PsykiatriFondens Psykofarmakakursus Del 1 Introduktion Psykosemedicin Ved overlæge Jes Gerlach
Psykiske sygdomme Hyppigere end vi tror Noget af det værste der findes Livet opleves gennem det psykiske vindue Et stort problem hedder behandlingssvigt Fra patient, pårørende, befolkning, arbejdspl. Fra behandlerside (husk de tre værdier) Det går dog fremad: det offentlige, psykiatrien, befolkningen (fx stigmatisering)
Hyppigheder, cirka-værdier Depression, alt i alt 4% 200.000 Heraf 1/5 manio-depressive Angsttilstande 5% 250.000 Socialfobi, agorafobi, panikangst, gen. angst Misbrug Alkoholafhængige 5% 250.000 Narkomaner 10.000 Skizofreni 1% 40.000 Demens >60 år 50.000 I alt 500.000
De forskellige psykofarmaka Antipsykotika (neuroleptika) Antidepressiva Stemningsstabiliserende medicin Benzodiazepiner o.l. Anti-angst medicin og sovemedicin Misbrugsmedicin Demensmedicin Bivirkningsmedicin
400000 350000 300000 250000 200000 150000 Antidepressiva Sovemedicin Angstmedicin Antipsykotika 100000 50000 0 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004
Aktuel status Psykofarmakologien er blevet mere kompliceret og uoverskuelig - med masser af nye præparater med varierende virkninger og bivirkninger. Focus på polyfarmaci. Mange interaktioner. Nye indikationer for antidepressiva og antipsykotika Ny indsigt i nervernes funktion, biokemi og sammenhæng med det psykiske Faldende forbrug af benzodiazepiner, stigende forbrug af antidepressiva Mere vægt på subjektive værdier, livskvalitet og sociale forhold
Diagnosesystemet ICD-10 F00-09 Organiske psykoser F10-19 Psykiske lidelser fremkaldt psykoaktive stoffer, inkl alkohol F20-29 Skizofreni, skizotypisk sindslidelse, paranoide psykoser F30-39 Affektive sindslidelser depression-mani F40-49 Nervøse og stress-relaterede lidelser F50-59 Adfærdsændringer ved fysiske forstyrrelser F60-69 Forstyrrelser i personlighed og adfærd
Skizofreni overblik Fra let skizotypi til svær skizofreni Skizofreni er en af de sværeste psykiske sygdomme. Ender ofte med pension. Alligevel kan man tale om recovery i varierende grad Sygdomsrisiko 1% Prævalens ½% Starttidspunkt 18-25 år (15-50) Kvinder lidt senere og mildere forløb Selvmord 10%. Misbrug 50%
Skizofreni og beslægtede diagnoser F20 Skizofreni: mange undergrupper Paranoid, hebefren, kataton, dirorg F21 Skizotypisk sindslidelse F22 Vedvarende paranoide psykoser F23 Akutte og forbigående psykoser F24 Induceret psykose F25 Skizo-affektiv psykoser
Skizofrenisymptomer - oversigt Grundsymptomer Autisme Føleforstyrrelser Tankeforstyrrelser Sanseforstyrrelser Kognitive forstyrrelser Handlingsforstyrrelser Ændret kropsopfattelse Depression, angst Psykotiske symptomer hallucinationer Vrangforestillinger Katatone forstyrrelser Andre symptomer Ingen sygdomserkendelse Sære vaner Misbrug Aggression, vold
Skizofrenisymptomer anden inddeling Negative symptomer Afblegede følelser Følelsesmæssig tilbagetrækning Fåmælt, passiv Kognitive forstyrrelser Indlæring, hukommelse Koncentrationsevne Problemløsningsevne Talefærdighed Positive symptomer hallucinationer Vrangforestillinger Katatone forstyrrelser Depressive symptomer Tristhed Uoverkommelighedsfølelse Træthed Suicidaltanker
Kognitive symptomer ved skizofreni 85% af alle skizofrene patienter lider af kognitiv svækkelse, fx opmærksomhed, hukommelse, talefærdighed, problemløsning Kognitive symptomer er til stede ved sygdommes start og vedvarende, men de positive symptomer er periodiske Nogle kognitive dysfunktioner (fx evne til problemløsning og talefærdighed) kan forværres med tiden Kognitiv dysfunktion er vigtig for social funktionsevne
Livskvalitet med og uden depression 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Normal population Skizofrene patienter Deprimeret
Depression ved skizofreni Depression i den akutte fase Et primært symptom ved skizofreni eller sekundært til andre pinagtige symptomer, fx truende stemmer Postpsykotisk depression relateret til erkendelse af at lide af en svær vedvarende sindssygdom Skizo-affektiv psykose En undergruppe af skizofreni, der periodisk er domineret af depressive symptomer Farmakologisk depression Skyldes antipsykotisk medicin, som ved langvarig behandling kan føre til depresison
Misbrug ved skizofreni Dobbeltdiagnoser Halvdelen af skizofrene patienter misbruger Ca 20% alkohol, ca 20% hash, ca 10% begge Mange misbruger også Benzodiazepiner Amfetamin, kokain, exstasy Hårde stoffer (heroin, ketogan...) Bivirkningsmedicin, fx akineton Alle stoffer stimulerer dopamin direkte eller indirekte og det kan fremkalde eller forstærke psykosen Misbrug før psykosen eller efter psykosen
Årsager til skizofreni Sårbarhed-stress-modellen Årsagerne til skizofreni kendes ikke, men af afgørende betydning er en medfødt følsomhed, fx arv og/eller påvirkninger under graviditet eller fødsel en eller flere stressfaktorer i ungdom eller voksenliv Signalstoffet dopamin spiller en central rolle. En ny hypotese om vækstfaktorer kan få stor betydning
Funktion Lav aktivitet Høj aktivitet Serotonin Stemning Depression Opstemt Sult og tørst Angst, aggr, impuls Lidt kunstig Sex Ingen sult Pågående adfærd Smerter Ingen sexlyst Nedsat sexlyst Noradrenalin Søvn Energi Smerter, migræne Depression Nedsat sult Rastløs, urolig, angst Stemning Kognition Flygt eller kæmp Blodtryk Hukommelse og koncentration Langsomme tanker Træthed Stress, reaktivitet Puls og blodtryk Sukker og fedtsyre Luft til lungerne Dopamin Søvn-vågenhed Bevægelser Parkinsonisme Hyperkinesi Energi og lyst Nedsat konc og huk Psykose, skizofreni Kognition Energiløshed, træt Opstemt, mani Belønning Depression Lystfølelse, eufori Stemning Misbrug ADHD Mere energi
Dopamin-hypotesen Øget dopamin-aktivitet i limbiske nervebaner positive symptomer Nedsat dopamin-aktivitet i pandelapperne negative symptomer Antipsykotika Alle blokerer dopamin-receptorer Abilify har partiel dopaminagonist-effekt Atypiske antipsykotika øger dopamin- og noradrenalin-frigørelse i frontal cortex (bla. via 5HT2C-blokering)
Neurotrofin-hypotesen for kognitive og negative symptomer Nervevækstfaktorer (NTF) Fx Brain Derived Neurotrophin Factor (BDNF) Udvikler og vedligeholder nerver i bl.a. hippocampus og cortex (negative symptomer) NTF spiller en central rolle for udviklingssygdomme som skizofreni for negative og cognitive symptomer Nogle antipsykotika nedsætter, andre øger BDNF Seroquel nedsætter kortisol Erytropoietin (EPO): receptorer i hippocampus og cortex EPO stimulerer kognitive funktioner hos dyr EPO modvirker haloperidol-fremkaldt nervedød Motion stimulerer
Antipsykotika tidligere kaldet neuroleptika Definition Antipsykotika modvirker psykotiske symptomer som hallucinationer og mani uafhængig af diagnose Alle antipsykotika blokerer dopamin D2-receptorer på godt og ondt! Inddeling Typiske (ældre) og atypiske (nyere) antipsykotika Disse to grupper underinddeles efter receptorbinding og bivirkninger De nyere antipsykotika har færre bivirkninger, især færre EPS og er lidt bedre i behandlingen af negative symptomer og kognitive forstyrrelser
Terapeutisk effekt (1) Dæmpning af tanker og følelser. Patienten bliver mere modstandsdygtig indre impulser, angst, aggression Ydre stress, nærvær, kritik Antipsykotisk effekt Især hallucinationer og vrangforestillinger Stemmer blegner, bliver svagere, sjældnere Varierende effekt på negative og kognitive symptomer Forebyggelse af tilbagefald I små doser Angstdæmpende, antidepressiv effekt Dæmper ufrivillige bevægelser, kvalme og smerter
Terapeutisk effekt (2) Graden af antipsykotisk effekt varierer fra 0 til 100%, gennemsnitlig 50% Påvirker mest de positive symptomer, hallucinationer og vrangforestillinger Påvirkes både symptomintensitet og sygdomsforløb (færre genindlæggelser, mere kontinuitet i social liv) Jo tidligere behandling, jo bedre effekt Antipsykotika forebygger recidiv og genindlæggelser. Husk: Patientens tilstand er forringet ikke alene under, men også lang tid efter recidivet
Indikationer. Hvilke diagnoser? Skizofreni især med produktive symptomer Skizotypisk sindslidelse Paranoide psykoser Forvirring Affektive psykoser Agiteret depression eller mani Ved terapiresistent depression, især med angst Forgiftningspsykoser Amfetaminer, speed, hallucinogener - LSD
2 Dannelsen af serotonin øges ved blokering af denne receptor Nerveimpuls 5 Amfetamin øger frigørelsen 3 af serotonin Ældre antide pre ssiv a blo kere r postsynaptiske receptorer Tryptofan 5-HTP Serotonin Serotonin receptorer MAO camp PKA CREB 4 MAO nedbryder serotonin 1 Genoptagelse af ser otonin blokeres af antidepressiva Synapse BD NF 6 Ne dsa t re ce ptor tæthed stimulerer vækstfaktoren BDNF
Aktiverende signalstoffer Serotonin (5HT) 17 receptorer Noradrenalin (NA) α-og β- receptorer Dopamin (DA) 5 receptorer Acetylkolin Ach) nikotin og muscarin Histamin (H) 1 og 2
Relation mellem receptorer og bivirkninger Bivirkninger ved blokering af følgende receptorer: Dopamin Noradrenalin Serotonin Acetylkolin Histamin EPS Psykiske bivirkninger Lavt blodtryk Hurtig puls Mæthedfølel sen Spisetrang Kognition Hurtig puls, lavt blodtryk Sedation vægtøgning Prolaktinstigning Næsetilstopning Kvalme, hovedpine Tørhed, sved, obstip, sved
Virkningsmekanisme for partielle agonister, fx Abilify Fuld Agonist (dopamin) D 2 Receptor Fuld receptoraktivitet Antagonist Ingen receptoraktivitet Partiel agonist Stabiliserer receptoraktiviteten Tamminga et al. Curr Drug Target CNS Neurol Disord. 2002;1:141-147.
Med paritelle agonister kan man opnå en stabiliserende virkning og færre bivirkninger Abilify har både stimulerende og blokerende virkning på opaminreceptoren Resultatet afhænger af, hvor stor aktivitet, der er i forvejen Signalstoffet dopamin Stimulerer receptor Dopamin-receptor Aktivering, evt psykose Gængse antipsykotika Fx Fluanxol eller Risperdal, Blokerer receptor Abilify. Stimulerer ved underskud af dopamin og blokerer ved overskud af dopamin (psykose) Dæmper psykosen, men fremkalder parkinsonism Dæmper psykosen, uden Fremkalde parkinsonism
Abilify: virkningsmekanismer Partiel dopaminagonist Dopamin-antagonisme i limbiske områder Stimulation af dopamin-autoreceptorer Dopamin-agonisme i frontal cortex-områder 5HT-1 partiel agonist-effekt 5HT-2A antagonisme Resultat: bedre terapeutisk effekt på negative symptomer Færre EPS Br J Psychiat 2005, 186, 7-10
Bivirkninger 1. Ekstrapyramidale bivirkninger Akatisi, dystoni, parkinsonisme, dyskinesi 2. Psykiske bivirkninger 3. Hormonbivirkning (prolaktinstigning) Brystspænding, udeblivende menstruation, nedsat sex. 4. Bivirkninger fra hjerte og blodkar Faldende blodtryk, hurtig puls, Forlænget QT på EKG 5. Autonome bivirkninger Fx mundtørhed, synsforstyrrelse, forstoppelse, urinretention. Kvalme, opkastninger 6. Metabolisk syndrom (vægt,diabetes, lipider, hjerte-kar). 7. Leverpåvirkninger 8. Hud- og øjenreaktioner 9. Alvorlige bivirkinger: Epileptiske anfald, bloddyskrasi, MNS 10. Uventede dødsfald
Ekstrapyramidale bivirkninger EPS Akatisi rastløshed, ikke sidde stille, tripper. Ubehageligt Dystoni Muskelspænding, krampagtig bevægelse, fx øjendrejning opad, bagoverbøjning af hoved Meget ubehageligt Parkinsonisme Langsomme bevægelser, nedsat mimik, små skridt Rysten, tremor (ubehageligt), muskelstivhed, evt savlen Dyskinesi Ufrivillige tunge- og kæbebevægelser, fingerbevægelser Oftest ikke ubehageligt
EPS er mere alvorlig end vi tror Stressing and invaliderende psykisk og fysisk Fører til non-komplians, tilbagefald og genindlæggelser Begrænser mulighederne for rehabilitering og social integration Stigmatiserer Modvirker den terapeutiske virkning Nedsætter livskvalitet Øger risiko for selvmord
Transient D 2 receptor occupancy with Seroquel 58% D 2 occupancy 20% D 2 occupancy 400 mg Seroquel 3 hours 9 hours PRL 19 ng/ml ELEVATED PRL 4 ng/ml NORMAL 64% D 2 occupancy 0% D 2 occupancy 450 mg Seroquel 2 hours 24 hours PRL=prolactin PRL 25 ng/ml ELEVATED PRL 2 ng/ml BELOW NORMAL Kapur et al 2000
Psykiske bivirkninger Sedation, træthed Mental parkinsonisme Dæmpede sanser Depression Subjektiv akatisi Angst Psykosis forværring Selvmordsrisiko
Mental parkinsonisme Følelsesmæssigt, social and kognitiv Emotional indifferes (ligeglad) Anhedoni, ingen glæde ved noget Initiativløs, lav energi Få sociale kontakter Langsomme og få tanker Koncentrationsproblemer
Konsekvenser af forhøjet prolaktin Antipsykotika and SSRI er Seksuel dysfunktion Kønshormoner nedsat Nedsat fertilitet Prolactin elevation Menstruations forstyrrelser Brystspænding mælkedannelse Osteoporose Knogleskørhed
Seksuelle bivirkninger under behandling med SSRI er og antipsykota Patienter i % 100 90 80 SSRI Antipsykotika 70 60 50 40 30 20 10 0 Libido problemer Erektions problemer Orgasme problemer Forsinket udløsning Nurnberg et al 2001
Seksuelle bivirkninger nedsætter Lavt selvværd livskvalitet Stress, der kan føre til skyldfølelse, depression and psykoseforværring Social isolation Non-komplians, der kan føre til tilbagefald og genindlæggelse
Receptorblokade og seksuelle bivirkninger Dopamin-receptor-blokkere hæmmer alle sexuelle funktioner Serotonin (5HT2)-blokkere modvirker SSRIfremkaldte sexuelle bivirkninger Noradrenalin-blokade øger og forlænger erektion og kan føre til priapisme Acetylkolin-blokade kan hæmme sexuel funktion (varierende fund)
Kardiovaskulære bivirkninger Antikolinerg virkning Takykardi Antinoradrenerg virkning Hypotension Takykardi Ukendte mekanismer QT-forlængelse
Hjertedødsfald? Der ses EKG-forandringer ved alle antipsykotika QT-interval: tiden mellem start og slut af ventriklernes elektriske aktivitet QTc > 500 msec ventrikulær arytmi (Torsade de pointes) Præparater: Serdolect > Zeldox > Leponex > Seroquel >Risperdal og Orap Fontex og Seroxat. Litium. Visse antihistaminer. Kinidin (arytmika). Erytromy Polyfarmaci. Høje doser. Misbrug. Ingen klar relation ml QTc og risiko for arytmi/scd Fx: Haloperidol kan fremkalde TdP
Hvordan minimere risiko for QT-forlængelse? Er der noget, der prædisponerer for arytmi? Hjertesygdom eller disp for hjertesygdom? Metabolisk (fx DM, overvægt), endokrin sygdom (thyreoidea) eller elektrolyt-sygdom (lavt kalium)? Ældre, især kvinder Undgå (begræns) polyfarmaci EKG-kontrol før og hver 3. måned
Appetit- og vægtøgning ses med både antipsykotika og antidepressiva Bidrager til stigmatising Farligt. Forbundet med øget risiko for Højt blodtryk Hjerte-kar-sygdomme Blodpropper I hjerter og hjerne Type II sukkersyge Graden af vægtøgning for de enkelte præparater ses i medicintabellerne
Det metaboliske syndrom Kardio-vasculære risikofaktorer INSULIN RESISTENS HYPERTENSION ABDOMINAL FEDME DYSLIPIDÆMI GLUCOSE INTOLERANCE
Hypighed af metabolisk syndrom hos voksne i USA Ford ES, et al. JAMA 2002;287,356-359
KRITERIER FOR DET METABOLISKE SYNDROM Livvidde: : >94 cm mænd,, >80 cm kvinder Plus to af følgende Triglycerider 1.7 mmol/l HDL cholesterol mænd < 1.0 mmol/l kvinder < 1.3 mmol/l Blood pressure 130/ 85 mm Hg FPG 5.6 mmol/l or diabetes Alberti KGMM et al. Lancet 2005;366:1059-1062.
INTRA-ABDOMINAL (VISCERAL) FEDT: Det farlige fedt Front Visceral adipose tissue Subcutaneous adipose tissue Lemieux l, et al. Ann Endocrinol. 2001;62:255-261.
Vísceral fedt er prædiktor for død hos mænd Risk of Death 6 5 4 3 2 1 0 0 0.5 1 1.5 Subject B har dobbelt så stor risiko for død Subject A Visceral Fat (kg) Subject B Visceral fedt er vist med rødt Kuk JL, et al. Obesity (Silver Spring). 2006;14:336-341.
Relation mellem livvidde og visceral fedt Subcutaneous adipose tissue Visceral adipose tissue Front Visceral Adipose Tissue (cm 2 ) 300 250 200 150 100 50 0 r = 0.80 60 80 100 120 Waist Circumference (cm) Pouliot MC, et al. Am J Cardiol. 1994;73:460-468; Després JP, et al. BMJ. 2001;322:716-720.
NORMAL VÆGT (BMI=25) MEN VISCERAL FED PATIENT Før Efter vægttab på 5 kg Moderate weight loss (5 10%) by diet and/or exercise can induce a substantial (~30%) loss of visceral fat and substantially improve the risk profile status of these patients Thus, the importance of waist rather than weight management is emphasized Després JP, et al. Int J Obes. 1995;19(suppl 1):S76-S86.
Diabetes mellitus, type II Nedsat insulinfølsomhed (insulinresistens) af betacellerne i bugspytkirtlen DM II Vægtøgning og DM II: risiko for DM afhænger af initial BMI BMI 20 + 5 kg 5 gange større risiko BMI 25 + 5 kg 30 gange større risiko BMI 30 + 5 kg 90 gange større risiko Obs for polyfarmaci Kontrol af fedt og sukker i blodet samt vægt og blodtryk mindst hver tredie måned
Hvordan undgår man bivirkninger? Bivirkninger kan ofte ikke helt undgås, men de kan begrænses, så det ikke generer Forudsætningerne er At have viden om bivirkninger og hvordan de viser sig At være mere opmærksomhed på bivirkninger ( man ser kun det man ser efter ) At bruge en bivirkningsskala fx hver tredie måned At have kendskab til anden medicin, der ikke har de pågældende bivirkninger At være forsigtig med polyfarmaci
Hvilket antipsykotikum? Det gælder om for hver enkelt patient at finde det mest hensigtsmæssige præparat eller kombination af præparater på baggrund af den enkelte patients psykiske tilstand (fx uro eller inaktivitet) og følsomhed for bivirkninger (fx overvægtig, ældre, ung kvinde ) receptorbinding, psykiske effekt og bivirkningsprofil Også ud fra erfaringer med tidligere behandling Ofte startes med et nyere antipsykotikum Individuel, baseret på effekt og bivirkninger
Fire former for polyfarmaci 1. Generel polyfarmaci, incl somatisk medicin 2. Psykofarmaka-polyfarmaci 3. Antipsykotika-polyfarmaci 4. Receptor-polyfarmaci (bredspektrede antipsykotika som Truxal og Leponex)
Hvad skal vi passe på? Man skal kende den samlede dosis. Må helst ikke overskride 600 Kpmækv (se evt konverteringstabel) Man skal kende præparaternes receptorprofiler og tilhørende bivirkninger Man skal kende præparaternes nedbrydningsenzymer Og der er meget, vi ikke kender til
Vores problem med at øge og ikke reducere dosis 1. Vi har i dag en lang række psykofarmaka, der kan mindske psykiske symptomer og forbedre livskvalitet 2. Vi vil gerne udnytte disse muligheder og er derfor ved udeblivende effekt tilbøjelige til at øge dosis og supplere med andre farmaka 3. Vi er gode til at supplere, men dårlige til at reducere 4. Dermed øges risikoen for bivirkninger, herunder fatale bivirkninger, kendte og ukendte 5. Polyfarmaci og for høje dosering er problemet
10 punkter, hvor den røde lampe blinker 1. 3 eller flere antipsykotika 2. 2 antipsykotika med sammenfaldende receptorprofiler 3. Dibenzodia/thiazepin plus benzodiazepiner 4. Visse antipsykotika? Fx Nozinan 5. To benzodiazepiner 1. Evt langtidsvirkende plus korttidsvirkende sovemedicin? 6. Antipsykotika plus to antidepressiva 7. Total-dosis over 600 mg chlorpm-ækvivalenter (1000 mg?) 8. To eller flere med fælles enzymhæmmende effekt (eller enzyminduktion) 9. To eller flere præparater med significant QT-forlængende effekt 10. Somatisk medicin komplicerer Vægtøgning og andre potentielt fatale bivirkninger
Dosering af antipsykotika - plasmakoncentration Individuel, baseret på effekt og bivirkninger Blodkoncentrationsmåling foretages ved Udeblivende effekt Mistanke om non-komplians Uventede bivirkninger Indtagelse af lægemidler, der påvirker blodkoncentrationen, fx tegretol Sygdom i lever eller nyre Husk at koncentrationen ligger udenfor det anbefalede interval hos ca 1/3 af patienterne Gentest anvendes til at bestemme nedbrydningsenzymer
Gentest Gentest måler enzymmængde Øget, normal, let nedsat, meget nedsat Leverens enzymer (CYP 450): 1A2, 2C19, 2D6, 3A4 Testen forudsiger følsomhed for medicin 7% mangler 2D6, 3% mangler 2C19 Særlig relevant ved samtidig brug af flere farmaka Gælder hele livet. Ca. 1000 kr
Fordelene ved depot-antipsykotika Stabil medicinindtagelse Ingen optagelsesproblemer. Ingen first-pass nedbrydn Stabil blodkoncentration Regelmæssig kontakt med sygepl/læge Laveste effektive dosis Det giver færre tilbagefald Bedre terapeutisk effekt Færre bivirkninger Men pas på irreversible EPS
Non-komplians Negativ holdning til medicin Hvorfor afviser patienter ofte medicin? 1. Manglende sygdomserkendelse 2. Ringe fornemmelse af positiv virkning 3. Bivirkninger, især psykiske, rysten og stivhed, vægtøgning og sexproblemer 4. For lidt information 5. Negativ holdning fra pårørende og samfund Behandling af non-komplians 1. Mere og bedre oplysning til patient og pårørende 2. Brug af psykofarmaka med færre bivirkninger, fx de nye antipsykotika 3. Depotmedicin
Hvad afhænger skizofrene patienters livskvalitet af? Individuel oplevelse af følgende faktorer: 1. Symptomerne (depression, positive symptomer, kognitive forstyrrelser) 2. Bivirkninger (vægt, sex, mental EPS og tremor) 3. Social liv 1. lav social kompetence 2. Stigmatiseringen 3. Kommunikation med omgivelserne 4. Ny holdning, lyt til patienten, fokuser på relevante emner
Optimal skizofrenibehandling Dæmpe psykosen og forebygge recidiv medicinens opgave Symptomdæmpning - livskvalitet Fremme recovery Forbedre fysisk sundhed Betydelig overdødelighed DM, overvægt, hjerte-kar-sygdom (ko-morbiditet pgra livsstil og psykofarmaka) Begrænse medicindosis og polyfarmacy!!
Hvad betyder recovery? At komme sig ikke at vende tilbage, men at komme videre, at finde sin identitet efter sygdommen, genvinde magten over eget liv En proces der afhænger af personens egen indre, aktive indsats Fokus skifter fra, hvad systemet kan gøre, til hvad jeg selv kan gøre. Det drejer sig om min unikke personlige rejse, som professionelle kun kan fremme eller hæmme. De professionelle er kun aktører i min personlige rehabiliteringsproces Fokus på håb, vækst, forandring
Recovery i samfundsperspektiv Alle psykisk syge har ressourcer. Langt det meste af hjernen fungere normalt. Det gælder om at udvikle og bruge denne del Recovery stemmer overens med det nye arbejdsevne-princip: tænk på styrkerne ikke på svaghederne Arbejdsmarkedet er ved at åbne med bredspektrede arbejdstilbud, fx i form af flexjob mm
Langtidsundersøgelser af personer med skizofreni Antal % kommet sig helt % kommet sig socialt Bleuler 1972 208 23% 43% Harding 1986 269 34% 34% Huber 1975 502 26% 31% Tsung 1972 186 20% 26% Ciompi 1976 289 29% 24%
Lyt til patienten For patient og pårørende betyder de sociale forhold som bolig, beskæftigelse og venner ofte mere end de psykotiske symptomer Anvend den mest hensigtsmæssige medicin Flest gavnlig virkningere På negative symptomer, Kognitive forstyrrelser, Depression (40% har depressive træk) Færrest bivirkninger, især Psykiske og seksuelle bivikninger samt vægtøgning Hjælp til at forstå de psykotiske oplevelser Kognitiv træning hjælper på vrangforestillinger
Hvad efterlyser patienter og pårørende? Information information information Personlig kontakt og pårørendeundervisning Kontakt opmærksomhed tid Inddragelse i diagnose og behandling Fornemmelse af behandlerkompetence Det handler om psykiatriens image!
Stor variation i tilfredshed Blandt 48 patientafsnit Afsnit med lav tilfredshed 38% tilfredse Afsnit med høj tilfredshed 93% tilfredse Pårørende 33% - 75% Hvad skyldes den store spredning???