Den rigtige mad er basisbehandling

Diabetes og ernæring 5 Maden er en vigtig del af behandlingen af diabetes, og vi vil i artiklen belyse de ernæringsmæssige aspekter. Med hensyn til den anbefalede næringsstofsammensætning har diætbehandlingen ændret sig væsentligt gennem årene og er under stadig udvikling. Artiklen bygger på de forskningsresultater, der danner baggrund for rekommandationerne. Den rigtige mad er basisbehandling for alle diabetikere. Diætbehandling var den første form for behandling, man kunne give patienter med diabetes, og den første officielle diæt blev beskrevet af Bouchardat tilbage i 1871 (1). Han så, hvordan underernæring medførte, at mange diabetikere ikke længere havde glukosuri, og var med til at udvikle en systematisk hungerbehandling. De første beskrevne diabetesdiæter var meget kulhydratfattige og fedtholdige. Aage Th.B. Jacobsen (2) har i sin disputats fra 1917 beskrevet den standarddiæt, der blev anvendt på Rigshospitalet i 1914. Dagskosten er beskrevet som 5 æg, 100 g flæsk, 250 g kød, 200 g fisk, 200 g grønsager, 100 g smør, 1/3 flaske rødvin og skibsøl. Der er mange studier om madens betydning for en velreguleret diabetes, og i 1982 udgav Diabetesforeningen de første officielle danske anbefalinger (1), som senest er revideret i 1992 (3). Som det fremgår af tabel 1 er de danske anbefalinger stort set identiske med anbefalingerne fra Diabetes Nutrition Study Group (DNSG) (4-5) under European Association for the Study of Dia- Diabetesforeningen ADA 2002 DNSG 1999 1992 Kulhydrat 55-60 E% 45-60 E% Kulhydrat og 60-70 E% monoumættet fedt Sakkarose 25-30 g Ingen maks. grænse Maks. 10 E% Kostfibre 20 g per 4,2 MJ 20-35 g Anbefales Protein 10-20 E% 10-20 E% 10-20 E% Fedt totalt 30 E% (25-35E%) < 30 E% 25-35 E% Mættet fedt Maks. 10 E% < 10 E% < 10 E% Polyumættet fedt Maks. 10 E% 10 E% < 10 E% Monoumættet fedt Min. 10 E% 10-20 E% Kolesterol Ingen anbefalinger 300 mg 300 mg Salt < 5 g Maks. 6 g < 6 g Alkohol 1-2 genstande 1-2 genstande 1-2 genstande Tabel 1. Diabetesrekommandationer (3,4,5,6). E%=Energiprocent Birgit Schelde & Karen Søndergaard EVIDENS KLINISK SYGEPLEJE 17. årgang nr. 3 august 2003 Kopiering ikke tilladt Munksgaard Danmark

6 betes (EASD) og anbefalingerne fra Den Amerikanske Diabetesforening (ADA) (6). Kopiering ikke tilladt Munksgaard Danmark 17. årgang nr. 3 august 2003 KLINISK SYGEPLEJE Formålet med diætbehandling Anbefalingerne for diabetesdiæt er ens for patienter med type 1 og type 2 diabetes. Målene er (3): Over døgnet at opnå stabile plasmakoncentrationer af glukose og lipider inden for eller så tæt på referenceværdierne som muligt At opnå og opretholde en acceptabel vægt, der er forenelig med et godt helbred og høj livskvalitet Om muligt at forebygge eller forsinke udviklingen af sendiabetiske komplikationer. De pædagogiske overvejelser, mål og strategier, der er væsentlige for, at man kan opnå behandlingsmålene, vil ikke blive beskrevet i denne artikel. I de senere år har vi fra randomiserede, kontrollerede studier, epidemiologiske studier og metaanalyser fået massiv dokumentation for, at diætbehandling virker på outcome-mål såsom blodglukose og HbA1c. Det amerikanske Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) (7-8) har vist, at når type 1 diabetikere overholdt deres diætplan, dvs. regulerede på insulindosis og indtagelse af mad afhængigt af blodglukose, tog ekstra insulin ved ekstra kulhydratindtag, ikke overspiste ved hypoglykæmi og især spiste den sene aftensnack, sås der reduktion i HbA1c på mellem 0,25-1,0%. Også i det britiske U.K. Prospective Diabetes Study (UKPDS) (9) omfattende type 2 diabetikere så vi betydningen af diætbehandling med hensyn til at nå behandlingsmålene og at reducere komplikationsfrekvensen. For nylig har en forskergruppe fra Steno Diabetes Center publiceret resultater fra Steno-type 2 studiet (10). Her har man via intensiv multifaktoriel behandling omfattende livsstilsændringer i form af rygestop, mere motion, flere grønsager, mindre fed mad og lægemidler kunnet halvere udviklingen af alvorlige følgesygdomme i hjerte, kredsløb, nyrer, øjne og nerver. Kulhydrater Kulhydraterne i kosten kan inddeles efter deres kemisk-strukturelle egenskaber og efter fordøjelighed. FAO (11) har anbefalet at inddele kulhydraterne i tre grupper: sukkerarter, oligosakkarider og polysakkarider (se tabel 2). I den menneskelige fordøjelseskanal er følgende kulhydrater fordøjelige: glukose, fruktose, galaktose, sakkarose, laktose, maltose og stivelse. De ufordøjelige kulhydrater bliver ikke enzymatisk nedbrudt til monosakkarider. Disse kulhydrater kaldes også kostfibre og er fx cellulose, hemicellulose og pektiner. Polysakkariderne kan igen inddeles i vandopløselige og i vanduopløselige. De vandopløselige er fx stivelse, pektiner og guargum. De vanduopløselige er fx cellulose og hemicellulose (11). Tidligere anbefalinger tilrådede diabetikere et højt kulhydratindtag. Enkelte studier (12-13 ) har vist, at en indtagelse på mere end 50 E% kulhydrat er forbundet med god diabeteskontrol, forudsat at det er kulhydrater med et højt fiberindhold. Samtidig har andre undersøgelser (14-15) vist, at en kulhydratrig kost kan medføre stigning i triglyceridniveauet og et fald i HDL-kolesterol hos nogle type 2 diabetikere. De senere års forskning tyder på, at der kan være større variation i kulhydratindtaget afhængigt af patientens præferencer og behandlingsmål. Det kan være vanskeligt at opnå et fedtindtag på maks. 30 E%. En øgning af fedtindholdet i form af monoumættet fedt og en reduktion af kulhydratindtaget har vist en bedre lipidprofil og en bedre glykæmisk kontrol end ved konventionel diæt og kan forbedre

Gruppe Undergruppe Komponentet Sukkerarter Monosakkarider Glukose Galaktose Fruktose Disakkarider Sakkarose Lactose Maltose Oligosakkarider Polyoler Sorbitol Mannitol Malto-oligosakkarider Maltodextriner Andre oligosakkarider Raffinose Frukto-oligosakkarider Polysakkarider Stivelse Amylose Amylopectin Modificeret stivelse Ikke-stivelse polysakkarider Cellulose Hemicellulose Pektiner m.fl. Tabel 2. Oversigt over nogle typer af kulhydrater i kosten inddelt efter kemisk-strukturelle egenskaber (11). compliance (16-17). Som det fremgår af tabel 1 anbefaler ADA, at monoumættet fedt sammen med kulhydrat udgør 60-70% af energien, og det er DNSG enig i. Glykæmisk respons og glykæmisk indeks Blodglukosestigningerne efter indtagelse af et levnedsmiddel varierer meget afhængigt af mængden af kulhydrat (18), typen af sukkerarter (19) og stivelsestype (20). Tidligere antog man, at stivelse gav en langsommere blodglukosestigning end glukose. Disakkarider og stivelse spaltes imidlertid ekstremt hurtigt til monosakkarider i tyndtarmen og optages derfor lige så hurtigt som monosakkarider. Tilberedning og opbevaring spiller også en rolle for blodglukoseresponset. Fuldkornsrugbrød giver en mindre blodglukosestigning end brød af fint formalet mel (21). Frisk pasta giver hurtigere stigning i blodglukose end tørret pasta (22). Med stigende modningsgrad af fx bananer ses stigende blodglukoserespons (23). Kostens fedt- og proteinindhold kan forsinke ventrikeltømningen og dermed reducere blodglukoseresponset (24). Endelig ses personrelaterede variationer. Det præprandielle blodglukose spiller en stor rolle: jo lavere blodglukose, jo hurtigere absorption (25). Da man ikke bare kan forudsige et kulhydrats glykæmiske respons ud fra den kemiske struktur, foreslog Jenkins i 1981 indførelsen af det glykæmiske indeks (GI) (26). Det er en metode, hvor man over en tre timers periode kan måle og klassificere blodglukoseresponset efter forskellige levnedsmidler, der indeholder samme mængde kulhydrat (se figur 1). Ved at indeksere resultaterne i forhold til en almen standard (franskbrød GI: 100) blev det muligt at sammenligne resultaterne fra forskellige studier. At spagetti har et GI på 60, betyder, at den blodglukosestigning, som spagetti fremkalder over en tre timers periode, er 60% af den stigning, som franskbrød fremkalder (se tabel 3). At vejlede patienter udelukkende ud fra det glykæmiske indeks er kontroversielt, idet man ikke blot ud fra et lavt eller højt GI kan vurdere, om et levnedsmiddel er mere eller mindre velegnet til diabetikere. Mange meget fedtholdige levnedsmidler har et lavt 7 KLINISK SYGEPLEJE 17. årgang nr. 3 august 2003 Kopiering ikke tilladt Munksgaard Danmark

8 Kopiering ikke tilladt Munksgaard Danmark 17. årgang nr. 3 august 2003 KLINISK SYGEPLEJE Blodglukose (mm) 15 10 5 GI = 1 2 3 Timer Areal under BG-kurven efter testmåltid Areal under BG-kurven efter referencemåltid Fig.1. Glykæmisk indeks. GI, og brød og kartofler med et noget højere GI er af andre årsager fornuftige valg. Undersøgelse af en eksperimentel kost med lavt GI til personer med type 1 og type 2 diabetes har vist reduktion af det glykæmiske respons, HbA1c og lipider (28-29). Kostfibre testprodukt franskbrød (reference) basal x 100 * Franskbrød er referencemåltid * Samme kulhydratmængde i test og referencemåltid (50 g) * Observationstid 3 timer Anbefalingerne for kostfiberindtaget er lidt højere for diabetikere end for baggrundsbefolkningen (3-6) (se desuden tabel 1). Tidlige korte studier med suboptimalt kontrollerede type 1 diabetikere, der havde spist større mængder vandopløselige fibre (> 30 g/dag), har vist en beskeden og ikke overbevisende nedsættelse af blodglukose og lipider (30-31). Et nyligt publiceret studie, hvor type 1 diabetikere blev randomiseret til enten en høj fiberindtagelse (50 g/dag) og lav GI-diæt eller en lav fiberindtagelse (15 g/dag) og høj GI-diæt i 24 uger, viste en signifikant (p < 0,05) reduktion i HbA1c hos gruppen med høj fiberindtagelse, som samtidig også havde en høj compliance (32). Fra The EURODIAB IDDM Complications Study Group er der evidens for, at et højt indtag af kostfibre forbedrer den glykæmiske kontrol og reducerer risikoen for ketoacidose hos type 1 diabetikere (33). Det gennemsnitlige fiberindtag var dog kun på 18,5 g/dag hos mænd og 16,2 g/dag hos kvinder, hvilket er væsentligt lavere end de danske rekommandationer (3). På lignende vis har også effekten af et øget fiberindtag hos type 2 diabetikere været kontroversiel. I 2000 kom der dog et studie (34), hvor type 2 diabetikere blev randomiseret til enten en moderat fiberdiæt (24 g fibre, heraf 8 g opløselige og 16 g uopløselige fibre) eller en høj fiberdiæt (50 g, heraf 25 g opløselige og 25 g uopløselige fibre). Resultatet var, at diæten med det høje fiberindhold forbedrede den glykæmiske kontrol, reducerede hyperinsulinæmien og forbedrede lipidprofilen. Der er således evidens for, at diæter sammensat af naturlige fødevarer med højt indhold af naturligt forekommende kostfibre giver en bedre diabetesregulation. Sakkarose Historisk har det været den almindelige opfattelse, at sakkarose (sukker) alene eller som en del af et måltid giver hyperglykæmi, og i mange år har sukker nærmest været forbudt for diabetikere. Mange undersøgelser har dog vist, at sakkarose ikke giver større blodglukosestigning end isokaloriske mængder af fx stivelse. (35-37). Der ses heller ikke ændringer i den glykæmiske kontrol, vægt eller lipidstatus. En undersøgelse fra Tyskland (38) omfattende ti insulinpumpebehandlede diabetikere viste, at et gennemsnitligt forbrug på 24 g sukker om dagen i form af marmelade, is, dessert og slik ikke påvirkede ovennævnte eller behovet for insulin. Et tilsvarende studie, hvor type 2 diabetikere spiste op til 10% af deres daglige energiindtag som sukker eller slik, viste heller ikke negativ effekt på hverken kostvaner eller metabolisk kontrol (39).

I praksis betyder det, at diabetikere kan anvende 25-30 g sakkarose dagligt i deres mad. Hvis der ikke skal tages højde for det med insulin eller fysisk aktivitet, anbefales det, at man fordeler sukkeret med højst 5 g sukker ad gangen, fx 1 tsk. marmelade eller honning, 2 skiver pålægschokolade e.l. (40). Kunstige sødestoffer og fyldstoffer Levnedsmiddel Fuldkornsrugbrød 71 ± 7 Franskbrød 100 Spagetti 60 ± 4 GI (gennemsnit og SD) Kartofler 72 ± 12 Brune bønner 44 ± 3 Æble 52 ± 3 Banan 74 ± 5 Sukker 97 ± 7 Is, fløde 38 ± 6 Mælkechokolade 61 ± 4 Tabel 3. Glykæmisk indeks af forskellige levnedsmidler (27). Tilsat fruktose anbefales ikke som sødestof i diabetesdiæten (3-6). Blodglukoseresponset er lavere efter indtagelse af fruktose sammenlignet med indtagelse af sakkarose (41-42), men større indtagelse (15-20% af det daglige energiindtag) kan medføre stigning i triglycerid-, LDL- og totalkolesterolniveauet (43). Langtidsvirkningerne på insulinfølsomhed, blodtryksregulation og lipidstofskifte kendes ikke. Derudover er fruktose dyrere og har dårligere bagetekniske kvaliteter (40). Som et alternativ til sukker kan de ikke-energigivende kunstige sødestoffer anvendes. Det kan anbefales at anvende acesulfam K, aspartam, cyclamat, sakkarin, thaumatin og neohesperidindihydrochalcon, der alle har en væsentlig større sødeevne end sukker, og som ikke giver blodglukoserespons (40, 43). Flere af de ikke energigivende sødestoffer har i perioder været mistænkt for at være cancerogene eller på anden måde farlige. EU s videnskabelige komité for levnedsmidler har fastsat værdier for, hvad der er den acceptable daglige indtagelse (ADI-værdi) af forskellige sødestoffer. ADI-værdien viser, hvor meget det er sikkert at indtage dagligt i et helt liv uden risici (44). Det er ud fra denne værdi, det beregnes, hvor meget der fx må tilsættes til sodavand, så man selv med et højt indtag er sikker på ikke at overskride ADI-værdien. Gruppen af energigivende sødestoffer omfatter isomalt, lactitol, maltitol, maltitolsirup, mannitol, sorbitol, xylitol m.fl. Stofferne kaldes også sukkeralkoholer eller polyoler (11). Disse stoffer søder omtrent som sukker og kan derfor anvendes i så store mængder, at stofferne kan give konsistens/fylde ved madlavning. Polyoler påvirker glukose- og insulinindholdet mindre end sukker (45-46), men energiindholdet er i gennemsnit ca. 10 kj per gram. Hvis man anvender over 25 g dagligt, kan polyolerne give diarré (47-48). Polydextrose og oligosakkarider har vundet indpas de senere år. Madlavningsteknisk virker de som sukker og har derfor nogle fine egenskaber til bagværk og som fyldstof i diverse produkter; dog har de ikke en sød smag. Polydextrose er en glukosepolymer, der fermenteres i colon, og som derfor ikke giver blodglukoserespons (11). Polydextrose i store doser har en afførende virkning, og derfor anbefales maks. 90 g per dag eller 50 g som enkeltdosis (49). I tabel 2 ses eksempler på oligosakkarider. Maltodextriner er fordøjelige, mens frukto-oligosakkariderne er ufordøjelige. Oligosakkariderne fermenteres som polydextrose i colon og påvirker ikke blodglukose. Oligosakkariderne har en laksativ effekt, og det anbefales, at man ikke indtager over 20-25 g per dag (50). Oligosakkariderne findes naturligt i en række fødevarer eller tilsættes industrielt. 9 KLINISK SYGEPLEJE 17. årgang nr. 3 august 2003 Kopiering ikke tilladt Munksgaard Danmark

10 Protein Kopiering ikke tilladt Munksgaard Danmark 17. årgang nr. 3 august 2003 KLINISK SYGEPLEJE Som det fremgår af tabel 1, varierer anbefalingen for protein fra 10% til 20% af energiindtaget i alle landene. Anbefalingerne for diabetespatienter er lidt højere end for raske, som anbefales en indtagelse på 10-15 E%, og ved meget lav indtagelse af energi (< 6.5 MJ) anbefales et højere indtag (51). I USA anbefales en indtagelse på 0,8 g per kg legemsvægt som den laveste mængde, der med sikkerhed dækker behovet hos alle voksne (52). Vurderet ved udregnede eksempler giver det 8-10 E%. Ifølge den seneste kostundersøgelse indtages der 13 E% blandt voksne danskere (53). Den højeste grænse i diabetesanbefalingen er således væsentligt højere end både anbefalingen for og indtagelsen af protein. Den højere anbefaling skyldes ikke et øget behov, men er udtryk for, at det kan være vanskeligt at sammensætte en kulinarisk acceptabel diæt med et lavt indhold af fedt og et meget lavt indhold af sukker uden at øge mængden af protein. Protein og nefropati Indtagelsen af protein giver akut øgning i nyrernes GFR (glomerulær filtrationsrate), og variation i indtagelsen af protein fra 1,5 g til 3,5 g per kg legemsvægt ændrer GFR hos såvel diabetikere som ikke-diabetikere (54). Hos patienter med såvel type 1 som type 2 diabetes er der ikke fundet nogen sammenhæng mellem indtagelsen af protein og klinisk proteinuri (55). Hos patienter med begyndende diabetisk nefropati kan progressionen i sygdommen mindskes, hvis de reducerer indtagelsen af protein. De undersøgelser, der ligger bag denne konklusion, indgår i et Cochrane Review (56). I undersøgelserne har målet været en indtagelse af protein på mellem 0,3 og 0,8 g protein per kg legemsvægt. Compliance har i studierne været vekslende, og målet med hensyn til proteinrestriktion er ikke blevet nået. Alligevel så man en effekt. Forfatterne foreslår derfor pragmatisk, at man forsøger at reducere indtagelsen af protein til mellem 0,8 og 1 g per kg legemsvægt. For at undgå proteinunderernæring anbefaler Diabetesforeningen 0,8 g protein per kg legemsvægt til nyreinsufficiente (40). En nyere dansk undersøgelse (57) viste efter fire år med moderat proteinrestriktion en forbedret prognose for patienter med type 1 diabetes og nefropati. I alt 82 patienter blev randomiseret til en lavproteindiæt med 0,6 g protein per kg eller sædvanlig diæt. Interventionsgruppen indtog gennem opfølgningstiden 0,89 g protein per kg (95% CI: 0,83-0,95), og kontrolgruppen indtog 1,02 g protein per kg (95% CI: 0,95-1,10). Den relative risiko for end stage renal disease (ESRD) eller død var 27% i kontrolgruppen sammenlignet med 10% hos lavproteingruppen (p = 0,042). Det kan konkluderes, at diabetikere har det samme behov for protein som ikkediabetikere. Der er ingen sammenhæng mellem indtagelse af protein og risiko for udvikling af nefropati, men en begrænset reduktion i proteinindtagelse kan hos patienter med begyndende nefropati forsinke progression i sygdommen. Fedt Ifølge den seneste undersøgelse af danskernes kostvaner fra 2000-2001 indeholder den danske kost 33 E% fedt (53). I undersøgelsen fra 1995 (58) var den gennemsnitlige indtagelse 37 E%. Der er altså sket et fald i indtagelsen af fedtstof. Der er endnu ingen data på fordelingen af fedtstoftyper fra 2000. I 1995 var fordelingen som vist i tabel 4. Mættet fedt På trods af at vi i forhold til tidligere spiser mindre fedtstof, er mængden af mættet fedtstof stadig et stort problem. Mættet fedt er den primære risikomarkør for et forhøjet LDL-kolesterol (59).

Patienter med type 2 diabetes har øget risiko for at udvikle iskæmisk hjertesygdom, apopleksi og underekstremitetsiskæmi (60) og har en fordoblet aldersjusteret mortalitet. Andre angiver dødeligheden pga. kardiovaskulær sygdom til at være øget med en faktor 2 til 3 (61), lige hyppigt hos mænd og kvinder. Det er derfor vigtigt at være opmærksom både på den glykæmiske kontrol og på identifikation af øvrige risikofaktorer som hypertension og lipidprofil (60). For at ændre denne risikoprofil er det målet at nedsætte indtagelsen af mættet fedtstof til maks. 10E% (3). I en metaanalyse (62) af 37 interventionsstudier med raske personer er det vist, at blodets indhold af totalkolesterol faldt med 10%, LDL med 12% og triglycerider med 8%, når de fulgte den amerikanske hjerteforenings Step 1 diæt (maks. 10 E% mættet fedt og maks. 300 mg kolesterol per dag). Hvis Step 2 diæten (maks. 7 E% mættet fedt og maks. 200 mg kolesterol per dag) blev anvendt i stedet, fandt man et fald på 13% i totalkolesterol, 16% i LDL-kolesterol, 8% i triglycerider og 7% i HDLkolesterol. Der findes ikke tilsvarende undersøgelser af diabetespatienter, og anbefalingerne for diabetesdiæten følger derfor de almindelige anbefalinger på dette område (51, 3). I det tidligere omtalte Steno type 2 studie er det vist (10), at en multifaktoriel strategi (nedsat indtagelse af fedt, regelmæssig motion, rygeophør, tilskud af E- og C-vitamin, folinsyre og krom) reducerer risikoen for kardiovaskulær sygdom og mikroalbuminuri hos type 2 diabetere. Kolesterol Betydningen af kostens indhold af kolesterol er usikker, og der er ingen interventionsstudier, som viser, om diabetikere er mere følsomme end baggrundsbefolkningen over for kostens indhold af kolesterol. I en prospektiv undersøgelse af sammenhængen mellem indtagelse af æg og risiko for udvikling af hjerte-karsygdom var der for diabetikere en øget relativ risiko ved sammenligning mellem < 1 æg per uge og > 1 æg per dag, hvor den relative risiko for mænd var 2,02 (95% CI: 1,05-3,87) og for kvinder 1,49 (CI: 0,88-2,52) (63). Tidligere har det været almindelig praksis at begrænse levnedsmidler med et højt indhold af kolesterol, fx indmad, rejer og æggeblommer, til patienter med dyslipidæmi. Nyere studier har dog vist (64), at hvis mængden af mættet fedt i kosten er lav, er betydningen af kolesterol fra maden minimal. Der er således intet i vejen for, at diabetespatienter med dyslipidæmi kan spise æg, rejer m.m. i almindelige mængder, hvis kosten i øvrigt har et lavt indhold af mættet fedt. Monoumættede fedtsyrer (MUFA) Hos type 2 diabetikere er det vist, at en diæt med lavt indhold af fedt er associeret med lavere blodglukose, lavere plasmalipider og lavere kropsvægt (65-67). Hvis det ikke er muligt for patienten at følge en sådan diæt, kan man i stedet erstatte det mættede fedt. Det store spørgsmål har været, om det bedste alternativ til mættet fedt er kulhydrat eller monoumættede fedtsyrer (MUFA), der Fedtsyretype Danskernes kostvaner Diabetesrekomman- 1995 dationer 1992 Mættede fedtsyrer 15 E% maks. 10 E% Monoumættede fedtsyrer 11 E% min. 10 E% Polyumættede fedtsyrer 5 E% maks. 10 E% Kolesterol 383 mg Tabel 4. Indhold af fedtstof i den danske kost (58) versus rekommandationer for diabetesdiæt (3). 11 KLINISK SYGEPLEJE 17. årgang nr. 3 august 2003 Kopiering ikke tilladt Munksgaard Danmark

12 i koncentreret form findes i olivenolie, rapsolie, oliemargarine, avocado, hasselnødder, mandler og marcipan (68). En række undersøgelser har vist, at en isokalorisk kost med reduceret indhold af mættet fedt og øget indhold af monoumættet fedt har forbedret den glykæmiske kontrol (16-17, 69-72) og forbedret lipidprofilen ved, at triglycerid er faldet og HDL-kolesterol steget (16-17, 69-74). Der har ingen effekt været på LDL-kolesterol og totalkolesterol. Kopiering ikke tilladt Munksgaard Danmark 17. årgang nr. 3 august 2003 KLINISK SYGEPLEJE Polyumættede fedtsyrer (PUFA) Kun få undersøgelser har hos diabetikere evalueret effekten af polyumættede fedtsyrer (PUFA) på blodlipider og glykæmisk kontrol. I en undersøgelse af type 2 diabetikere har en diæt med højt indhold af totalfedt og PUFA resulteret i en reduktion i totalkolesterol på 7,6% og LDL-kolesterol på 9,8% sammenlignet med en diæt med højt indhold af mættet fedt. Der var ingen forskel på HDL og triglycerider (75). I en dansk undersøgelse var der ingen forskel på glykæmisk kontrol og S-lipider, afhængigt af om der blev spist PUFA-rig diæt (27 E% PUFA) eller MUFA-rig diæt (30E% MUFA) (76). Det er i modsætning til en anden undersøgelse, som fandt stigning i total- og LDL-kolesterol, fastende blodglukose og insulinniveau ved en diæt med højt indhold af PUFA (77). N-3 fedtsyrer Tidligere blev diabetespatienter frarådet tilskud i form af fiskeolier pga. en forværring af den glykæmiske kontrol. I et Cochrane-review med 18 undersøgelser inkluderende 823 patienter er der ikke vist nogen statistisk signifikant påvirkning efter tilskud af fiskeolie på fasteblodglukose og total- eller HDL-kolesterol, men der var en signifikant effekt på triglycerider, som faldt med 0,56 mmol/l (95% CI: 0,71-0,40 mmol/l). Det største fald var hos patienter med hypertriglyceridæmi (78). De senere års forskning viser, at fiskeolie ikke har negativ indflydelse på HbA1c (79). Fiskeolie kan være et supplement i behandlingen af hypertriglyceridæmi. Til diabetespatienter med hypertriglyceridæmi kan man forsøge at give et tilskud af fiskeolie (40), da et dagligt tilskud på 2-6 g vil kunne medføre en reduktion af triglyceridniveauet på 20-30% uden samtidig forværring af den glykæmiske kontrol (79). I et dobbeltblindet placebokontrolleret studie (80) kunne omega 3-fedtsyretilskud til patienter med nyligt AMI reducere risikoen for død med 20% (95% CI: 6-33%) og kardiovaskulær død med 30% (13-44%). Af studiets samlede population på 11.324 patienter havde 14,8% diabetes. Der er dog ikke holdepunkter for en generel anbefaling af tilskud af fiskeolie, og evt. tilskud bør vurderes i relation til lipidprofil (79). Patienter med diabetes anbefales at spise 300 g fisk og fiskepålæg om ugen (60). Mikronæringsstoffer I anbefalingerne for diabetesdiæten er der ikke givet specielle anbefalinger for indholdet af vitaminer og mineraler i forhold til baggrundsbefolkningen. Dog anbefales det, at der til lavenergidiæter gives et dagligt tilskud i form af en multivitaminmineraltablet (3-4, 6). I alle anbefalingerne lægger man dog vægt på at gøre diabetikere opmærksom på, hvordan de får tilført optimale mængder af vitaminer og mineraler fra maden. Alkohol Ved type 1 diabetes kan alkohol fremkalde hypoglykæmi (81). Alkohol hæmmer nydannelsen af glukose i leveren og evnen til at modregulere ved hypoglykæmi (82). Samtidig kan man have problemer med at erkende, at blodglukose er lavt (83). Enkelte undersøgelser har vist, at indtagelse af alkohol uden samtidig indtagelse af kulhydrat kan give anledning til hypoglykæmi op til 24-36 timer efter alkoholindtagelsen (84). Personer med type 1 diabe-

tes skal være opmærksom på at få nok kulhydrat sammen med alkohol. Stærkere alkohol kan blandes med drikke indeholdende kulhydrat, fx appelsinjuice, hvis man ikke spiser noget kulhydratholdigt. Ved type 2 diabetes ses der ingen akut påvirkning af det glykæmiske respons efter moderat alkoholindtagelse, dvs. en-to genstande i form af øl eller vin (85-86). Det gælder, uanset om det drikkes alene eller sammen med mad (87). I modsætning til tidligere behøver vinen ikke være tør (85). Der er undersøgelser, som tyder på, at et mindre indtag af alkohol (en-to genstande per dag) kan reducere risikoen for hjerte-kar-sygdomme hos type 2 diabetikere måske pga. en øgning af HDL-kolesterol (88-89). Indtil videre anbefales diabetikere kun at indtage alkohol i begrænset mængde (se tabel 1), da risikoen for dårlig kontrol og hypertriglyceridæmi ikke kan udelukkes. De anbefalinger, der gælder for hele befolkningen, gælder altså også for personer med diabetes. Alkohol har desuden et højt energiindhold, der bør tages i betragtning. Type 2 diabetes og måltidsfrekvens Tidligere har man anbefalet diabetikere en øget måltidsfrekvens af hensyn til blodglukoseregulationen, typisk fem-seks måltider dagligt. Forskellige internationale diabetesforeninger har omtalt måltidsfrekvensen i deres rekommandationer. For eksempel har den canadiske diabetesforening (90) anbefalet få og store måltider, hvorimod den britiske diabetesforening (91) har anbefalet hyppige måltider. Hverken de danske, de europæiske eller de amerikanske anbefalinger omtaler betydningen af måltidsfrekvensen (3-6). Enkelte korttidsforsøg har vist, at hyppige små måltider har positiv effekt på glukosemetabolismen ved type 2 diabetes (92-93). Omvendt har data fra langtidsforsøg (to-fire uger) med personer med hyperlipidæmi og type 2 diabetes ikke vist positiv effekt. I et fire ugers randomiseret cross-over-forsøg, hvor der blev indtaget enten tre eller ni måltider om dagen, sås der ingen positiv effekt på glukosemetabolismen (94). Et tilsvarende to ugers cross-over-studie med isoenergetiske diæter viste, at otte måltider dagligt versus tre måltider dagligt hverken havde nogen effekt på glykæmisk status, på insulinfølsomhed eller på det glykæmiske respons på kulhydratrige testmåltider (95). I stedet blev HDL-kolesterol reduceret markant efter de mange måltider. Ud fra de tilgængelige data må man konkludere, at der ikke er evidens for en fastlagt måltidshyppighed i forhold til glukoseregulationen, men at det må være et individuelt valg og bero på en individuel vejledning. I klinikken ser vi dog, at risikoen for en vægtøgning er større, hvis man springer måltider over, og at der er større risiko for overspisning senere på dagen. Men også på dette område er der divergerende resultater. Hyppig spisning er blevet foreslået som en metode til at kontrollere kropsvægten, dels ved at kontrollere sulten, dels ved at give en bedre fordeling mellem kulhydrater og fedt. Det gør det nemmere at spise tidligere på dagen, og endelig passer hyppigere, små måltider bedre sammen med fysisk aktivitet (96). I et review konkluderer Bellisle, at dokumentationen af sammenhængen mellem måltidsfrekvens og kropsvægt er svag, og at det er nødvendigt med mere forskning, før det kan afgøres, hvilket måltidsmønster der er mest hensigtsmæssigt. Endelig konkluderer hun også, at der ikke er dokumentation for, at vægttab på en hypoenergetisk diæt bliver forbedret af en hyppigere måltidsfrekvens (97). Type 1 diabetes og måltidsfrekvens De forskellige diabetesforeninger (3-6, 90) anbefaler en fordeling af kulhydraterne på tre hovedmåltider og tre mellemmåltider dagligt. Det er væsentligt for at forebygge hyperglykæmi og hypoglykæmi. 13 KLINISK SYGEPLEJE 17. årgang nr. 3 august 2003 Kopiering ikke tilladt Munksgaard Danmark

14 DCCT-studiet (8) viste med al tydelighed, hvor vigtigt det er at følge en diætplan med et regelmæssigt kulhydratindtag. DCCT studiet viste også, at det sene aftensmåltid havde størst betydning for en bedre glykæmisk regulation. Kopiering ikke tilladt Munksgaard Danmark 17. årgang nr. 3 august 2003 KLINISK SYGEPLEJE Ernæringsterapi Udenlandske undersøgelser viser, at mindst 10% af alle indlagte har diabetes (98-99), og man må formode, at det samme gør sig gældende herhjemme. Ernæringsterapi til indlagte patienter med diabetes kan være vanskelig, idet der vil være mange faktorer, som påvirker den glykæmiske regulation såsom ændret kostindtag, ændret aktivitetsniveau, sygdom, traume og kirurgi. Det er faktorer, der alle kan give hyperglykæmi. Hyperglykæmi er associeret med nedsat sårheling, øget infektionstendens, insulinresistens, hyperinsulinæmi og forlænget indlæggelsestid (99-100). Indikation for og mål med ernæringsterapi til patienten med diabetes er ikke anderledes end for patienter uden diabetes. Det primære mål er at ernære patienten sufficient, men samtidig undgå, at patienten får hyper- og hypoglykæmi (101). Hyppig monitorering af blodglukose og vurdering med henblik på justering eller opstart af insulingivning (dosering, type og tidspunkter) er væsentlig (99, 101-103). Den småtspisende patient med diabetes anbefales sygehuskost (40, 104-105). Her vil indholdet af fedt og protein være højere og fiberindholdet mindre end i de generelle anbefalinger. Sukkerindholdet kan evt. også øges. Herved undgår man, at kosten bliver for voluminøs. Der anbefales dagligt en kombineret vitamin- og mineraltablet. Måltidsfrekvensen øges til syv-otte daglige måltider efter behov og appetit (40, 104-105). Kommercielle energi- og proteinberigede produkter kan anvendes som tilskud til eller evt. erstatning af diabeteskosten (40). Hvis der ikke kan ernæres sufficient per os, opstartes sondeernæring eller parenteral ernæring. Der er lavet en del studier med specielt designede diabetesprodukter, fx drikke eller sondeernæring med et højt indhold af monoumættet fedt og lavt indhold af kulhydrater, højere fiberindhold, tilsat fruktose i stedet for sakkarose osv. (106-107). Coulston konkluderer i sin oversigtsartikel, at resultaterne er svære at overføre til klinikken, og at der på nuværende tidspunkt ikke er dokumentation for, at specielt designede diabetesprodukter skulle være at foretrække til patienter med diabetes frem for et standardprodukt (99). På baggrund af litteraturen er det vores opfattelse, at et standardernæringsprodukt vil være et sufficient valg, og at udfordringen ved at ernære den ernæringstruede diabetespatient ligger i tilstrækkelig monitorering samt insulinbehandling. Forebyggelse af diabetes Det er især i forebyggelsen af type 2 diabetes, at der er udført større interventionsstudier. Et kinesisk studie af personer med nedsat glukosetolerance (IGT) fandt, at den seksårige incidens af diabetes blev reduceret med 36% i en gruppe, der blev behandlet med en fedtfattig, kulhydratrig kost, med 47% ved fysisk træning og med 39% ved en kombination af diæt og fysisk aktivitet (108). I en finsk randomiseret, kontrolleret undersøgelse (109) fik interventionsgruppen individuel vejledning om vægtreduktion, reduktion i total fedtindtagelse, reduktion af mættet fedtstof, øget indtagelse af kostfiber samt øgning i fysisk aktivitet. Den kumulerede incidens af diabetes efter fire år var 11% (95% CI: 6-15%) i interventionsgruppen og 23% (95% CI: 17-25%) i kontrolgruppen. Med andre ord var den relative risiko for at udvikle diabetes reduceret med 58%. Der var sammenhæng mellem livsstilsændringer og risiko, således at god compliance medførte størst fald i risikoen for at udvikle diabetes.

I det amerikanske Diabetes Prevention Program blev 3.234 personer randomiseret i tre grupper: placebo, metformin og livsstilsmodifikation, hvor målet var et vægttab på mindst 7% i løbet af projektet og 150 minutters fysisk aktivitet om ugen. Opfølgning efter 2,8 år viste, at incidensen af diabetes var 11,0, 7,8 og 4,8 tilfælde per 100 personår i henholdsvis placebo-, metformin- og livsstilsmodifikationsgruppen. Livsstilsinterventionen reducerede således incidensen med 58% (95% CI: 48-66%) (110). Der er således ingen tvivl om, at en indsats bestående af livsstilsændringer (vægttab, ændring af kostvaner i form af lavere energiindtagelse, mindre mættet fedt og flere kostfibre) og øgning af den fysiske aktivitet er effektiv i forebyggelsen af diabetes i en højrisikobefolkning (3-6). Klinisk diætist Birgit Schelde Medicinsk Endokrinologisk Afdeling M Århus Kommunehospital 8000 Århus C bsche@akh.aaa.dk Klinisk diætist, uddannelsesleder Karen Søndergaard JCVU, Ernæring og Sundhed. Universitetsparken 150 8000 Århus C LITTERATUR 001. Pedersen O, Sørensen NS, Helms P, Winther E, Palmvig B. Kost til diabetikere. Ugeskr Læger 1982; 144 (40): 2921-9. 002. Jacobsen A. Undersøgelser over blodsukkerindholdet hos normale og ved diabetes mellitus. København: J. Jørgensen og Co.; 1917. 003. Pedersen O, Hermansen K, Palmvig B, Pedersen SE, Søndergaard K. Diætbehandling ved diabetes mellitus. Baggrund og rationale for rekommandationer i 1990 erne. Ugeskr Læger 1992; 154 (14): 910-6. 004. Diabetes and Nutrition Study Group of the European Association for the Study of Diabetes 1999. Recommendations for the nutritional management of patients with diabetes mellitus. Eur J Clin Nutr 2000; 54 (4): 353-5. 005. Ha Tkk, Lean MEJ. Technical review. Recommendations for the nutritional management of patients with diabetes mellitus. Eur J Clin Nutr 1998; 52 (7): 467-81. 006. Franz M, Bantle JP, Beebe C, Brunzell JD, Chiasson J, Garg A, Holzmeister LA, Hoogwerf B, Mayer-Davis E, Mooradian AD, Purnell JQ, Wheeler M. Evidencebased nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complications. Diabetes Care 2002; 25 (1): 148-212. 007. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Eng J Med 1993; 329 (14): 977-86. 008. Delahanty LM, Halford BH. The role of diet behaviours in achieving improved glycemic control in intensively treated patients in the diabetes control and complications trial. Diabetes Care 1993; 16 (11): 1453-8. 009. UKPDS Group. United Kingdom prospective diabetes study 13. Relative efficacy of randomly allocated diet, sulphonylurea, insulin, or metformin in patients with newly diagnosed non-insulin dependent diabetes followed for three years. BMJ 1995; 310: 83-90. 010. Gæde P, Vedel P, Larsen N, Jensen GVH, Parving H, Pedersen O. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Eng J Med 2003; 348 (5): 383-93. 011. Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. Carbohydrates in human nutrition. Rome: Food and Agriculture Organization of the United Nations and World Health Organization; 1998. 012. Howard BV, Abbott WGH, Swinburn BA. Evaluation of metabolic effects of substitution of complex carbohydrates for saturat- 15 KLINISK SYGEPLEJE 17. årgang nr. 3 august 2003 Kopiering ikke tilladt Munksgaard Danmark

16 ed fat in individuals with obesity and NID- DM. Diabetes Care 1991; 14 (9): 786-95. Kopiering ikke tilladt Munksgaard Danmark 17. årgang nr. 3 august 2003 KLINISK SYGEPLEJE 013. Mann JI. What carbohydrate foods should diabetics eat? BMJ 1984; 288 (6423): 1025-6. 014. Reaven GM. How high the carbohydrate? Diabetologia 1980; 19 (5): 409-14. 015. Hollembeck CB, Coulston AM. Effects of dietary carbohydrate and fat intake on glucose and lipoprotein metabolism in individuals with diabetes mellitus. Diabetes Care 1991; 14 (9): 774-85. 016. Garg A, Bantle JP, Hencry RR, Coulston AM, Griver KA, Raatz SK, Brinkley L, Chen Y-D, Grundy SM, Huet BA, Reaven G. Effects of varying carbohydrate content of diet in patients with NIDDM. JAMA 1994; 271 (18): 1421-8. 017. Garg A, Bonanome A, Grundy SM, Zhang ZJ, Unger RH. Comparison of a high-carbohydrate diet with a high-monounsaturated-fat diet in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus. N Eng J Med 1988; 319 (13): 829-34. 018. Gannon MC, Nuttall FQ, Westphal SA, Fang D, Ercan-Fang N. Acute metabolic response to high-carbohydrate, highstarch meals compared with moderate carbohydrate, low-starch meals in subjects with type 2 diabetes. Diabetes Care 1998; 21 (10): 1619-26. 019. Wolever TMS, Nguyen P-M, Chiasson J- L. Determinants of diet glycemic index calculated retrospectively from diet records of 342 individuals with non insulin dependent diabetes mellitus. Am J Clin Nutr 1994; 59 (6): 1265-9. 020. O Dea K, Snow P, Nestel P. Rate of starch hydrolysis in vitro as a predictor of metabolic responses to complex carbohydrate in vivo. Am J Clin Nutr 1981; 34 (10): 1991-3. 021. Rasmussen O, Winther E, Hermansen K. Glycaemic responses to different types of bread in insulin-dependent diabetic subjects (IDDM): Studies at constant insulinaemia. Eur J Clin Nutr 1991; 45 (2): 97-103. 022. Rasmussen O, Winther E, Gregersen S, Hermansen K. Effects on processing, flour type and emulgator on the glycaemic response to spaghetti in non-insulin dependent diabetic subjects. Diab Nutr Metab 1992; 5 (2): 107-12. 023. Hermansen K, Rasmussen O, Gregersen S, Larsen S. Influence of ripeness of banana on the blood glucose and insulin response in type 2 diabetic subjects. Diabetic Medicine 1992; 9 (8): 739-43. 024. Hughes TA, Atchison J, Hazelrig JB, Boshell BR. Glycemic responses in insulin dependent patients with diabetes: effect of food composition. Am J Clin Nutr1989; 49 (4): 658-66. 025. Rasmussen O, Hermansen K. Preprandial blood glukose values and glycemic responses in insulin dependent diabetes mellitus at constant insulinemia. Am J Clin Nutr 1991; 53 (2): 520-3. 026. Jenkins DJA, Wolever TMS, Tailor RH, Barker HM, Fielden H, Baldwin JM. Glycemic index of foods: A physiological basis for carbohydrate exchange. Am J Clin Nutr 1981; 34 (3): 362-6. 027. Foster-Powell K, Holt SH, Brand-Miller J. International table of glycemic index and glycemic load values. Am J Clin Nutr 2002; 76 (1): 5-56. 028. Jarvi AE, Karlström BE, Granfeldt YE, Bjorck IE, Asp NG, Vessby BO. Improved glycemic control and lipid profile and normalized fibrinolytic activity in a lowglycemic index diet in type 2 diabetic patiens. Diabetes Care 1999: 22 (1): 10-8. 029. Buyken AE, Toeller M, Heitkamp G, Karamanos B, Rottiers R, Muggeo M, Fuller JH. The EURODIAB IDDM Complications Study Group: Glycemic index in the diet of European outpatients with type 1 diabetes:relations to glycated hemoglobin and serum lipids. Am J Clin Nutr 2001; 73 (3): 574-81. 030. Riccardi G, Rivellese A, Pacioni D, Genovese S, Mastranzo P, Mancini M. Separate influence of dietary carbohydrate and fibre on the metabolic control in diabetes. Diabetologia 1984; 26 (2): 116-21. 031. Vaaler S, Hanssen KF, Aagenaes O. Effect of different kinds of fibre on postprandial blood glukose in insulin dependent diabetics. Acta Med Scand 1980; 208 (5): 389-91.

032. Giacco R, Parillo M, Rivellese AA, Lasorella G, Giacco A, D Episcopo L, Riccardi G. Long-term dietary treatment with increased amounts of fiber-rich lowglycemic index natural food improves blood glucose control and reduces the number of hypoglycaemic events in type 1 patients with diabetes. Diabetes Care 2000; 23 (10): 1461-6. 033. Buyken AE, Toeller M, Heitkamp G, Vitelli F, Stehle P, Scherbaum WA, Fuller JH. Relation of fibre intake to HbA1c and the prevalence of severe ketoacidosis and severe hypoglycaemia: EURODIAB IDDM Complications Study Group. Diabetologia 1998; 41 (8): 882-90. 034. Chandalia M, Garg A, Lutjohann D, Bergmann K, Grundy SM, Brinkley LJ. Beneficial effects of high dietary fiber intake in patients with type 2 diabetes mellitus. N Eng J Med 2000; 342 (19): 1392-8. 035. Peters AL, Davidson MB, Eisenberg KE. Effect of isocaloric substitution of chocolate cake for potato in type 1 diabetic patients. Diabetes Care 1990; 13 (8): 888-91. 036. Slama G, Haardt MJ, Jean-Joseph P, Costagliola D, Goicolea I, Bornet F, Elgrably F, Tchobroutsky G. Sucrose taken during mixed meal has no additional hyperglycaemic action over isocaloric amounts of starch in well-controlled diabetics. Lancet 1984; 2 (8395): 122-5. 037. Peterson DB, Lambert J, Gerring S, Darling P, Carter RD, Jelfs R, Mann JI. Sucrose in the diet of diabetic patients just another carbohydrate? Diabetologia 1986; 29 (4): 216-20. 038. Chantelau EA, Gösseringer G, Sonnenberg GE, Berger M. Moderate intake of sucrose does not impair metabolic control in pump-treated diabetic out-patients. Diabetologia 1985; 28 (4): 204-7. 039. Nadeau J, Koski KG, Strychar I, Yale J. Teaching subjects with type 2 diabetes. How to incorporate sugar choices into their daily meal plan promotes dietary compliance and does not deteriorate metabolic profile. Diabetes Care 2001; 24 (2): 222-7. 040. Diabetesforeningen. Mad og diabetes 7. Behandlervejledning redigeret af Diabetesforeningens Kostråd. København: Diabetesforeningen; 2001. 041. Bantle JP, Swanson JE, Thomas W, Laine DC. Metabolic effects of dietary fructose in diabetic subjects. Diabetes Care 1992; 15 (11): 1468-76. 042. Malerbi DA, Paiva ES, Duarte AL, Wajchenberg BL. Metabolic effects of dietary sucrose and fructose in type 2 diabetic subjects. Diabetes Care 1996; 19 (11): 1249-56. 043. Position of the American Dietetic Association: Use of nutritive and nonnutritive sweeteners. J Am Diet Assoc 1993; 93 (7): 816-21. 044. Ilbäck N-G, Busk L. Food additives. Use, intake and safety. Scand J Nutr/Näringsforskning 2000; 44 (4): 142-9. 045. Akgun S, Ertel NH. A comparison of carbohydrate metabolism after sucrose, sorbitol and fructose meals in normal and diabetic subjects. Diabetes Care 1980; 5 (3): 582-4. 046. Natah SS, Hussien KR, Tuominen JA, Koivisto VA. Metabolic response to lactitol and xylitol in healthy men. Am J Clin Nutr 1997; 65 (4): 947-50. 047. Payne ML, Craig WJ, Williams AC. Sorbitol is a possible risk factor for diarrhea in young children. J Am Diet Assoc 1997; 97 (5): 532-4. 048. Jain NK, Rosenberg DB, Ulahannan MJ, Glasser MJ, Pitchumoni CS. Sorbitol intolerance in adults. J Gastroenterol 1985; 80 (9): 678-81. 049. Kommissionen for De Europæiske Fællesskaber. Levnedsmiddelvidenskab og -teknik. København: Rapporter fra Den videnskabelige Komité for Levnedsmidler 26. serie; 1992. 050. Nordic Council of Ministers. Safety evaluation of fructans. København: Tema- Nord; 2000: 523. 051. Sandström B, Aro A, Becker W, Lyhne N, Pedersen JI, Porsdottir I. Nordiska Näringsrekommandationer 1996. København: Nordisk Ministerråd; 1996: 28. 052. National Research Council. Recommended dietary allowances. 10 th ed. Washington DC: National Academy Press; 1989. 17 KLINISK SYGEPLEJE 17. årgang nr. 3 august 2003 Kopiering ikke tilladt Munksgaard Danmark

18 053. Fagt S, Mathiassen J, Trolle E, Lyhne N, Christensen T, Hinsch H-J et al. Danskernes kostvaner 2000-2001. FødevareRapport 2002:10. 1. udgave. København: Fødevaredirektoratet; 2002. Kopiering ikke tilladt Munksgaard Danmark 17. årgang nr. 3 august 2003 KLINISK SYGEPLEJE 054. Kupin WL, Cortes P, Dumler F, Feldkamp CS, Kilates MC, Lewin NW. Effect of renal function of change from high to moderate protein intake in type 1 diabetic patients. Diabetes 1987; 36 (1): 73-9. 055. Jameel N, Pugh JA, Mitchell BD, Stern MP. Dietary protein intake is not correlated with clinical proteinuria in NIDDM. Diabetes Care 1992; 15 (2): 178-83. 056. Waugh NR, Robertson AM. Protein restriction for diabetic renal disease (Cochrane review). I: The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford: Update software; 2002. 057. Hansen HP, Tauber-Lassen E, Jensen BE, Parving H-H. Effect of dietary protein restriction on prognosis in patients with diabetic nephropathy. Kidney International 2002; 62 (1): 220-8. 058. Andersen NL, Fagt S, Groth MV, Hartkopp HB, Møller A, Ovesen L et al. Danskernes Kostvaner 1995. Publikation nr. 235. København: Levnedsmiddelstyrelsen; 1996. 059. Hegsted DM, Ausman LM, Johnson JA, Dallal GE. Dietary fat and serum lipids: an evaluation of the experimental data. Am J Clin Nutr 1993; 57 (6): 875-83. 060. Beck-Nielsen H, Henriksen JE, Hermansen K, Madsen LD, Olivarius NdeF, Mandrup-Poulsen T et al. Type 2-diabetes og det metaboliske syndrom diagnostik og behandling. Klaringsrapport nr. 6. Ugeskr Læger; 2000. 061. Gu K, Cowie CC, Harris MI. Diabetes and decline in heart disease mortality in US adults. J Am Med Ass 1999; 281 (14): 1291-7. 062. Yu-Poth S, Etherton TD, Reddy CC, Pearson TA, Reed R, Zhao G, Jonnalagadda S, Wan Y, Kris-Etherton PM. Lowering dietary saturated fat and total fat reduces the oxidative susceptibility of LDL in healthy men and women. J Nutr 2000; 130 (9): 2228-37. 063. Hu FB, Stampfer MJ, Rimm EB, Manson JE, Ascherio A, Colditz GA et al. A prospective study of egg consumption and risk of cardiovascular disease in men and women. J Am Med Ass 1999; 281 (15): 1387-94. 064. Hopkins PN. Effects of dietary cholesterol on serum cholesterol: a meta-analysis and review. Am J Clin Nutr 1992; 55 (6): 1060-70. 065. Heilbronn LK, Noakes M, Clifton PM. Effect of energy restriction, weight loss, and diet composition on plasma lipids and glucose in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 1999; 22 (6): 889-95. 066. Walker KZ, O Dea K, Nicholson GC, Muir JG. Dietary composition, body weight, and NIDDM. Comparison of high-fiber, high-carbohydrate, and modified-fat diets. Diabetes Care 1995; 18 (3): 401-3. 067. Storm H, Thomsen C, Pedersen E, Rasmussen O, Christiansen C, Hermansen K. Comparison of a carbohydrate-rich diet and diets rich in stearic or palmitic acid in NIDDM patients. Effects on lipids, glycemic control, and diurnal blood pressure. Diabetes Care 1997; 20 (12): 1807-13. 068. Møller A. Levnedsmiddeltabeller. 4. udg. Søborg: Levnedsmiddelstyrelsen; 1996. 069. Parillo M, Rivellese AA, Ciardullo AV, Capaldo B, Giacco A, Genovese S, Riccardi G. A high-monounsaturated-fat/low-carbohydrate diet improves peripheral insulin sensitivity in non-insulin-dependent diabetic patients. Metabolism 1992; 41 (12): 1373-8. 070. Rasmussen OW, Thomsen C, Hansen KW, Vesterlund M, Winther E, Hermansen K. Effects on blood pressure, glucose, and lipid levels of a high-monounsaturated fat diet compared with a high-carbohydrate diet in NIDDM subjects. Diabetes Care 1993; 16 (12): 1565-71. 071. Campbell LV, Marmot PE, Dyer JA, Borkman M, Storlien LH. The high-monounsaturated fat diet as a practical alternative for NIDDM. Diabetes Care 1994; 17 (3): 1777-82. 072. Chen YD, Coulston AM, Zhou MY, Hollenbeck CB, Reaven GM. Why do low-fat high-carbohydrate diets accentuate post-

prandial lipedemia in patients with NID- DM? Diabetes Care 1995; 18 (1): 10-6. 073. Garg A, Grundy SM, Koffler M. Effect of high carbohydrate intake on hyperglycemia, islet function, and plasma lipoproteins in NIDDM. Diabetes Care 1992; 15 (11): 1572-80. 074. Garg A, Grundy SM, Unger RH. Comparison of effects of high and low carbohydrate diets on plasma lipoproteins and insulin sensitivity in patients with mild NIDDM. Diabetes 1992; 41 (10): 1278-85. 075. Heine RJ, Mulder C, Popp-Snijders C, van der Meer J, van der Veen EA. Linoleicacid-enriched diet: long-term effects on serum lipoprotein and apolipoprotein concentrations and insulin sensitivity in noninsulin-dependent diabetic patients. Am J Clin Nutr 1989; 49 (3): 448-56. 076. Thomsen C. Aspects of diet treatment in NIDDM: comparison of the effects of I) different meal frequency, and II) monoand polyunsaturated fatty acid. Århus: University Department of Medicine and Endocrinology, Aarhus Amtssygehus; 1994. 077. Madigan C, Ryan M, Owens D, Collins P, Tomkin GH. Dietary unsaturated fatty acids in type 2 diabetes: higher levels of postprandial lipoprotein on a linoleic acid-rich sunflower oil diet compared with an oleic acid-rich olive oil diet. Diabetes Care 2000; 23 (10): 1472-7. 078. Farmer A, Montori V, Dinneen S, Clar C. Fish oil in people with type 2 diabetes mellitus. (Cochrane review). I: The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford: Update software; 2002. 079. Friedberg CE, Janssen MJ, Heine RJ, Grobbee DE. Fish oil and glycemic control in diabetes. A meta-analysis. Diabetes Care 1998; 21 (4): 494-500. 080. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell Infarto miocardico. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GIS- SI-Prevenzione trial. Lancet 1999; 354 (9177): 447-55. 081. Spraul M, Chantelau E, Schönbach A, Berger M. Glycemic effects of beer in IDDM patients. Diabetes Care 1988; 11 (8): 659-61. 082. Avogaro A, Beltramello P, Gnudi L, Maran A, Valerio A, Miola M et al. Alcohol intake impairs glucose counterregulation during acute insulin-induced hypoglycemia in IDDM patients: Evidence for a critical role of free fatty acids. Diabetes 1993; 42 (11): 1626-34. 083. Kerr D, MacDonald IA, Heller SR, Tattersall RB. Alcohol causes hypoglycaemic unawareness in healthy volunteers and patients with type 1 diabetes. Diabetologia 1990; 33 (4): 216-21. 084. Lange J, Arends J, Willms B. Alcohol-induced hypoglycemia in type 1 diabetes. Med Klin 1991; 86 (11): 551-4. 085. Christiansen C, Thomsen C, Rasmussen O, Balle M, Hauerslev C, Hansen C, Hermansen K. Wine for type 2 diabetic patients? Diabetic Med 1993; 10 (10): 958-61. 086. Christiansen C, Thomsen C, Rasmussen O, Glerup H, Berthelsen J, Hansen C et al. Acute effects of graded alcohol intake on glucose, insulin and free fatty acid levels in non-insulin-dependent diabetic subjects. Eur j Clin Nutr 1993; 47 (9): 648-52. 087. Koivisto VA, Tulikas S, Toivonen M, Haapa E, Pelkonen R. Alcohol with a meal has no adverse effects on post-prandial glucose homeostatis in diabetic patients. Diabetes Care 1993; 16 (12): 1612-4. 088. Valmadrid CT, Klein R, Moss SE, Klein BK, Cruickshanks KJ. Alcohol intake and the risk of coronary heart disease mortality in persons with older-onset-diabetes mellitus. JAMA 1999; 282 (3): 239-46. 089. Solomon CG, Hu FB, Stampfer MJ, Colditz GA, Speizer FE, Rimm EB et al. Moderate alcohol consumption and risk of coronary heart disease among women with type 2 diabetes mellitus. Cirkulation 2000; 102 (5): 494-9. 090. Canadian Diabetes Association. Guidelines for the nutritional management of diabetes mellitus: a special report from the Canadian Diabetes Association. Special Report Committee 1981; 42: 110-8. 19 KLINISK SYGEPLEJE 17. årgang nr. 3 august 2003 Kopiering ikke tilladt Munksgaard Danmark

20 091. Nutrition Subcommittee of the British Diabetic Association s Professionel Advisory Committee. Dietary recommendations for people with diabetes: An update for the 1990s. Diabetic Med 1992; 9 (2): 189-202. Kopiering ikke tilladt Munksgaard Danmark 17. årgang nr. 3 august 2003 KLINISK SYGEPLEJE 092. Jenkins DJ, Ocana A, Jenkins AL, Wolever TM, Vuksan V, Katzman L et al. Metabolic advantages of spreading the nutrient load: Effects of increased meal frequency in non-insulin-dependent diabetes. Am J Clin Nutr 1992; 55 (2): 461-7. 093. Bertelsen J, Christiansen C, Thomsen C, Poulsen PL, Vestergaard S, Steinov A et al. Effect of meal frequency on blood glucose, insulin and free fatty acids in NIDDM subjects. Diabetes Care 1993; 16 (1): 4-7. 094. Arnold L, Mann JI, Ball MJ. Metabolic effects of alterations in meal frequency in type 2 diabetes. Diabetes Care 1997; 20 (11): 1651-4. 095. Thomsen C, Christiansen C, Rasmussen OW, Hermansen K. Comparison of the effects of two weeks intervention with different meal frequencies on glucose metabolism, insulin sensitivity and lipid levels in non-insulin-dependent diabetic patients. Ann Nutr Metab 1997; 41 (3): 173-80. 096. Kirk TR. 2 nd plenary session on body weight balance and regulation. Role of dietary carbohydrate and frequent eating in body weight control. Proc Nutr Soc 2000; 59 (3): 349-58. 097. Bellisle F, McDevitt R, Prentice AM. Meal frequency and energy balance. Br J Nutr 1997; 77 (Suppl 1): S57-S70. 098. Currie CJ, Kraus D, Morgan CL, Gill L, Stott NC, Peters JR. NHS acute sector expenditure for diabetes; the present, future and excess in patient cost of care. Diabetic Med 1997; 14 (8): 686-92. 099. Coulston AM. Enteral nutrition in the patient with diabetes mellitus. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2000; 3 (1): 11-5. 100. Schrezenmeir J. Rationale for specialized nutrition support for hyperglycaemic patients. Clin Nutr 1998; 17 (Suppl 2): 26-34. 101. McMahon MM, Rizza RA. Nutrition support in hospitalised patients with diabetes mellitus. Mayo Clin Proc 1996; 71 (6): 587-94. 102. Wright J. Total parenteral nutrition and enteral nutrition in diabetes. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2000; 3 (1): 5-10. 103. Consensus roundtable on nutrition support in tube-fed patients with diabetes. Consensus statement. Clin Nutr 1998; 17 (Suppl 2): 63-5. 104. Veterinær- og Fødevaredirektoratet. Anbefalinger for den danske institutionskost. 2. udg. København: Veterinær- og Fødevaredirektoratet; 1999. 105. Fødevaredirektoratet. Uden mad og drikke 1-3. Måltider til glæde for ældre. FødevareRapport 2002:14. København: Fødevaredirektoratet; 2002. 106. Peters AL, Davidson MB. Effects of various enteral feeding products on postprandial blood glucose response in patients with type 1 diabetes. JPEN 1992; 16 (1): 69-74. 107. Sanz-Paris A, Calvo L, Guallard A, Salazar I, Albero R. High fat versus high carbohydrate enteral formulae: Effect on blood glucose, C-peptide and ketones in patients with type 2 diabetes treated with insulin or sulphonylurea. Nutrition 1998; 14 (11-12): 840-5. 108. Pan XR, Yang WY, L GW, Liu J. Prevalence of diabetes and its risk factors in China, 1994. National Diabetes Prevention and Control Cooperative Group. Diabetes Care 1997; 20 (11):1664-9. 109. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P et al. Finnish Diabetes Prevention Study Group. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med. 2001; 344 (18): 1343-50. 110. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Eng J Med 2002; 346 (6): 393-403.