmæssig pga. af kontraindikationer eller intolerance; sammen med en PPARγ- agonist (dvs. et glitazon), når anvendelse af en PPARγagonist er hensigtsmæssig, og når diæt og motion plus PPARγ-agonisten alene ikke giver tilstrækkelig glykæmisk kontrol. Som tripel oral behandling sammen med et sulfonylurinstof og metformin, når diæt og motion plus dual behandling med disse lægemidler ikke giver tilstrækkelig glykæmisk kontrol; sammen med en PPARγ-agonist og metformin, når anvendelse af en PPARγ-agonist ikke er hensigtsmæssig, og når diæt og motion plus dual behandling med disse lægemidler ikke giver tilstrækkelig glykæmisk kontrol. Januvia er også indiceret som tillægsbehandling til insulin (med eller uden metformin), når diæt og motion plus stabil dosering af insulin ikke giver tilstrækkelig glykæmisk kontrol. ( ) LÆGEMIDDELFORM OG DOSERING: Filmovertrukne tabletter 100 mg. Dosis er 100 mg én gang dagligt. Når JANUVIA anvendes sammen med metformin og/eller en PPARγ-agonist, bør dosis af metformin og/eller PPARγ-agonisten opretholdes. Når JANUVIA anvendes i kombination med et sulfonylurinstof eller sammen med insulin, kan en lavere dosis af sulfonylurinstof eller insulin overvejes for at reducere risikoen for hypoglykæmi. KONTRAINDIKATIONER: Overfølsomhed over for det aktive stof eller over for et eller flere af hjælpestofferne. ( ) INTERAKTION: I.v. administration af jodholdige kontraststoffer kan føre til nyresvigt. JANUVIA bør seponeres før testen og tidligst genoptages 48 timer efter, og kun efter at nyrefunktionen er blevet revurderet og fundet normal. Patienter med risiko for digoxinforgiftning bør monitoreres. ( ) GRAVIDITET OG AMNING: Bør ikke anvendes. ( ) BIVIRKNINGER OG RISICI: Kombinationsbehandling med metformin alene: Almindelig ( 1/100, <1/10): Kvalme. Ikke almindelig ( 1/1.000, <1/100): Døsighed, diarré, øvre abdominalsmerter, anorexi, nedsat blodglucose, nedsat kropsvægt. Kombinationsbehandling med et sulfonylurinstof: Almindelig ( 1/100/, <1/10): Hypoglykæmi. Kombinations behandling med metformin og et sulfonylurinstof: Meget almindelig ( 1/10): Hypoglykæmi. Almindelig ( 1/100, <1/10): Obstipation. Kombinationsbehandling med en PPARγ agonist (pioglitazon): Almindelig ( 1/100, <1/10): Hypoglykæmi, flatulens, perifert ødem. Kombinationsbehandling med metformin og en PPARγ agonist (rosiglitazon): Almindelig ( 1/100, <1/10): Hovedpine, hoste, diarré, opkastning, hypoglykæmi, perifert ødem, svampe infektion i huden, infektion i øvre luftveje. Kombinationsbehandling med insulin og metformin: Almindelig ( 1/100, <1/10): Hovedpine, hypoglykæmi, influenza. Ikke almindelig ( 1/1.000, <1/100): Tør mund, obstipation. I undersøgelser af JANUVIA alene er der set følgende formodede bivirkninger: Hovedpine, hypoglykæmi, obstipation, svimmelhed. Efter markedsføring: Hyppighed ukendt: Overfølsomhedsreaktioner inklusive anafylaksi, angioødem, udslæt, urticaria, kutan vaskulitis og eksfoliative hudreaktioner, herunder Stevens-Johnsons syndrom, pankreatitis. Risici: JANUVIA bør ikke anvendes til patienter med moderat eller svær nyreinsufficiens. PAKNINGER OG PRISER: (AUP, januar 2010, inkl. recepturgebyr). Vnr. 076024, 100 mg 28 stk. kr. 498,75; Vnr. 076033, 100 mg 98 stk. kr. 1.447,75. Der henvises til dagsaktuelle priser på www.medicinpriser.dk. UDLEVERING: B TILSKUD: Generelt tilskud. INDEHAVER AF MARKEDSFØRINGSTILLADELSEN: Merck Sharp & Dohme, dkmail@merck.com Baseret på produktresumé dateret: 09.11.2009 REFERENCE 1: EMEA godkendte produktresumé. ( ) Afsnit omskrevne og/eller forkortede i forhold til EMEAs godkendte produktresumé, som vederlagsfrit kan rekvireres fra MSD. MSD * Registered trademark of Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co. Inc., Whitehouse Stati-on, N.J., USA Se venligst EMEA godkendte produktresumé inden receptudskrivelse. Én gang dagligt JANUAR 2010 02-2010-JAN-09-DK-002-J *7835* med kort halveringstid (fx venlafaxin) er dette særligt vigtigt. Når man afslutter patienten, skal hun orienteres om at disse symptomer kan opstå, hvis hun seponerer medicinen brat. Skulle symptomerne opstå i mild form, behøver de ikke at blive behandlet, men orientering af patienten om deres godartede natur kan være tilstrækkeligt. I sværere tilfælde kan man overveje at genoptage det oprindelige antidepressive medikament i den dosis, som var effektiv i behandlingen, og så gradvist trappe ud. I svære tilfælde eller efter forgæves forsøg på gradvis udtrapning, kan man overveje at skifte til fluoxetin og så derefter gradvis udtrappe dette stof. Konklusion Der er sket store fremskridt i vores opfattelse og forståelse af depressionssygdommen. Forskellige risikofaktorer og årsager er efterhånden velundersøgte, men vores viden om hvorledes disse faktorer ændrer hjernens fysiologi og giver anledning til symptomer, er i sin vorden. I ca. halvdelen af alle tilfælde er en dysfunktion af HPA-aksen formentlig central. Vi råder over særdeles velundersøgte og veldokumenterede behandlinger af både medikamentel og psykoterapeutisk art, men en del patienter har trods dette ikke tilstrækkelig effekt af de kendte behandlinger, så nye behandlingsprincipper og medikamenter er velkomne. Følger man de her kort skitserede retningslinier for diagnostik og behandling kan betydeligt flere mennesker med depression hjælpes. Se i øvrigt Sundhedsstyrelsens referenceprogram om unipolar depression. Referencer Corruble E, Falissard B, Gorwood P.Life events exposure before a treated major depressive episode depends on the number of past episodes. Eur Psychiatry. 2006 Sep;21(6):364-6. Drew MR, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis as target for the treatment of depression. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2007 Jun;6(3):205-18. Jans LAW,Riedel WJ, Markus CR and Blokland A. Serotonergic vulnerability and depression: assumptions, experimental evidence and implications. Molecular Psychiatry. 2007; 12, 522 543. Khan, A., Brodhead, A. E., Kolts, R. L. & Brown, W. A. Severity of depressive symptoms and response to antidepressants and placebo in antidepressant trials. J. Psychiatr. Res. 2005;39, 145-150. Kendler KS, Gardner CO, Prescott CA. Toward a comprehensive developmental model for major depression in women. Am J Psychiatry. 2002 Jul;159(7):1133-45. Kendler KS, Gardner CO, Prescott CA. Toward a comprehensive developmental model for major depression in men. Am J Psychiatry. 2006 Jan;163(1):115-24. Kendler KS, Baker JH. Genetic influences on measures of the environment: a systematic review. Psychol Med. 2007 May;37(5):615-26. Kennedy SH, Konarski JZ, Segal ZV, Lau MA, Bieling PJ, McIntyre RS, Mayberg HS. Differences in brain glucose metabolism between responders to CBT and venlafaxine in a 16-week randomized controlled trial. Am J Psychiatry. 2007 May;164(5):778-88. Ownby RL, Crocco E, Acevedo A, John V, Loewenstein D. Depression and risk for Alzheimer disease: systematic review, metaanalysis, and metaregression analysis. Arch Gen Psychiatry. 2006 May;63(5):530-8. Paykel ES. Life events and affective disorders. Acta Psychiatr Scand Suppl. 2003;(418):61-6. van Praag HM. Abstract, Can stress cause depression? Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2004 Aug;28(5):891-907. Ravnkilde B, Bruun LM, Videbech P. Kognitive symptomer ved depression betydning for behandling og prognose. Ugeskr Laeger. 2007 Apr 16;169(16):1459-62. Simon, G. E., Savarino, J., Operskalski, B. & Wang, P. S. Suicide risk during antidepressant treatment. Am. J. Psychiatry 2006;163,41-47. Sullivan, P. F., Neale, M. C. & Kendler, K. S. Genetic epidemiology of major depression: review and meta-analysis. Am. J. Psychiatry 2000;157, 1552-1562. Søndergard, L., Kvist, K., Andersen, P. K. & Kessing, L. V. Do antidepressants prevent suicide? Int. Clin. Psychopharmacol. 2006;21, 211-218. Videbech P, Petersen TH. Depression, stress og hjernefunktion. Ugeskr Laeger. 2001 Nov 19;163(47):6568-72.
Denne side er reserveret Leo Pharma Nordic se www.leo-pharma.dk
Urinvejsinfektioner en opdatering Af professor, overlæge dr.med. Niels Frimodt-Møller, Afd. for Mikrobiologisk Overvågning og Forskning, Statens Serum Institut Urinvejsinfektioner (UVI) forekommer hyppigst - med en prævalens på 4-6 % - hos kvinder i den fertile alder og stigende i hyppighed med alderen hos ældre af begge køn. UVI opdeles klassisk i øvre - og nedre, selv om denne klassifikation må tages med noget forbehold. Øvre infektioner vil i praksis dreje sig om pyelonefritter, hvor patienten ud over stranguri (smerter ved vandladningen) og pollakisuri (hyppig vandladning) også frembyder lændesmerter og feber. Diagnosen af UVI hviler på detektion af urinvejspatogene bakterier i urin ved dyrkning i mængder > 1000 bakt/ml urin; de fleste vil dog vise > 10 5 bakt/ml. Forurening med urethralflora vil forekomme i 20-30 % p.g.a. dårlig prøvetagning som midtstråleurin. Prøvetagning med henblik på opsamling af midtstråleurin foretages hos kvinder ved først at afvaske området omkring meatus externae urinae med sterilt vand. Patienten holder selv med to fingre labiae til side, således at urinen kan lades uden at ramme labiae. Efter at have ladt en portion urin, som vil skylle urethra igennem, opsamles 5-10 ml urin i en steril beholder (glas, prøverør el.lign.), som anvendes til urindyrkning og muligvis mikroskopi. Miststråleurin er noget nemmere opsamlet hos mænd, men der bør stadig afvaskes med sterilt vand før vandladning. Pyuri, som kan påvises ved stix, vil forekomme hos de fleste med manifest infektion. Dyrkning bør foretages kvantitativt og bedst direkte efter prøvetagning. Ellers skal urinen holdes afkølet (< 4 o C) for at bakterier ikke skal vokse frem. Prøveglas med borsyre anvendes visse steder til transport til klinisk mikrobiologisk afdeling, da det kan bevare bakterier uden, at de vokser yderligere det er dog afhængig af borsyrekoncentrationen, hvorfor mængden af urin i forhold til borsyreindholdet skal holdes inden for visse rammer. SSI s Flexicult R er udviklet til kvantitativ dyrkning og resistensbestemmelse i praksis. Kittet består af en 9 cm Petri skål med 3 cm høje sider, så den nemt kan inokuleres ved at hælde urinen direkte på pladen. Pladen vippes, til alle felter er inokuleret, og efter 5-10 sekunder hældes overskydende urin fra. Pladen inkuberes ved 35-37 o C i 16-20 timer (der vil også vokse bakterier frem, hvis den står weekenden over ved stuetemperatur). Pladen aflæses ved at sammenligne mængden af bakterier på pladen med det billedskema, der følger med. Bakteriearten kan også bestemmes ved at se på farven af de fremvoksede kolonier og sammenligne med skemaet. Den er specielt fremstillet til at påvise E. coli, som er hyppigste (80%) årsag til UVI i praksis. Resistens over for sulfametizol, trimethoprim, ampicillin, nitrofurantoin og mecillinam (selexid) kan herefter bedømmes ved at undersøge, om der er vækst af den UVI-patogene bakterie på de enkelte felter eller ej. Vækst betyder, at bakterien er resistent for det pågældende antibiotikum i det felt, mens ingen vækst betyder, at bakterien er følsom. Der vil ved en almindelig ukompliceret UVI kun være én patogen bakterie, som regel E. coli. Andre almindelige årsager er enterokokker, Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella og Proteus arter. Asymptomatisk bakteriuri, som er relativt hyppigt hos ældre, påvises ved i to urinprøver taget med mindst et døgns mellemrum at finde samme patogene bakterie i > 10 5 bakt/ml urin. Behandling af UVI gives til patienter med symptomer på UVI, patienter med kompliceret - herunder øvre UVI, gravide med påvist bakteriuri, også asymptomatiske, og børn under eet år med sikkert påvist bakteriuri uanset symptomer. Behandling af bakteriuri uanset symptomer udføres også i visse profylaktiske situationer som præoperativt hos patienter, der skal have udført
prostataresektion eller have foretaget alloplastik operation. Alle andre fund af asymptomatisk bakteriuri specielt hos ældre, skal ikke behandles med antibiotika. Valget af antibiotika afhænger af patientens symptomatologi, d.v.s. om man mistænker en øvre eller nedre infektion, samt af resistensforholdene. Ved pyelonefritis behandles med baktericide antibiotika som ampicillin, mecillinam og/ eller aminoglykosid (på sygehus). Ved nedre UVI kan anvendes midler som nitrofurantoin, sulfametizol og nalidixansyre. Trimethoprim og pivmecillinam er også ofte anvendt til nedre UVI. Der er i de senere år set stigende resistens over for almindelige antibiotika anvendt til behandling af UVI, hvor det i øget grad vil blive nødvendigt at foretage dyrkning med resistensbestemmelse også i praksis. Resistensforholdene hos E. coli i praksis ses af tabellen fra en nylig undersøgelse fra en praksis på Sjælland, hvor resistensen over for de almindelige urinvejsmidler er delt op efter, om bakterierne er fundet hos patienter med ukompliceret eller kompliceret UVI. Det ses, at resistensen generelt er lavere ved ukompliceret UVI, men ikke lavere end at sulfametizol, trimethoprim og ampicillin ikke bør anvendes empirisk. I Danmark er de bedste empiriske valg nitrofurantoin (5% resistens) og mecillinam (5% resistens).varighed af behandling er 3-5 dage for ukompliceret UVI hos voksne kvinder og mindst en uges behandling hos alle andre. Recidiv ses hos 10-20% af behandlede patienter. Disse bør efter dyrkning og resistensbestemmelse behandles i 10-14 dage. Hvordan forebygges UVI? Ud over iatrogene indgreb i urinvejene Tabel: Antibiotika resistens hos E. coli fra urinsvejsinfektioner (UVI) i praksis delt op på ukompliceret og kompliceret UVI (kilde: DANMAP 2008) Total N = 131 er de bedst kendte risikofaktorer hos kvinder forhold associeret til svangerskabs prævention (fx pessar) og samleje. Ved tilbagevendende UVI i forbindelse hermed kan det forsøges at give engangs profylakse fx med pivmecillinam lige før eller efter samleje. Ukompliceret N = 34 Kompliceret N = 97 N % N % N % Ampicillin 59 45 9 27 50 52 Mecillinam 6 5 1 3 5 5 Ciprofloxacin 6 5 1 3 5 5 Sulfamethizol 53 41 8 24 45 46 Trimethoprim 45 34 5 15 40 41 Nitrofurantoin 1 1 0 0 1 1 P s o r i a s i s be h a n d l i n g Klimabehandling i Israel Det Døde Hav 4 ugers behandlingsophold i Ein Bokek. Afskærmet kønsopdelt strandsolarie til intensiv solbadning. Direkte adgang til badning i Det Døde Hav. Daglig behandling af danske sygeplejersker. Gigtpakke kan tilbydes. Naturbehandling i Island Den Blå Lagune 4 ugers behandlingsophold på Blue Lagoon Clinic. Patienterne har egen inden- og udendørsbassin. Der bades dagligt i lagunen, smøres med kiseler og specialcremer efter sygeplejerskens anvisning. Evt. UVB-behandling som supplement. Psoriasisbehandling på Læsø 4 ugers behandlingsophold på Læsø Kur. Der bades dagligt i saltvand (råbrine) og smøres med fede fugtighedscremer efter sygeplejerskens anvisning. Evt. UVB-behandling som supplement. Læs mere på www.helserejser.dk Helserejser har overenskomst med de danske regioner, der betaler for patientens behandlingsophold efter dermatologens eller hospitalets henvisning. lægemagasinet 1 19
PAT I E N T S I K K E R H E D Af Sekretariatschef Beth Lilja Dansk Selskab for Patientsikkerhed Ny indsats skal redde flere liv på sygehusene Dansk Selskab for Patientsikkerhed planlægger i samarbejde med TrygFonden og Danske Regioner at gennemføre et stort projekt, Patientsikkert Sygehus. Sygehuspatienter er ofte ude for, at de under indlæggelsen påføres ekstra skade eller sygdom, som kommer oveni den oprindelige lidelse, de indlagt for. Det kan fx være sårinfektion, blærebetændelse eller tryksår og sommetider også farlige tilstande som blodforgiftning eller hjertestop. Det skønnes, at ca. 100.000 patienter hvert år skades som følge af sygehusindlæggelse, og at flere tusinde patienter dør på grund af skaderne. Tidligere har både læger, sygeplejersker og patienter til en vis grad betragtet skaderne som ofte uundgåelige komplikationer til behandlingen. Men de seneste 10 år er der kommet øget fokus på patientsikkerhed, og det har vist sig, at en stor del af skaderne kan undgås med en målrettet indsats for patientsikkerheden. Dansk Selskab for Patientsikkerhed planlægger i samarbejde med Tryg- Fonden og Danske Regioner at gennemføre et stort projekt, Patientsikkert Sygehus. Ideen med projektet er, at tre-fem sygehuse i Danmark indgår aftale om at gå foran og være rollemodeller for høj patientsikkerhed. Aftalen forpligter sygehusene til at arbejde målrettet for at eliminere fejl, skader og dødsfald. Projektet kommer til at køre på både medicinske, kirurgiske og intensive afdelinger. Et krav til modelsygehusene er, at sygehusledelsen engagerer sig, sætter mål for patientsikkerheden og følger op på, om målene nås. Det overordnede mål for projektsygehusene er at nedsætte dødeligheden med 15 procent og antallet af patientskader med 30 procent i løbet af projektperioden 2010-2012. Reduktionen i skader og dødsfald skal være så overbevisende, at resultaterne imponerer omverdenen og giver andre sygehuse lyst til og tro på, at de kan opnå det samme. På den måde skal de gode erfaringer sprede sig til hele landet. Indholdet i Patientsikkert Sygehus er afstemt med Den Danske Kvalitetsmodel og Det Nationale Indikatorprojekt, sådan at der er mulighed for synergi med det øvrige kvalitetsarbejde på sygehusene. Dansk Selskab for Patientsikkerhed er i kontakt med de relevante videnskabelige selskaber med henblik på at få udpeget danske eksperter, der sammen med selskabet kan sikre, at der er dokumentation for projektets faglige indhold. Samarbejde med amerikanske eksperter Projektet har skrevet kontrakt med et eksperthold fra det amerikanske Institute for Healthcare Improvement, som har stor erfaring med at hjælpe sygehuse til at skabe forbedringer. Det sker i meget hurtigt tempo med Model for Improvement, forbedringsmodellen,