Case 1 55 årig mand. Ikke set i praksis i 8 år. Møder på grund af hyppig og natlig vandladning gennem 1 måneds tid. Er disponeret for adipositas og T2DM (mater). Overvægtig fra ungdommen. Aktuelt ikke tabt i vægt. Ryger 10 cigaretter dgl. Får ingen medicin. Urinstix er positiv for glukose og med spor af albumin. BG (ikke fastende) 14,5 mmol/l. BT 155/95, højde 178 cm,108 kg og BMI 34. Livvidde 112 cm Efterfølgende: Paraklinisk : HbA1c : 8,6% (70 mol/mol), BT 150-165/90-100 (3 målinger), Urin-albumin-creatinin ratio 3,0 mg/mmol efter udelukkelse af cystitis (stix), creatinin 86 µmol/l, Lipider: Total kolesterol 6,5 mmol/l, LDL 4,9 mol/l, HDL 0,8 mmol/l og triglycerid 4,5 mmol/l, EKG normalt Fodstatus: Normale fodpulse, manglende sensibilitet ved monofilament, ingen sår, men udtalte hyperkeratoser i planta. Normal øjenundersøgelse (resultat foreligger senere) Spørgsmål? Samlet undersøgelses og behandlingsplan Behandlingsmål? Lægedage November 2015
Case 1 55 årig mand. Ikke set i praksis i 8 år. Møder på grund af hyppig og natlig vandladning gennem 1 måneds tid. Er disponeret for adipositas og T2DM (mater). Overvægtig fra ungdommen. Aktuelt ikke tabt i vægt. Ryger 10 cigaretter dgl. Får ingen medicin. Urinstix er positiv for glukose og med spor af albumin. BG (ikke fastende) 14,5 mmol/l. BT 155/95, højde 178 cm,108 kg og BMI 34. Livvidde 112 cm Efterfølgende: Paraklinisk : HbA1c : 70 mol/mol (8,6%), BT 150-165/90-100 (3 målinger), Urinalbumin-creatinin ratio 125 mg/g (< 30) efter udelukkelse af cystitis (stix), creatinin 86 µmol/l, Lipider: Total kolesterol 6,5 mmol/l, LDL 4,9 mol/l, HDL 0,8 mmol/l og triglycerid 4,5 mmol/l, EKG normalt Fodstatus: Normale fodpulse, manglende sensibilitet ved monofilament, ingen sår, men udtalte hyperkeratoser i planta. Normal øjenundersøgelse (resultat foreligger senere) Spørgsmål? Samlet undersøgelses og behandlingsplan: fuld rehabilitering inkl. Rygestop, screening for komplikationer, behandling med metformin, ACE, statin, fodterapi. Kan næppe gennemføres på kort tid, men f.eks. over 6 mdr. Behandlingsmål: HbA1c < 53 evt. 48, LDL 2,5, BT: <130/80, rygestop, vægttab
Case 2 35 årig kvinde med svær overvægt BMI 44. Flere forløb med diætist og motionsprogram forsøgt med forbigående effekt. Julemærkehjem som barn. Type 2 DM i 5 år. 2 år behandlet med Metformin 1000 mg x 2. BT 110/70. Får statin. Ingen komplikationer. Belastningssmerter fra begge knæ, men ikke radiologisk arthrose. Stigende HbA1c over 6 mdr : 6,8% - 7,5% (51-58) og aktuelt 7,8 % (62). Forslag til behandlingsstrategi Lægedage November 2015
Case 2 35 årig kvinde med svær overvægt BMI 44. Flere forløb med diætist og motionsprogram forsøgt med forbigående effekt. Julemærkehjem som barn. Type 2 DM i 5 år. 2 år behandlet med Metformin 1000 mg x 2. BT 110/70. Får statin. Ingen komplikationer. Belastningssmerter fra begge knæ, men ikke radiologisk arthrose. Stigende HbA1c over 6 mdr : 51-58 (6,8% - 7,5%) og aktuelt 62 (7,8 %). Forslag til forskellige behandlingsstrategier: Fornyet rehabilitering, psykolog? Tillæg DPP-4-hæmmer eller GLP-1 og/eller SGLT-2-hæmmer Fedmekirurgi
Case 3 80 årig normalvægtig kvinde med kendt atrieflimmer, tidligere AMI og efterfølgende hjerteinsufficient NYHA gruppe 2. I behandling med betablokker, loop diuretika, ACE hæmmer og marevan. For 5 år siden fået konstateret diabetes og sat i behandling med glimepirid 2 mg. Indlægges med konfusion, mistanke om apopleksi. Det viser sig at være hypoglykæmi: BG 1,9 mmol/l ved ankomst med effekt af i.v. glukose, creatinin 150 mikromol/l, egfr 35 ml/min. HbA1c 51mmol/mol (6,8%). Efter 4 døgn spiser og drikker pt. Sufficient og udskrives derfor uden medicin. Efter 2 måneder går det fint men BG 12-18 og HbA1c er steget til 77 (9,2%). Hvad skal behandlingsmålet og behandlingsplanen være?
Case 3 80 årig normalvægtig kvinde med kendt atrieflimmer, tidligere AMI og efterfølgende hjerteinsufficient NYHA gruppe 2. I behandling med betablokker, loop diuretika, ACE hæmmer og marevan. For 5 år siden fået konstateret diabetes og sat i behandling med glimepirid 2 mg. Indlægges med konfusion, mistanke om apopleksi. Det viser sig at være hypoglykæmi: BG 1,9 mmol/l ved ankomst med effekt af i.v. glukose, creatinin 150 mikromol/l, egfr 35 ml/min. HbA1c 51mmol/mol (6,8%). Efter 4 døgn spiser og drikker pt. Sufficient og udskrives derfor uden medicin. Efter 2 måneder går det fint men BG 12-18 og HbA1c er steget til 77 (9,2%). Hvad skal behandlingsmålet og behandlingsplanen være? Bør være symptomfri og HbA1c under 75 (9,0%) men helst < 64 (8,0%) Mindst risiko for hypoglykæmi: DPP-4-hæmmer, SGLT-2-hæmmer (effekten nedsat), metformin (forsigtig ½ dosis)
Case 4 65 årig mand med type 2 diabetes, hypertension og dyslipidæmi gennem 10 år. Var de første 5 år uden antidiabetika, men herefter i glimepirid og 2 år senere suppleret med metformin. Vægten konstant de seneste år (BMI 34). Ingen klinisk hjertekarsygdom. Er vedvarende dysreguleret, HbA1c 9,2% (77) for 3 mdr. siden, aktuelt 8,8% (73). Har neuropati og mikroalbuminuri. BT 155/90 i konsultationen, hjemmemålinger 145/83. LDL 3,2. Aktuelle behandling metformin 1 g x 2, glimepirid 3 mg x 2, enalapril 10 mg, amlodipin 10 mg, simvastatin 40 mg. Forslag til behandlingsmål og behandlingsplan Lægedage November 2015
Case 4 65 årig mand med type 2 diabetes, hypertension og dyslipidæmi gennem 10 år. Var de første 5 år uden antidiabetika, men herefter i glimepirid og 2 år senere suppleret med metformin. Vægten konstant de seneste år (BMI 34). Ingen klinisk hjertekarsygdom. Er vedvarende dysreguleret, HbA1c 77 (9,2%) for 3 mdr. siden, aktuelt 73 (8,8%). Har neuropati og mikroalbuminuri. BT 155/90 i konsultationen, hjemmemålinger 145/83. LDL 3,2. Aktuelle behandling metformin 1 g x 2, glimepirid 3 mg x 2, enalapril 10 mg, amlodipin 10 mg, simvastatin 40 mg. Forslag til behandlingsmål og forskellige behandlingsstrategier (fordele og ulemper): BT mål <140/90: øg enalapril og/eller suppler med tiazid (comp). Obs saltindtagelse, evt. furosemid HbA1c mål < 53-58: obs kostproblem og øget fysisk aktivitet (træning), suppler med GLP-1., ved manglende effekt kan SGLT-2 inhib forsøges, ellers erstatte glimepirid med insulin LDL< 1,8: Obs kost/motion, skifte til atorvastatin Ole Snorgaard 2011
Case 5 60 årig mand med adipositas siden ungdommen. Debut af type 2 diabetes, hypertension og dyslipidæmi i 1995. Har retinopati, nefropati (nyrefunktion normal) og perifer neuropati. EKG viser tegn til tidligere infarct. Første 5 år velreguleret med metformin 1 gr. x 2, herefter suppleret med glimepirid i stigende doser. Pga HbA1c vedvarende > 64 (8 % ) henvist til diabetesklinik i 2005. Blev sat i blandingsinsulin x 2 daglig og HbA1c faldt til 53-64 (7-8 % ). De sidste 2 år stigende vægt (BMI 38) og HbA1c 64-80 (8-9,5 %). Der er givet stigende insulindoser (får aktuelt 120 IE fordelt på 3 doser). Får ingen motion, måler få og kun morgen blodsukre som han angiver til 8-12. Forløb hos diætist forsøgt. Hvad mener I behandlingsmålet skal være og forslag til forskellige behandlingsstrategier? Ole Snorgaard 2011
Case 5 60 årig mand med adipositas siden ungdommen. Debut af type 2 diabetes, hypertension og dyslipidæmi i 1995. Har retinopati, nefropati (nyrefunktion normal) og perifer neuropati. EKG viser tegn til tidligere infarct. Første 5 år velreguleret med metformin 1 gr. x 2, herefter suppleret med glimepirid i stigende doser. Pga HbA1c vedvarende > 64 (8 % ) henvist til diabetesklinik i 2005. Blev sat i blandingsinsulin x 2 daglig og HbA1c faldt til 53-64 (7-8 % ). De sidste 2 år stigende vægt (BMI 38) og HbA1c 64-80 (8-9,5 %). Der er givet stigende insulindoser (får aktuelt 120 IE fordelt på 3 doser). Får ingen motion, måler få og kun morgen blodsukre som han angiver til 8-12. Forløb hos diætist forsøgt. Hvad mener I behandlingsmålet skal være og Forslag til forskellige behandlingsstrategier? Behandlingsmål: HbA1c < 58, pt. Bør måle profiler med pre- og post prandiale BG Teste effekt af GLP-1, overveje tillæg af SGLT-2 hæmmer (CVD risiko-reduktion) Skift til basal/bolus i forholdet ca. 1:1, uændret døgndosis som udgangspunkt Ole Snorgaard 2011
Case 6 2011: Debut af diabetes og dyslipidæmi, HbA1c 10,5% (91 mmol/mol), 45 år, tidl. Rask, ryger fra 15 år. Vægt 110 kg, højde 187 cm, psyko-socialt velfungerende. Ingen diabetes i familien. Tåler ikke metformin og der gives glimepirid 4 mg, siden insulin Lantus i stigende dosis indtil ca. 60 mmol/mol i HbA1c. Starter simvastatin 40 mg. 2014 AMI. PCI med 2 stents. HbA1c 74. Fortsat ryger (rygestop mislykkedes flere gange). Kolesterol 6,0, HDL 0,8, Triglycerid 4,8. BT normalt. Vægt 117 kg Januar 2015: Efter hjerterehabilitering: HbA1c 64, vægt 114 kg. Tager insulin Lantus 40 IE x 1, Atorvastatin 80 mg og magnyl 75 mg Juni 2015: HbA1c 92, vægt 117 kg. Er holdt op med at ryge og har ikke substitueret med lakrids denne gang! Han har angiveligt prøvet at spise fornuftigt og er begyndt at motionere regelmæssigt. Spørger om low-carbohydrate diæt kan hjælpe Ville I evt. have gjort noget anderledes i 2011? Hvad er vores behandlingsmuligheder?
Case 6 2011: Debut af diabetes og dyslipidæmi, HbA1c 10,5% (91 mmol/mol), tidl. Rask, 45 år, ryger fra 15 år. Vægt 110 kg, højde 187 cm, psyko-socialt velfungerende. Ingen diabetes i familien. Tåler ikke metformin og der gives glimepirid 4 mg, siden insulin Lantus i stigende dosis indtil ca. 60 mmol/mol i HbA1c. Starter simvastatin 40 mg. 2014 AMI. PCI med 2 stents. HbA1c 74. Fortsat ryger (rygestop mislykkedes flere gange). Kolesterol 6,0, HDL 0,8, Triglycerid 4,8. BT normalt. Vægt 117 kg Januar 2015: Efter hjerterehabilitering: HbA1c 64, vægt 114 kg. Tager insulin Lantus 40 IE x 1, Atorvastatin 80 mg og magnyl 75 mg Juni 2015: HbA1c 92, vægt 117 kg. Er holdt op med at ryge og har ikke substitueret med lakrids denne gang! Han har angiveligt prøvet at spise fornuftigt og er begyndt at motionere regelmæssigt. Spørger om low-carbohydrate diæt kan hjælpe Ville I evt. have gjort noget anderledes i 2011? Svar: Var grundlaget for at opgive metformin OK? DPPV-hæmmer + vægttab? GLP-1 før insulin og SU? Hvad er vores behandlingsmuligheder? Svar: GLP-1 bør forsøges med efterfølgende reduktion/seponering af lantus forudsat betacelle funktion (C-peptid er 1240 pmol/l), ellers DPPVI + insulin (effekt dog beskeden). Low-carb kan forsøges (obs reduktion i insulin), SGLT-2 vil være nødløsning. Hvis det ikke virker eller pt. Ikke er motiveret vil den langsigtede løsning være supplerende måltidsinsulin
Case 7 46 årig kvinde med Rheumatoid artritis i behandling med methotrexat og certolizumab (TNF-antistof) med nyopdaget diabetes: blodsukker på 25, HbA1c 92 mmol/mol, ingen ketonuri. Lille vægttab, kun lette symptomer. Er normalvægtig, ingen familiær disposition. Hvilken diabetestype er det mest sandsynligt? Hvilke supplerende undersøgelser vil du evt. bestille? Hvad er behandlingsstrategien på kort og lang sigt?
Case 7 46 årig kvinde med Rheumatoid artritis i behandling med methotrexat og certolizumab (TNF-antistof) med nyopdaget diabetes: blodsukker på 25, HbA1c 92 mmol/mol, ingen ketonuri. Lille vægttab, kun lette symptomer. Er normalvægtig, ingen familiær disposition. Hvilken diabetestype er det mest sandsynligt? Type 1/LADA Hvilke supplerende undersøgelser vil du evt. bestille? C-peptid og GAD-antistoffer Hvad er behandlingsstrategien på kort og lang sigt? Insulin og/eller metformin indtil til svar på C-peptid og antistoffer. Ved LADA: insulin (betydningen af supplerende metformin uafklaret), SU kan muligvis accelerere betacelle destruktionen, DPP-IV hæmmer/glp-1 er potentielt anvendelige men der er kun få studier, SGLT2-hæmmer bør ikke bruges pga rapporter om ketoacidose.
Case 8 35 årig kvinde gennem nogle år anfald af koncentrationsbesvær, bleghed og svedudbrud. Kommer typisk om formiddagen, svinder spontant efter 30 min, men efterfølgende udtalt træthed. Der er nogen lindring ved hurtig indtagelse af kulhydrat. Aldrig bevidsthedstab eller kramper. Indtil ca. 30 år svært overvægtig, for 10 år siden gestationel diabetes (diætbehandlet). Det er lykkedes hende at tabe 36 kg, og BMI er nu 24 kg/kg 2 Forslag til diagnose, udredning og behandling:
Case 8 35 årig kvinde gennem nogle år anfald af koncentrationsbesvær, bleghed og svedudbrud. Kommer typisk om formiddagen, svinder spontant efter 30 min, men efterfølgende udtalt træthed. Der er nogen lindring ved hurtig indtagelse af kulhydrat. Aldrig bevidsthedstab eller kramper. Indtil ca. 30 år svært overvægtig, for 10 år siden gestationel diabetes (diætbehandlet). Det er lykkedes hende at tabe 36 kg, og BMI er nu 24 kg/kg 2 Forslag til diagnose, udredning og behandling: Reaktiv eller funktionel hypoglykæmi. Udelukkelse af evt. grundsygdom. Hjemmeblodsukkermåling i udvalgte tilfælde, evt. C-peptid/insulin måling. Fasteprøve. Behandling: Diabetes-kost, acarbose (reaktiv)
Case 7 46 årig kvinde med Rheumatoid artritis i behandling med methotrexat og certolizumab (TNF-antistof) med nyopdaget diabetes: blodsukker på 25, HbA1c 92 mmol/mol, ingen ketonuri. Lille vægttab, kun lette symptomer. Er normalvægtig, ingen familiær disposition. Hvilken diabetestype er det mest sandsynligt? Hvilke supplerende undersøgelser vil du evt. bestille? Hvad er behandlingsstrategien på kort og lang sigt?